邵 珊

鄭州市心血管病醫(yī)院 鄭州市第七人民醫(yī)院 鄭州 450000

糖尿病神經(jīng)病變是糖尿病最常見的慢性并發(fā)癥之一，其中遠(yuǎn)端感覺神經(jīng)病變是最常見的病變，占所有糖尿病神經(jīng)病變的50%以上［1］。糖尿病神經(jīng)病變的臨床表現(xiàn)主要以感覺神經(jīng)受累為主，還有肢體麻木、發(fā)熱、感覺減退、腹瀉、多汗、排尿困難等癥狀，嚴(yán)重威脅患者的身體健康，影響患者的生活質(zhì)量［2］。本文對40例糖尿病神經(jīng)病變患者采用甲鈷胺治療，具體報(bào)道如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 選取2013-10—2014-10我院住院或門診檢查確診的80 例糖尿病神經(jīng)病變患者。將患者隨機(jī)分成2組，實(shí)驗(yàn)組40 例，男29 例，女11 例；年齡39～79 歲，平均（49．9±9．5）歲。對照組40例，男28例，女12例；年齡38～82歲，平均（51．6±10．5）歲。2 組在性別、年齡等一般臨床資料方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0．05），具有可比性。

1．2 方法 對照組給予常規(guī)治療，包括給予糖尿病飲食、口服降糖藥或注射胰島素控制患者的血糖濃度。實(shí)驗(yàn)組除給予常規(guī)治療以外，給予口服甲鈷胺治療。甲鈷胺，口服每次1片（0．5mg），3次／d。觀察2組患者治療前后癥狀、生命體征、不良癥狀改善情況。

1．3 療效評定標(biāo)準(zhǔn) （1）顯著有效：不良癥狀明顯減輕或恢復(fù)正常。（2）有效：不良癥狀減輕。（3）無效：不良癥狀無改變。總有效率＝顯著有效率＋有效率。

1．4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 16．0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，采用卡方檢驗(yàn)，P＜0．05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2．1 2組療效比較 實(shí)驗(yàn)組顯著有效32例（80%），有效6例（15%），無效2例（5%），總有效率為95%。對照組顯著有效10例（25%），有效15例（37．5%），無效15例（37．5%），總有效率為63%。實(shí)驗(yàn)組總有效率高于對照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0．05）。

2．2 2組不良反應(yīng)對比 實(shí)驗(yàn)組中的各項(xiàng)不良反應(yīng)均比對照組有明顯改善，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0．05）。見表1。

表1 2組不良反應(yīng)對比 ［n（%）］

3 討論

糖尿病神經(jīng)病變是糖尿病最常見的慢性并發(fā)癥之一，病情隱匿，進(jìn)展緩慢，臨床表現(xiàn)多樣，但是隨病程的延長、年齡的增長，患者的患病率相應(yīng)升高［3］。糖尿病神經(jīng)病變的發(fā)病原因和發(fā)病機(jī)制目前尚不完全清楚，學(xué)者們認(rèn)為是多因素的結(jié)果。研究認(rèn)為，糖尿病神經(jīng)病變的發(fā)生主要原因與遺傳因素、缺血及缺氧性因素、氧化應(yīng)激、多元醇通路過度活躍、PKC與自動氧化作用以及生長因子缺乏、長期高血糖引起代謝紊亂等因素有關(guān)［4-5］。其中多元醇旁路激活是其重要機(jī)制之一。由于在高血糖的情況下，過剩的葡萄糖經(jīng)活化的多元醇旁路代謝，即由被激活的醛糖還原酶把葡萄糖還原成山梨醇，山梨醇在山梨醇脫氫酶作用下生成果糖，導(dǎo)致周圍神經(jīng)組織山梨醇、果糖堆積，導(dǎo)致繼發(fā)性發(fā)肌醇缺失，以至于第二信使作用的Na＋-K＋-ATP酶活性降低，引起許多生化及生理學(xué)異常，比如炎性浸潤、脫髓鞘和軸突喪失，這些異常影響所有底物和代謝產(chǎn)物通過細(xì)胞膜，引起過度糖基化，神經(jīng)細(xì)胞水腫、壞死，神經(jīng)纖維脫髓鞘，神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢，神經(jīng)結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，最終導(dǎo)致糖尿病神經(jīng)病變［6-7］。

甲鈷胺是一種內(nèi)源性的輔酶B12，參與一碳單位循環(huán)，在由同型半胱氨酸合成蛋氨酸的轉(zhuǎn)甲基反應(yīng)過程中起重要作用［8］。動物實(shí)驗(yàn)表明，甲鈷胺比氰鈷胺易于進(jìn)入神經(jīng)元細(xì)胞器，參與腦細(xì)胞和脊髓神經(jīng)元胸腺嘧啶核苷的合成，促進(jìn)葉酸的利用和核酸代謝，且促進(jìn)核酸和蛋白質(zhì)合成作用較氰鈷胺強(qiáng)；能促進(jìn)軸突運(yùn)輸功能和軸突再生，使鏈脲霉素誘導(dǎo)的糖尿病大鼠坐骨神經(jīng)軸突骨架蛋白的運(yùn)輸正?；?；對藥物引起的神經(jīng)退變，如阿霉素、丙烯酰胺、長春新堿引起的小鼠軸突退變及自發(fā)高血壓大鼠神經(jīng)疾病，具有抑制作用；能使延遲的神經(jīng)突觸傳遞和神經(jīng)遞質(zhì)減少恢復(fù)正常，通過提高神經(jīng)纖維興奮性，恢復(fù)終極板電位誘導(dǎo)。

綜上所述，糖尿病神經(jīng)病變的患者使用甲鈷胺治療具有良好臨床療效，不良反應(yīng)輕，提高了患者的生活質(zhì)量，值得推廣應(yīng)用。

［1］王金英．糖尿病性神經(jīng)病變的藥物治療現(xiàn)狀［J］．中國醫(yī)藥指南，2009，7（5）：95．

［2］盧斌，許一新，崔煥煥，等．α-硫辛酸、前列腺素E 1、甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床觀察［J］．中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2013，11（10）：1 171-1 173．

［3］關(guān)春紅，陳國光．抗氧化劑聯(lián)合應(yīng)用治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的療效觀察［J］．中國實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2009，12（13）：20-21．

［4］程淑杰．甲鈷胺治療糖尿病神經(jīng)病變療效觀察［J］．中國現(xiàn)代醫(yī)生，2009，47（33）：145．

［5］梁彩芯．2型糖尿病周圍神經(jīng)病變的治療及護(hù)理體會［J］．吉林醫(yī)學(xué)，2014，35（25）：5 727-5 729．

［6］包恩義．前列地爾與甲鈷胺聯(lián)合應(yīng)用治療2型糖尿病周圍神經(jīng)病變的療效觀察［J］．中國醫(yī)藥指南，2013，11（30）：113-114．

［7］陳洪艷．糖末康洗劑聯(lián)合甲鈷銨治療糖尿病周圍神經(jīng)病變臨床觀察［J］．中國實(shí)用醫(yī)藥雜志，2012，7（22）：188-189．

［8］沈亞非，宋鵬飛，李聲方，等．單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂聯(lián)合鹽酸丁咯地爾治療糖尿病周圍神經(jīng)病變療效觀察［J］．中華實(shí)用診斷與治療雜志，2011，25（4）：385-386．