李國天

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激素與過度通氣在顱腦創(chuàng)傷治療中的應用

李國天

【摘要】腦創(chuàng)傷后使用激素減輕神經損傷、減輕腦水腫，促進神經功能恢復，但激素對降低顱內壓、病死率、生存質量等指標沒有作用。當使用鎮(zhèn)靜劑、肌松劑、腦脊液引流和滲透性利尿劑難以控制顱內高壓、腦受壓所致的腦功能障礙進行性加重時，短暫過度通氣療法可能是有益的。但顱腦創(chuàng)傷患者傷后激素的使用應嚴格掌握適應癥，在沒有難以控制顱內壓增高的情況下，不應將長時程過度通氣療法應用于治療重型腦創(chuàng)傷患者。

【關鍵詞】激素；過度通氣；顱腦創(chuàng)傷

1　激素在顱腦創(chuàng)傷治療中的應用

對于減輕神經損傷、減輕腦水腫，促進神經功能恢復為目的使用激素時應慎重，因大多數(shù)前瞻性隨機雙盲多中心臨床對照研究證明，激素對降低顱內壓、病死率、生存質量等指標均沒有作用。目前臨床常用的激素為地塞米松、潑尼松龍、甲潑尼龍、氫化可的松、倍他米松等。臨床使用劑量分為常規(guī)劑量和大劑量。另一個使用目的是腦創(chuàng)傷后一些并發(fā)癥的治療［1］。

大劑量的糖皮質激素，特別是甲潑尼龍和地塞米松能有效地減輕腦創(chuàng)傷后血腦屏障的破壞，繼而減輕腦水腫的程度。肝功能障礙者，可的松不能有效代謝成為活性產物氫化可的松，應直接使用無需代謝的活性成分。腦損傷后血腦屏障的損害主要與下述機制有關：內皮細胞鈣超載；血管活性物質的釋放；氧自由基的生成；腦微循環(huán)障礙。大劑量糖皮質激素治療指地塞米松3～5 mg/kg體重或甲潑尼龍30 mg/kg體重，可減輕內皮細胞損傷和血腦屏障通透性升高。能抑制神經創(chuàng)傷后細胞膜的脂質過氧化反應。穩(wěn)定腦細胞膜離子通道，維持膜對Na+、Ca2+的主動轉運，重建細胞內外Na+、Ca2+的正常分布［2-3］。

2　治療方案及注意事項

腦水腫分為血管源性、細胞毒性和間質性腦水腫，而實驗資料表明，糖皮質激素減輕血管源性腦水腫的效果并不理想。臨床研究表明，大劑量糖皮質激素沒有降低顱內壓的作用。中樞神經損傷后的病理生理變化進展迅速，傷后6 h神經元及軸突發(fā)生破裂，伴有水腫、缺血和廣泛神經結構的進行性變性，大多數(shù)臨床研究未能證實糖皮質激素能治療神經系統(tǒng)創(chuàng)傷后的腦水腫。糖皮質激素具有不良反應，尤其是長期應用更明顯。胃腸道出血發(fā)生率較高，原有胃腸道出血或潰湯者發(fā)生率更高。顱腦創(chuàng)傷后ICP增高可引起神經元缺氧，高血糖引起高乳酸血癥可加重神經元缺氧。氮代謝異常也將加重代謝性酸中毒，不利于神經系統(tǒng)和全身組織的功能恢復。免疫系統(tǒng)抑制，尤其是重型顱腦創(chuàng)傷患者感染機會增加。皮膚傷口延遲愈合，全身感染發(fā)生率增加［4］。

下丘腦-垂體區(qū)損傷或手術等的刺激使?jié)B透壓調節(jié)中樞功能紊亂，ADH的分泌失去控制，持續(xù)不斷地分泌，導致腎小管加強了對水分的重吸收，細胞外液容量增加，引起稀釋性低鈉血癥。由于細胞外容量增加，使醛固酮的分泌受到抑制，腎小管對鈉的重吸收減少，尿中排鈉增多，更加重細胞外液的低鈉。由于水分不能排除體外，進入細胞內引起腦水腫，進一步加重下丘腦的損害，形成惡性循環(huán)。尿崩癥在頭部創(chuàng)傷中的發(fā)生率不高，其機制完全不同于SIADHS，可能是由于直接創(chuàng)傷或繼發(fā)性腦水腫影響到垂體-下丘腦軸，ADH的分泌不能適應機體體液滲透壓的升高［5］。

3　小結

綜上所述，糖皮質激素在急性顱腦創(chuàng)傷中的作用仍有相當大的不確定性，即不能排除有益作用也不能排除有害作用。顱腦創(chuàng)傷患者傷后激素的使用應嚴格掌握適應癥，不宜常規(guī)使用糖皮質激素，更不應該使用大劑量的超大劑量糖皮質激素［6］。

