劉宗寶　馮友繁　柴爾青(通訊作者)

甘肅省人民醫(yī)院　1)腦血管病中心　2)急診科　蘭州　730000

?

28例重癥腦血管病并發(fā)癲癇和神經(jīng)源性肺水腫臨床分析

劉宗寶1)馮友繁2)柴爾青1)(通訊作者)

甘肅省人民醫(yī)院1)腦血管病中心2)急診科蘭州730000

【摘要】目的探討重癥腦血管病并發(fā)癲癇和神經(jīng)源性肺水腫的臨床診治方法及效果。方法對我院診治的28例重癥腦血管病并發(fā)癲癇和神經(jīng)源性肺水腫患者的相關資料進行分析，入院后進行常規(guī)檢查，分析起病原因、臨床癥狀等，采取積極有效的方法治療。結果28例患者平均住院時間(167.5±273.7)h，存活5例(17.9%)，其中2例(7.1%)治愈，1例(3.6%)治療后植物生存；2例(7.1%)好轉；23例(82.1%)死亡，其中16例(57.1%)院內死亡；7例(25%)出院后自動死亡。結論重癥腦血管病發(fā)病率較高，且易并發(fā)癥癲癇和神經(jīng)源性肺水腫，臨床上根據(jù)患者臨床癥狀、病史及相應的實驗室指標進行檢查，根據(jù)診斷結果采取積極有效的方法治療。

【關鍵詞】重癥腦血管?。话d癇；神經(jīng)源性肺水腫

癲癇和神經(jīng)源性肺水腫(neurogenic pulmonary edema，NPE)是重癥腦血管病患者中常見且相對較嚴重并發(fā)癥，是指無原發(fā)性心、肺、腎等疾病的情況下，由于顱腦損傷以及中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病等引起的顱內壓增高而導致的癲癇和神經(jīng)源性肺水腫，起病急，診斷也較困難，目前醫(yī)學界缺乏理想的治療方法，病死率較高[1]。相關研究結果顯示[2]，重癥腦血管病并發(fā)癲癇和神經(jīng)源性肺水腫患者病死率高達90%。本次研究對我院診治的28例重癥腦血管病并發(fā)癲癇和神經(jīng)源性肺水腫患者的相關資料進行分析，報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料選取我院診治的28例重癥腦血管病并發(fā)癲癇和神經(jīng)源性肺水腫患者，男17例，女11例，年齡(44～79)歲，平均(56.5±0.8)歲，病程1～6 h，平均(3.5±1.4)h，患者對治療方案、護理方法等完全知情。

1.2診斷依據(jù)所有患者均符合重癥腦血管病并發(fā)癲癇和神經(jīng)源性肺水腫臨床診斷標準，診斷依據(jù)如下：(1)臨床明確診斷重癥腦血管??；(2)既往無心、肺、腎等疾病，排除心源性肺水腫以及輸液過速和過量；(3)主要臨床表現(xiàn)為起病氣短、呼吸困難，呼吸頻率30次/min，存在明顯的急性肺水腫表現(xiàn)；(4)雙肺濕啰音呈爆沸樣；(5)CT以及全胸片顯示肺紋理增多、模糊等，晚期患者雙肺表現(xiàn)為云絮狀陰影等；(6)入院后血氣分析顯示PaO2降低，PaCO2升高[3]。

1.3治療方法(1)原發(fā)性疾病。入院后監(jiān)測患者高顱壓危象；治療過程中保持呼吸道通暢，及時吸痰，所有病人給予氣管插管或氣管切開并進行機械通氣，保持PaO2>60 mmHg；(2)動態(tài)監(jiān)測血氣，抬高床頭30°，減少靜脈回流，減輕肺水腫[4]；(3)治療過程中根據(jù)患者臨床癥狀采用抗生素；(4)適當使用強心、血管活性藥物以及血管擴張劑等藥物，降低外周阻力，擴張周圍血管，根據(jù)患者臨床癥狀、病史等采用糖皮質激素降低毛細血管通透性并輔助治療腦水腫以及肺水腫等，糾正水、電解質[5]；(5)密切觀察患者生命特征，并給予妥當?shù)淖o理，對病情嚴重患者下達病危通知并及時搶救[6]。

1.4統(tǒng)計學處理方法運用SPSS 16.0軟件進行統(tǒng)計學分析，計量資料采用均數(shù)±標準差表示，行t檢驗；計數(shù)資料采用頻數(shù)或率表示，行卡方檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2結果

28例均確診為重癥腦血管病并發(fā)癲癇和神經(jīng)源性肺水腫。平均住院時間為(167.5±273.7)h，存活5例(17.9%)，其中2例治愈(7.1%)，1例(3.6%)植物生存，2例(7.1%)好轉；23例(82.1%)死亡，其中16例(57.1%)院內死亡，7例(25.0%)出院后死亡。

3討論

重癥腦血管病并發(fā)癲癇和神經(jīng)源性肺水腫是臨床上常見疾病，發(fā)病機制復雜，發(fā)病率較高，隨著人們生活方式的改變，其發(fā)病率呈上升趨勢。多數(shù)學者認為重癥腦血管病并發(fā)癲癇和神經(jīng)源性肺水腫和以下機制關系密切，具體如下[7]：(1)由于人體交感神經(jīng)的高級神經(jīng)中樞主要位于下丘腦、腦干以及邊緣系統(tǒng)，均是重癥腦血管病的觸發(fā)區(qū)，重癥腦血管病易對大腦以及腦干等產(chǎn)生不同程度的損害，從而造成顱內壓升高，造成下丘腦功能發(fā)生紊亂，激活了交感神經(jīng)，交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮等，引起血管發(fā)生收縮，增加了血管阻力等，使血容量增加，從而引起肺毛細血管靜脈水以及通透性等增加，造成癲癇以及肺水腫[8]。(2)重癥腦血管病患者發(fā)病后肺巨噬細胞激活，誘導體內的中性粒細胞以及趨化因子，造成患者血管內的活性物質，如組胺、前列腺素等大量釋放，從而導致肺泡腔滲漏現(xiàn)象，造成患者發(fā)生肺水腫等[9]。

