張芳芳　呂壯偉

1)河南新鄉(xiāng)市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)二科　新鄉(xiāng)　453000　　2)新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第三附屬醫(yī)院檢驗科　新鄉(xiāng)　453000

進展性腦梗死的相關(guān)危險因素分析

張芳芳1)呂壯偉2)

1)河南新鄉(xiāng)市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)二科新鄉(xiāng)4530002)新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第三附屬醫(yī)院檢驗科新鄉(xiāng)453000

【摘要】目的探討導(dǎo)致進展性腦梗死的危險因素。方法對我院收治的200例進展性腦梗死患者及同期住院的年齡、性別相當(dāng)?shù)?00例穩(wěn)定性腦梗死患者的臨床和實驗室檢查做回顧性分析。結(jié)果顯示高血糖、高血脂、高血壓、降壓過低或過快、腦血管狹窄、短暫性腦缺血發(fā)作、高纖維蛋白原血癥等在進展性腦梗死中占較高比例。結(jié)論高血糖、高血脂、高血壓、降壓過低或過快、腦血管狹窄、短暫性腦缺血發(fā)作、高纖維蛋白原血癥等是進展性腦梗死的危險因素。

【關(guān)鍵詞】進展性腦梗死；危險因素分析

進展性腦梗死是指缺血性腦卒中發(fā)病后患者神經(jīng)功能缺失癥狀在48h內(nèi)或更長的時間逐漸進展或呈階梯式加重[1]。本研究回顧性分析了新鄉(xiāng)市中心醫(yī)院近5a來的200例進展性腦梗死患者的高血壓、高血糖、高血脂、腦血管狹窄程度、心房纖顫及短暫性腦缺血發(fā)作等因素，總結(jié)分析如下。

1資料與方法

1.1一般資料本文研究對象為新鄉(xiāng)市中心醫(yī)院2009-03—2014-03入院的首次患病的腦梗死病人，選擇進展性腦梗死患者200例，男136例，女64例，平均年齡(62.30±7.12)歲；選擇非進展性腦梗死患者200例為對照組，男138例，女62例，平均年齡(61.60±6.32)歲。2組性別、年齡差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

所有病人需在入院時、發(fā)病48h、1周、2周和4周進行神經(jīng)功能缺損評分(NIHSS)。進展性腦梗死選擇標(biāo)準：符合1995年全國第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會議腦梗死診斷標(biāo)準，經(jīng)頭顱CT或MRI證實有新發(fā)腦梗死的責(zé)任病灶；發(fā)病后患者神經(jīng)功能缺失癥狀在48h內(nèi)或更長的時間逐漸進展或呈階梯式加重[1]；神經(jīng)功能缺損評分(NIHSS)需下降>2分。排除標(biāo)準：可逆性缺血性神經(jīng)功能缺損患者；完全性腦卒中患者；符合進展性腦梗死的診斷標(biāo)準，但臨床資料不完善的患者。

1.2觀察指標(biāo)記錄2組病人的病史、心電圖、血糖、血壓、血纖維蛋白原、血脂，TCD、頸動脈彩色超聲等結(jié)果。

1.3方法患者入院時均作頭顱MRI或CT檢查，入院后檢查心電圖、監(jiān)測血壓。次日早上空腹查血脂、血糖、血電解質(zhì)、纖維蛋白原，10d后復(fù)查這些項目。所有患者均行TCD、頸動脈彩超檢查，記錄短暫性腦缺血的發(fā)作情況，

2結(jié)果

既往病史有高血壓者進展性腦梗死組146例，對照組92例，2組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。進展性腦梗死組初測血壓160～220/95～120mmHg(1mmHg=0.133kPa)150例；對照組37例；發(fā)病后早期使用過降壓藥使平均動脈壓在2h內(nèi)下降>30%者，進展性腦梗死組56例，對照組12例，2組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。既往病史有糖尿病者進展性腦梗死組118例，對照組52例；入院時血糖>7.0mmol/L者，進展性腦梗死組126例，對照組28例。2組比較，既往病史有糖尿病者及發(fā)病時血糖>7.0mmol/L者，2組間相比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