4　過度通氣在顱腦創(chuàng)傷治療中的方法及應用

強制性過度通氣是處理嚴重TBI患者傷后顱內高壓的基本方法，因為它會使ICP迅速下降。過度通氣是通過引起腦血管收縮和CBF減少來降低ICP。CBF在傷后最初24 h內最低，并在隨后3 d中逐漸增加，除難以控制性顱內高壓死亡患者外。典型重型顱腦創(chuàng)傷患者的CBF在傷后最初8 h內＜30 ml/（100 g?min），且在傷后最初4 h內可能＜20 ml/（100 g?min）。嚴重TBI時，CBF在硬膜下血腫、彌散性損傷和低血壓患者中最低，在硬膜外血腫或CT掃描正常的患者最高。在傷后最初24 h內CBF和格拉斯哥評分或預后有直接的相關。CBF與ICP變化并不始終呈平行關系，在某些病例中，CBF升高會引起ICP降低［7］。

過度通氣在減少CBF降低ICP的同時，有引起腦缺血損害的危險，尤其是在傷后24 h內或過分運用過度通氣的情況下。這個問題涉及到顱腦創(chuàng)傷后CBF和腦代謝水平的改變。腦缺血損害取決于CBF和腦代謝水平之間的平衡，當CBF降低不能滿足腦組織的代謝需求時，即發(fā)生腦缺血性損害。如果在重型TBI后業(yè)已存在腦組織的缺血，過度通氣無疑會加重這一病理過程［7］。

過度通氣能有效降低ICP的前提是腦血管具有對CO2的反應性。盡管在部分重型TBI終末期的患者，腦血管喪失了對CO2的反應，但在多數(shù)情況下，這一反應性仍然存在。由于ICP的波動性，在顱腦創(chuàng)傷的患者，ICP會出現(xiàn)短暫的自發(fā)性增高，或者由于各種刺激因素如吸痰、體位變動等驟然增高。雖然這種一過性的變化歷時不過數(shù)分鐘，但可導致腦灌注壓得急劇下降。在這種情況下，可短時應用過度通氣，有利于緩解ICP增高。在一過性因素消除后，即可停止過度通氣。這種短時過度通氣的應用尚不致引起腦脊液中HCO3-的變化，故不存在ICP的反跳現(xiàn)象［7］。

5　治療方案及注意事項

利用過度通氣控制ICP的患者多處于昏迷狀態(tài)，需要氣管插管維持呼吸道的通暢，同時也有利于機械輔助過度通氣的應用。氣管插管可引起血壓和ICP的急劇增高，誘發(fā)腦疝形成，故插管前需靜脈用藥，如硫噴妥鈉、利多卡因或依托咪酯能緩解ICP的增高。過度通氣的終止對ICP的影響取決于兩個因素，即過度通氣時間的長短和當時顱內容物的順應性。短暫使用過度通氣的患者，在ICP得到控制后便可終止，不必擔心ICP的反彈。而對于較長時間應用過度通氣的患者，過度通氣的終止應在ICP變化的監(jiān)測下，遵循個體化原則。開始時，可試行將呼吸頻率減少1～2次，在有些患者即可見到ICP立即升高，如果升高不顯著，維持該頻率直到CSF經重新調節(jié)適應后ICP回降，再依據(jù)這樣的變化規(guī)律進行以后的調整；如果ICP在呼吸頻率降低1～2次后升高，說明此時爐內的順應性很差，需綜合采用其他降低ICP的措施后，才可能安全地終止過度通氣［8］。

6　小結

長時程過度通氣療法應被禁止用于重型TBI后早期5 d，特別是最初24 h。重型TBI患者的CBF監(jiān)測證明傷后早期腦血流降低。過度通氣能進一步降低CBF，但并不肯定能降低ICP，且可能造成腦血管自主調節(jié)功能喪失。在嚴重TBI患者，腦血管隊低碳酸血的反應降低，且灌注壓下降。雖然尚未確立發(fā)生不可逆腦缺血的CBF水平，但在TBI后死亡患者中90%被證明有缺血性細胞損害改變［8］。

參考文獻

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The Application of Hormonal and Hyperventilation in Treatment With Craniocerebral Trauma

LI GuotianDepartment of Neurosurgery，Hospital of Yanji City，Yanji 133000，China

【Abstract】

Hormonal in treatment of craniocerebral trauma can lessen nerve injury，lessen brain edema，advance nerve functional rehabilitation，in down ICP，fatality rate，life quality don’t have effect． The hyperventilation have effect of progressive brain disorder for severe intracranial hypertension and brain compression with calmative，muscle relaxant，drainage of cerebrospinal fluid and osmotic diuretics．

Severity handling the indication of hormonal in patient with craniocerebral trauma，hyperventilation can not in treatment patient of craniocerebral trauma in intracranial hypertension can be control．

【Key words】Hormonal，Hyperventilation，Craniocerebral trauma

doi:10．3969/j．issn．1674-9316．2016．01．066

【中圖分類號】R971

【文獻標識碼】A

【文章編號】1674-9316（2016）01-0091-002

作者單位：133000 吉林省延吉市醫(yī)院神經外科