張春柳，徐福山，許俊林，郝波，李艷玲

· 病例報告 ·

射血分數(shù)保留心力衰竭為首發(fā)癥狀的急性心肌梗死1例

張春柳1，徐福山1，許俊林1，郝波1，李艷玲1

1 病例

患者男性，62歲，主因“間斷咳嗽2 d、憋氣1 d”就診。2 d前出現(xiàn)咳嗽，夜間平臥時加重，無咽痛、流涕、咳痰、胸痛及發(fā)熱，就診前1 d夜間平臥時氣短，無活動后氣短。追問病史，6 d前曾出現(xiàn)一過性右肩背疼痛，3 d前伴左肩背疼痛至心前區(qū)，大汗，持續(xù)1 h后可緩解。既往糖尿病史12年，應(yīng)用胰島素降糖，血糖控制不佳；無冠心病、高血壓病史。查體：體溫36.6℃，脈搏84 次/min，呼吸20 次/min，血壓95/65 mmHg（1 mmHg=0.133kPa）?？诖綗o發(fā)紺，頸靜脈無怒張，雙肺呼吸音粗，雙肺底可聞及少量細濕羅音，心率84 次/min，心律齊，心音低鈍，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。雙下肢無水腫。心電圖示：竇性心律，Ⅰ°房室傳導(dǎo)阻滯，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)病理性Q波，ST段弓背向上抬高0.1～0.2 mV，V7～V9病理性Q波，ST段弓背抬高0.05 mV。心臟超聲：左室射血分數(shù)56%，E/A：0.70，E’/A’：0.72，E/E’：20，左室后壁運動幅度低，運動不協(xié)調(diào)，節(jié)段性室壁運動障礙。心肌損傷標志物：肌鈣蛋白9 ng/ml，肌紅蛋白108 ng/ml，肌酸激酶同功酶2.1 ng/ml，血糖15.6 mmol/L?？紤]急性下壁心肌梗死，給予絕對臥床、吸氧、 心電監(jiān)護、阿司匹林300 mg、氯吡格雷300 mg嚼服，患者精神緊張，心率上升、憋悶加重 ，口唇發(fā)紺、雙中下肺濕羅音明顯，給予安定注射并急轉(zhuǎn)送解放軍總醫(yī)院。胸片雙肺肺水腫，雙側(cè)胸腔積液，經(jīng)鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、利尿、擴冠、抗凝等對癥處理，患者病情穩(wěn)定，肺水腫吸收，胸腔積液消失。11 d后行冠狀動脈造影示：冠狀動脈供血右優(yōu)勢型，右冠狀動脈近段90%狹窄，中段100%閉塞，前降支提供側(cè)支，植入支架2枚，臨床治愈出院。

2 討論

射血分數(shù)正?；虮Ａ舻男牧λソ撸℉FNEF或 HFPEF）約占心力衰竭（心衰）的50%[1,2]，以老年、女性、肥胖及伴高血壓、糖尿病和心房纖顫者常見，合并冠心病者較少。從臨床看，勞力性呼吸困難、端坐呼吸、頸靜脈擴張（伴右心衰）、心尖搏動移位、伴第3、4心音時以收縮性心衰較多；夜間陣發(fā)性呼吸困難以舒張性心衰多；伴肺部羅音時兩者相當。HFNEF的死亡率略低于射血分數(shù)降低的心衰（HFREF），兩者在心衰再住院率和院內(nèi)并發(fā)癥發(fā)生率方面無差異。診斷需符合以下4條：①有慢性心力衰竭癥狀和/或體征；②左室收縮功能正?；蜉p度受損（LVEF≥45%～54%）； ③有舒張功能不全的證據(jù)；④排除瓣膜病、心包疾病及非心臟疾病。超聲可測定二尖瓣瓣環(huán)舒張早期速度（E’）和舒張晚期速度（A’）。E’降低是舒張功能不全的最早期表現(xiàn)之一，甚至比二尖瓣血流速度E降低更早出現(xiàn)，并存在于其后所有階段。舒張功能不全時二尖瓣環(huán)E’/A’＜1。左室充盈壓增加時，E’降低而E增高，E/E’＞15提示左心室充盈壓升高；E/E’＜8示充盈壓降低或正常；E/E’在8～15時不能肯定舒張功能不全。

本病例值得反思有以下3點：①急性心肌梗死發(fā)生時癥狀輕微，未引起患者重視；肺淤血時，氣短是HFNEF最早癥狀。心衰癥狀和體征主要是勞力性呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸困難或咳嗽、乏力、肺部濕羅音等左心衰的表現(xiàn)；部分患者有體循環(huán)靜脈淤血的右心衰表現(xiàn)。②急性心肌梗死后發(fā)生心衰，此類患者往往只有癥狀而沒有體征，很難斷定。③一經(jīng)確診，因精神緊張將致交感神經(jīng)興奮性增高，引起心肌正性變，導(dǎo)致心率增快、心肌收縮力增強；同時動靜脈血管張力增加，血壓升高，增加心臟后負荷及心臟做功。以上諸因素均可導(dǎo)致心肌耗氧量增加，并使左室舒張期縮短，誘發(fā)心衰加重，引起血流動力學(xué)異常，導(dǎo)致急性肺水腫甚至心源性休克，危及生命。

本例患者雖發(fā)生于心前區(qū)及肩背部疼痛，但癥狀輕微，未及時就診，考慮與糖尿病性神經(jīng)病變有關(guān)。糖尿病神經(jīng)病變發(fā)生率為51.1%[3]，且隨病程延長，其發(fā)生率亦增加，糖尿病神經(jīng)病變可致不典型心梗，甚至無痛性心梗，這將延誤患者診治，需加強對老年、糖尿病患者的教育，提高其自我發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死的能力，以降低死亡等危重事件發(fā)生。本例患者急性心肌梗死后發(fā)生心衰，表現(xiàn)為舒張功能不全，即HFNEF，因左室射血尚能滿足器官組織需要，故癥狀較輕，這也是未能引起患者重視就診的原因。

精神緊張可致心力衰竭急性加重[4]，本患者病因為急性心肌梗死，誘因為精神緊張。精神緊張可致交感神經(jīng)興奮，引起心率增快，心肌收縮力增加，使心肌耗氧量增加；通過作用于血管的α受體，使外周血管阻力增加，血壓升高，增加心臟后負荷，亦使心肌耗氧量增加；另外交感神經(jīng)興奮通過激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)增加心肌負荷，以上變化均可增加心肌代謝及心臟做功。本例患者已存在右冠狀動脈閉塞，心肌血液供應(yīng)主要通過前降支側(cè)支供應(yīng)，無法滿足心肌耗氧增加，情緒激動可加劇心肌壞死，導(dǎo)致心力衰竭急性發(fā)作。

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本文編輯：孫竹

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1674-4055(2016)12-1527-01

1100043 北京,北京京西醫(yī)院內(nèi)科

10.3969/j.issn.1674-4055.2016.12.34