進展性腦梗死組血脂增高92例，對照組36例，2組間相比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。進展性腦梗死組纖維蛋白原水平增高36例，對照組12例，2組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。TCD及頸動脈彩色超聲檢查大血管狹窄進展性腦梗死組112例，對照組36例，2組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義((P<0.05)。

心房顫動病史者進展性腦梗死組心房顫動16例，對照組心房顫動15例，2組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。進展性腦梗死組短暫性腦缺血發(fā)作60例。對照組短暫性腦缺血發(fā)作15例，2組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

3討論

進展性腦梗死其發(fā)病機制通常是認為由于腦部或全身因素導(dǎo)致腦灌注量減少，血栓進一步發(fā)展，側(cè)支循環(huán)代償不良，從而使梗死面積擴大，神經(jīng)功能缺損癥狀和體征進一步加重。

一般認為高血壓是引起并促進腦動脈硬化的重要原因之一，且長期高血壓可引起腦動脈管腔狹窄及腦血管阻力增高，從而使腦血流速度減慢，血黏度增高，使梗死動脈血栓易向近心端發(fā)展，使梗死面積變大，病情進展。另外，腦梗死急性期血壓升高是一種適應(yīng)性反應(yīng)，使腦灌注壓升高，增加腦組織血液灌注，因而減輕缺血造成的腦組織損傷，對大腦有保護作用，可自行恢復(fù)。因此對腦缺血急性期采取降壓治療應(yīng)更加謹慎，來保證側(cè)支循環(huán)的足夠血容量。

另有研究結(jié)果顯示，糖尿病是腦梗死早期(發(fā)病36h內(nèi))病情惡化的重要因素[2]。其機制可能是高血糖促進氧自由基的產(chǎn)生，內(nèi)皮屏障損傷。高血糖和缺血缺氧，又導(dǎo)致細胞內(nèi)外酸中毒，從而加重局部的腦細胞缺血、水腫和壞死。另外糖尿病患者的血漿糖蛋白、纖維蛋白原、血小板聚集性增高。高血糖還影響梗死部位的側(cè)支循環(huán)，從而使腦梗死的體積擴大。本研究顯示糖尿病亦是進展性腦梗死的重要危險因素之一。

研究顯示高脂血癥可導(dǎo)致血液黏度增高[3]，從而造成腦梗死進展。高血脂可導(dǎo)致動脈粥樣硬化，加速大血管閉塞，因而造成腦梗死癥狀進一步加重。進展性腦梗死患者的血漿纖維蛋白原水平增高，致使血液黏稠度增高，紅細胞聚集，血流緩慢，促進血小板活化，最終形成血栓，加重缺血[4]。因此，高纖維蛋白原水平提示腦梗死預(yù)后不良。

另一方面，腦血管狹窄是進展性腦梗死的主要原因。腦血管狹窄，側(cè)支循環(huán)不良或根本無側(cè)支循環(huán)，繼發(fā)嚴重的腦水腫致使臨床癥狀進一步惡化。腦梗死可使動脈粥樣硬化最嚴重的一側(cè)狹窄，甚至使不穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊出現(xiàn)破裂、脫落，從而造成動脈栓塞反復(fù)發(fā)生，致使出現(xiàn)進展性腦梗死。

本文結(jié)果顯示，高血糖、高血脂、高血壓、降壓過低或過快、腦血管狹窄、短暫性腦缺血發(fā)作、高纖維蛋白原血癥等與進展性腦梗死密切相關(guān)。因此，既要針對病因治療，又要平穩(wěn)調(diào)控血糖、血壓，以及降血脂、降纖、預(yù)防血管狹窄等，從而減少進展性腦梗死的發(fā)生。

4參考文獻

[1]王維治.神經(jīng)病學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版杜，2006：740.

[2]賈麗君，遲魯梅，范佳，等.進展性卒中的臨床分析[J].中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志，2008，25(2)：191-193.

[3]蒲傳強，郎森陽，吳衛(wèi)平.腦血管病學(xué)[M].北京：人民軍醫(yī)出版社，1999：169.

[4]羅寧，吳雨基.纖維蛋白原基多肽性與缺血性腦卒中[J].神經(jīng)疾病與精神衛(wèi)生雜志，2006，5(6)：477-479.

(收稿2015-06-21)

【中圖分類號】R743.33

【文獻標(biāo)識碼】B

【文章編號】1673-5110(2016)10-0086-02