李 軍，管義祥

（南通大學(xué)附屬海安醫(yī)院神經(jīng)外科，江蘇226600）

·交通創(chuàng)傷·

外傷性硬膜下積液演變?yōu)槁杂材は卵[31例相關(guān)因素分析

李 軍，管義祥*

（南通大學(xué)附屬海安醫(yī)院神經(jīng)外科，江蘇226600）

目的：探討外傷性硬膜下積液演變?yōu)槁杂材は卵[的機(jī)理及治療。方法：對(duì)外傷性硬膜下積液演變?yōu)槁杂材は卵[31例患者行頭顱CT檢查，同時(shí)行頭顱MRI平掃23例。傷后0.5年內(nèi)經(jīng)頭顱CT平掃或頭顱MRI平掃動(dòng)態(tài)隨訪(fǎng)。結(jié)果：31例患者均有頭部外傷史，硬膜下積液演變成慢性硬膜下血腫時(shí)間3周～0.5年，均行手術(shù)鉆孔引流術(shù)。均按期拆線(xiàn)出院，術(shù)后恢復(fù)可，術(shù)后1個(gè)月復(fù)查頭顱CT或者M(jìn)RI檢查未見(jiàn)復(fù)發(fā)。方法：外傷性硬膜下積液存在向慢性硬膜下血腫轉(zhuǎn)化的趨勢(shì)，對(duì)其應(yīng)密切觀(guān)察病情變化，及時(shí)進(jìn)行CT或MRI檢查。

外傷性硬膜下積液；慢性硬膜下血腫；電子計(jì)算機(jī)斷層掃描術(shù)；磁共振檢查

外傷性硬膜下積液（traumatic subdural effusion，TSE）發(fā)生率約占顱腦損傷的1.16%，并有向慢性硬膜下血腫（chronic subdural hematoma，CSDH）演變的趨勢(shì)[1-2]。兩者的關(guān)系越來(lái)越受到臨床醫(yī)師的關(guān)注，目前機(jī)理尚不十分清楚。2009年1月—2013年12月，我科共收治外傷性硬膜下積液演變?yōu)槁杂材は卵[患者31例，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 慢性硬膜下血腫31例，男21例，女10例。年齡41～85歲，平均60.53歲。受傷原因：交通事故19例，摔傷7例，高處墜落傷3例，異物打擊傷2例。31例頭部均有不同程度的外傷史。入院時(shí)均行頭顱CT檢查明確診斷，排除需急診手術(shù)治療者。臨床主要表現(xiàn)：頭痛、頭暈31例，惡心、嘔吐9例，癲癇發(fā)作2例，一側(cè)肢體偏癱7例，精神癥狀5例。入院時(shí)GCS評(píng)分13～15分25例，10～12分6例。其中雙側(cè)轉(zhuǎn)化5例，一側(cè)轉(zhuǎn)化26例。31例均在原有癥狀的基礎(chǔ)上，出現(xiàn)新癥狀、體征，或原有癥狀和體征加重。

1.2 影像學(xué)檢查 31例均行頭顱CT掃描動(dòng)態(tài)檢查，同時(shí)行頭顱MRI平掃23例。復(fù)查頭顱CT發(fā)病時(shí)間：傷后24小時(shí)內(nèi)發(fā)現(xiàn)硬膜下積液5例，24～72小時(shí)發(fā)現(xiàn)硬膜下積液15例，3天～1周發(fā)現(xiàn)硬膜下積液6例，1周以后發(fā)現(xiàn)硬膜下積液5例。雙側(cè)外傷性硬膜下積液8例，其中一側(cè)額部、一側(cè)額顳部2例，雙側(cè)額部6例。單側(cè)積液23例，其中額顳部5例，額顳頂部8例，額部10例。單純硬膜下積液5例。合并外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血6例，顱底骨折8例，額葉挫傷12例。本組31例TSE均于傷后半年內(nèi)經(jīng)頭顱CT平掃或者頭顱MRI平掃檢查動(dòng)態(tài)隨訪(fǎng)，硬膜下積液均有不同程度的增加，于傷后半年內(nèi)均發(fā)現(xiàn)原積液區(qū)演變?yōu)槁匝[。同時(shí)這些患者均否認(rèn)有新的外傷病史，結(jié)合CT或者M(jìn)RI均診斷為CSDH，血腫量均較原積液量有所增加。其中雙側(cè)轉(zhuǎn)化5例，一側(cè)轉(zhuǎn)化26例。

1.3 結(jié)果 31例患者均在慢性硬膜下血腫形成后均行手術(shù)鉆孔引流術(shù)，均按期拆線(xiàn)出院，術(shù)后恢復(fù)可，術(shù)后1月復(fù)查頭顱CT或者M(jìn)RI檢查均未見(jiàn)復(fù)發(fā)。典型病例65歲女患者，因“車(chē)禍傷后頭痛、頭暈3小時(shí)余”急診入院，影像學(xué)檢查結(jié)果見(jiàn)圖1～6。