目前，臨床對于重癥腦血管病并發(fā)癲癇和神經(jīng)源性肺水腫更多采用實驗室指標以及影像學診斷，主要臨床表現(xiàn)為血壓急速升高、呼吸急促，部分患者表現(xiàn)為口唇干燥，肺部水泡音，并伴不同程度的意識障礙等，X線下肺部等紋理明顯增粗，且中下野存在點片狀陰影，肺部透明度下降；血氣分析可知患者PaO2下降，PaCO2升高[10]。

患者入院后應注意預防，對重癥腦血管病并發(fā)癲癇和神經(jīng)源性肺水腫患者應常規(guī)進行床旁持續(xù)監(jiān)護，盡早發(fā)現(xiàn)問題并提出積極有效的方法解決。具體如下[11]：(1)改善肺通氣以及氧療。治療過程中要保持呼吸道暢通，改善通氣功能，降低呼吸道死腔，并在治療早期給予呼吸末正壓通氣，防治肺泡過早陷閉，增加肺功能殘氣量，減輕水腫癥狀，從而提高PaO2[12]。(2)腎上腺皮質激素的使用。治療早期應根據(jù)患者癥狀使用大量腎上腺皮質激素增強機體對缺氧的耐受性，降低毛細血管的通透性。(3)控制水腫。治療過程中應采用大劑量阿托品靜脈注射，調整循環(huán)狀態(tài)，加強心肌收縮能力。(4)其他。臨床還應采取積極有效的方法降低治療過程中并發(fā)癥的發(fā)生率[13]。本次研究結果和相關研究[14]類似。

綜上所述，重癥腦血管病發(fā)病率較高，且易并發(fā)癥癲癇和神經(jīng)源性肺水腫，臨床上應根據(jù)臨床癥狀、病史及相應的實驗室指標進行診斷，采取積極有效的治療方法。

4參考文獻

[1]李艷平，馮樹貴，代明安，等.重癥腦血管病致神經(jīng)源性肺水腫的診治體會[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志，2009，12(21)：64-65.

[2]楊錦平，何鵬，劉付軍.呼氣末正壓通氣治療重型顱腦損傷后神經(jīng)源性肺水腫的療效觀察[J].臨床肺科雜志，2011，16(7)：997-998.

[3]王軍，張均.腦血管病并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫炎癥機制的探討[J].內科急危重癥雜志，2011，17(6)：358-359.

[4]楊鐵城，李建國，于東明，等.蛛網(wǎng)膜下腔出血合并神經(jīng)源性肺水腫臨床分析[J].中國醫(yī)藥導報，2014，11(30)：46-49.

[5]胡承志，楊靜，程立順，等.急性重癥腦血管病并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫28例分析[J].臨床肺科雜志，2013，18(7)：1 187-1 189.

[6]劉麗嬌，郭志勇，徐詳輝，等.顱腦損傷后并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫25例臨床分析[J].中國現(xiàn)代藥物應用，2012，6(12)：13-14.

[7]何惠美，劉文青.急性重癥腦血管病并發(fā)多臟器功能障礙綜合征的護理對策[J].臨床和實驗醫(yī)學雜志，2010，9(24)：1 914-1 915.

[8]尚玉才，雷發(fā)珍.急性腦血管病并發(fā)應激性潰瘍出血Logistic回歸分析[J].中華全科醫(yī)學，2010，8(6)：727-728.

[9]石屏屏.83例重癥腦血管病患者感染并發(fā)癥的臨床特點及防治[J].中國臨床實用醫(yī)學，2010，2(47)：173.

[10]楊淼，張青松，桂韋.微創(chuàng)血腫清除術聯(lián)合亞低溫治療重癥高血壓腦出血的臨床分析[J].河北醫(yī)學，2009，15(8)：889-892.

[11]Inamasu J，Sugimoto K，Yamada Y，et al. The role of catecholamines in the pathogenesis of neurogenic pulmonary edema associated with subarachnoid hemorrhage[J]. Acta Neurochir (Wien)，2012，154(12)：2 179-2 184.

[12]Kramer AH，Bleck TP，Dumont AS，et al. Implications of Early Versus Late Bilateral pulmonary Infiltrates in patients with Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage [J]. Neurocrit Care，2009，10(1)：20-27.

[13]Sheikhazadi A，Gharehdaghi J. Survey of sudden death from aneurysmal subarachnoid hemorrhage in cadavers referred to legal medicine organization of Tehran，2001-2005 [J]. Am J Forensic Med pathol，2009，30(4)：358-361.

[14]Inamasu J，Sugimoto K，Yamada Y，et al. The role of catecholamines in the pathogenesis of neurogenic pulmonary edema associated with subarachnoid hemorrhage [J]. Acta Neurochir (Wien)，2012，154(12)：2 179-2 184.

(收稿2015-01-21)

【中圖分類號】R743

【文獻標識碼】B

【文章編號】1673-5110(2016)01-0109-02