廈門大學(xué)神經(jīng)科學(xué)研究所許華曦研究團(tuán)隊鑒定了一個在Tau疾病中起關(guān)鍵致病作用的新蛋白Appoptosin《Neuron》。Tau疾病具有共同病理特征：即隨著疾病的進(jìn)程，在腦中會產(chǎn)生Tau蛋白異常聚集和纏結(jié)的神經(jīng)退行性疾病，包括阿爾茨海默癥（老年性癡呆）、額顳癡呆、以及進(jìn)行性核上麻痹（PSP）等。通過對PSP患者的檢測，發(fā)現(xiàn)一個與該疾病相關(guān)的DNA單核苷酸突變（SNP）可以引起Appoptosin蛋白水平的增高，并增加Tau蛋白的過度磷酸化以及caspase-3酶介導(dǎo)的Tau蛋白切割，從而導(dǎo)致Tau蛋白的異常聚集和突觸功能障礙。而在阿爾茨海默癥和額顳癡呆患者的腦組織中，同樣發(fā)現(xiàn)了致病蛋白Appoptosin和Tau蛋白異常切割的增加，證明了Appoptosin介導(dǎo)的途徑在Tau疾病的發(fā)病機(jī)制中起到了關(guān)鍵性作用，