3 討 論

3.1 TSE的診斷標(biāo)準(zhǔn) （1）積液出現(xiàn)在傷后；（2）硬腦膜下腔呈現(xiàn)均勻低密度區(qū)，密度與硬腦膜相當(dāng)，寬度＞3mm；（3）硬膜下積液區(qū)CT值＜20Hu，周?chē)鸁o(wú)腦水腫；（4）包膜不強(qiáng)化[3]。目前研究認(rèn)為蛛網(wǎng)膜破裂、顱內(nèi)壓力失衡、積液蛋白含量增高是其形成的3個(gè)要素。蛛網(wǎng)膜破裂形成的原因:外力導(dǎo)致的顱腔壓力失衡，也是硬膜下積液的動(dòng)力因素。硬膜下積液形成機(jī)制的假說(shuō)：（1）單向活瓣學(xué)說(shuō)：國(guó)內(nèi)較早提出，得到較廣泛的認(rèn)可；（2）血-腦脊液屏障破壞學(xué)說(shuō)；（3）顱內(nèi)壓失衡學(xué)說(shuō)；（4）高滲透壓學(xué)說(shuō)。任何一種學(xué)說(shuō)均不能完美解釋所有的現(xiàn)象。單向活瓣學(xué)說(shuō)認(rèn)為：TSE的基本成因是頭部受傷時(shí)導(dǎo)致腦組織在顱內(nèi)移動(dòng)，顱內(nèi)分腔壓力瞬間失衡，造成與骨嵴粘連緊密處的蛛網(wǎng)膜破裂。腦脊液經(jīng)單向瓣膜破口進(jìn)入破裂下腔而不能回流，大量腦脊液積聚于硬膜下腔而形成硬膜下積液。本病以60歲以上老年患者多見(jiàn),好發(fā)部位于額、顳、頂部，少數(shù)患者為雙側(cè)。外傷性硬膜下積液一般癥狀較輕微，有一部分患者積液吸收能自愈，故一般不采用手術(shù)治療。

3.2 慢性硬膜下血腫 CSDH的發(fā)生機(jī)制至今尚未闡明。其相關(guān)學(xué)說(shuō)：（1）滲透學(xué)說(shuō)；（2）急性硬膜下血腫演變學(xué)說(shuō)；（3）硬膜下積液演變學(xué)說(shuō)；（4）血腫外膜出血學(xué)說(shuō)。慢性硬膜下血腫診斷標(biāo)準(zhǔn)：（1）硬膜下血腫出現(xiàn)在顱腦外傷后3周后；（2）頭顱CT表現(xiàn)為略低或者低密度影，有時(shí)需仔細(xì)觀(guān)察才能發(fā)現(xiàn)；（3）頭顱MRI掃描對(duì)CSDH更加敏感，更準(zhǔn)確，優(yōu)于CT。于T1、T2加權(quán)像均可見(jiàn)高信號(hào)改變，增強(qiáng)后包膜強(qiáng)化。目前認(rèn)為CSDH的發(fā)生是多種因素共同作用的結(jié)果，但是TSE演變?yōu)槭且粋€(gè)不容忽視的原因。

圖1 傷后當(dāng)天CT檢查示雙側(cè)額顳部少量硬膜下積液形成

圖2 傷后第7天CT檢查示雙側(cè)積液均無(wú)明顯增多

圖3 傷后第28天CT檢查示雙側(cè)積液有所增多

圖4 傷后第42天MRI檢查示左側(cè)額顳部硬膜下積液，演變?yōu)槁杂材は卵[

圖5 行鉆孔引流術(shù)后第3天復(fù)查頭顱CT示術(shù)后改變

圖6 鉆孔引流術(shù)后1月頭頗CT檢查示雙側(cè)積液消失

3.3 TSE演變?yōu)镃SDH過(guò)程分析 TSE與CSDH發(fā)生機(jī)理不盡相同，但兩者有一定的相關(guān)性。結(jié)合本組病例，筆者分析認(rèn)為CSDH的發(fā)生中TSE是一個(gè)重要原因。1979年日本學(xué)者Yamada等首次報(bào)告3例CSDH是由TSE演變而來(lái)的。1980年系統(tǒng)觀(guān)察頭部外傷患者124例，結(jié)果形成硬膜下積液24例，其中演變?yōu)镃SDH6例（29.2%），以后吸收消失12例。文獻(xiàn)報(bào)道TSE演變?yōu)镃SDH的的轉(zhuǎn)化率為11.6%～58.0%[4]，本組病例占同期TSE的23.7%。臨床特點(diǎn)如下：在60歲以上患者發(fā)生率高，與老年人腦組織萎縮有關(guān)；在硬膜下積液合并腦挫傷發(fā)生率較高，與不恰當(dāng)?shù)氖褂妹撍畡┯嘘P(guān)，故此類(lèi)患者脫水劑的使用需謹(jǐn)慎行事。并應(yīng)加強(qiáng)觀(guān)察，注意其演變?yōu)镃SDH可能。何百祥等[5]報(bào)道TSE43例轉(zhuǎn)變?yōu)镃SDH分析指出，TSE經(jīng)過(guò)1～3個(gè)月演變?yōu)镃SDH，腦脊液與血液混合式TSE轉(zhuǎn)化為CSDH的始動(dòng)因素，且指出其發(fā)生多位于蛛網(wǎng)膜與骨嵴有粘連處或薄弱處。TSE演變?yōu)镃SDH的機(jī)制如下：（1）TSE是CSDH形成的原因之一。長(zhǎng)期硬膜下積液且逐漸增多，導(dǎo)致橋靜脈斷裂或包膜壁出血，繼發(fā)纖維蛋白溶解亢進(jìn)，出現(xiàn)凝血功能障礙，繼而形成慢性血腫。（2）由于腦搏動(dòng)或頭位置的改變，使新生膜上的血管不斷破裂，使血栓調(diào)節(jié)素高表達(dá)并和凝血酶、活性蛋白C形成復(fù)合物。再結(jié)合其輔助蛋白-S蛋白，降低Ⅴ、Ⅷ凝血因子，阻斷正常凝血過(guò)程，使包膜毛細(xì)血管不斷出血，進(jìn)而發(fā)展為CSDH[6-7]。同時(shí)也解釋TSE發(fā)展為CSDH的時(shí)間為1～3個(gè)月的原因。（3）硬膜下積液區(qū)域腦脊液內(nèi)蛋白含量增高為易轉(zhuǎn)化為CSDH的原因之一。（4）再次頭部外傷使硬膜下積液內(nèi)混有血液成分，易發(fā)展為CSDH。（5）原積液腔隙受血液刺激，硬膜下膠原纖維增生，血腫包膜形成后，新生毛細(xì)血管不斷破裂出血而使血腫增大[8]。有學(xué)者認(rèn)為手術(shù)造成積液區(qū)血液滲入，可促發(fā)慢性硬膜下血腫的形成。但在西方國(guó)家早期手術(shù)轉(zhuǎn)化率低，而日本、韓國(guó)行保守治療轉(zhuǎn)化率高，結(jié)果并不支持這一觀(guān)點(diǎn)[9]。（6）國(guó)內(nèi)王知非等[10]研究結(jié)果指出MMP-9、MMP-2在硬膜下積液中的活性，明顯低于慢性硬膜下血腫的血腫液中的活性，且血腫內(nèi)膜的活性低于血腫外膜，認(rèn)為MMP通過(guò)作用于血腫外膜促進(jìn)TSE演變?yōu)镃SDH。研究報(bào)道在慢性硬膜下活性血腫中，IL-8、IL-6含量?jī)?nèi)膜少于外膜。IL-8促進(jìn)炎性細(xì)胞趨化和有誘導(dǎo)血管增生的活性，當(dāng)積液性狀發(fā)生改變后，刺激硬腦膜形成一層很薄的被膜，該被膜發(fā)生間斷性出血而發(fā)展為慢性硬膜下血腫，因此出血的來(lái)源為血腫的外膜。綜合分析TSE演變?yōu)镃SDH的機(jī)制是：長(zhǎng)期硬膜下積液、其性狀的改變，降解形成炎性介質(zhì)刺激硬腦膜邊緣層的成纖維細(xì)胞分泌細(xì)胞因子。如IL-6、IL-8等，可促進(jìn)硬腦膜的生發(fā)層細(xì)胞增生形成新生膜并逐漸形成積液腔的包膜。同時(shí)因IL-8具有誘導(dǎo)血管增生和促進(jìn)炎性細(xì)胞趨化的活性，誘導(dǎo)鄰近的毛細(xì)血管向新生膜延伸。因新生的毛細(xì)血管內(nèi)膜不完整，其通透性高，血漿和血細(xì)胞成分大量滲出，加上纖溶亢進(jìn)，導(dǎo)致出血不止，從而形成慢性血腫。

總之，通過(guò)本組病例觀(guān)察表明，TSE有向CSDH演變的可能，有時(shí)兩者不易區(qū)分，但是行頭顱CT或者M(jìn)RI檢查均可確診，從而指導(dǎo)進(jìn)一步的治療。對(duì)于硬膜下積液的患者均應(yīng)定期隨訪(fǎng)復(fù)查，尤其是高齡患者，一旦明確其演變?yōu)镃SDH，應(yīng)爭(zhēng)取早期行手術(shù)鉆孔引流術(shù)。

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2015-03-02

1006-2440（2015）03-0234-03

*[通信作者]管義祥，E-mail：haianswgyx@163.com.