張海瑞 申玲君
河南省濮陽市安陽地區(qū)醫(yī)院呼吸內(nèi)科,河南 濮陽 455000
肺動脈高壓的發(fā)病率、致殘率以及病死率相對較高,是嚴重威脅人類生命健康安全的疾病之一[1]。肺動脈高壓是臨床多種肺血管疾病發(fā)生發(fā)展的重要過程,其主要病理特征是增加肺循環(huán)阻力[2]。臨床上針對肺動脈高壓的治療尚無統(tǒng)一的方法。本文對在我院進行治療的112例肺動脈高壓患者資料進行回顧性分析,研究低分子肝素聯(lián)合西地那非治療肺心病肺動脈高壓的臨床效果,現(xiàn)報道如下。
1.1 臨床資料 選取2012年12月到2014年1月期間在我院治療的肺心病肺動脈高壓患者112例作為研究對象,進行回顧性分析。所有患者入院時均診斷為肺心病肺動脈高壓,排除有嚴重的免疫類疾病、腫瘤類疾病、血液疾病以及嚴重肝腎不足等的患者。其中,實驗組患者58例,男性30例,女性28例;年齡在45~68 歲之間,平均年齡(56.7±8.2)歲。對照組患者54例,男性28例,女性26例;年齡在46~69 歲之間,平均年齡(55.9±7.8)歲。兩組患者在年齡、性別以及疾病等方面無統(tǒng)計學差異(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 兩組患者入院后進行常規(guī)治療,主要包括平喘、化痰、吸氧、抗感染、利尿、擴張支氣管以及口服硝酸酯類藥物等。對照組在常規(guī)治療的基礎上口服西地那非(國藥準字:ZL2009030025,美國輝瑞制藥公司),3 次/天,每次25mg。實驗組則在對照組治療的基礎上皮下注射低分子肝素(國藥準字:J20090006,葛蘭素史克(天津)有限公司)半支,2 次/天。所有患者均連續(xù)治療3個月。
1.3 觀察指標[3]觀察兩組患者的臨床療效,顯效:心功能提高2 級以上,喘息、咳嗽、呼吸困難以及頭暈等癥狀明顯改善,各項生理指標恢復正常值范圍。有效:臨床癥狀減輕、各項生理指標改善,心功能提高大于1 級小于2 級。無效:心功能提高1 級,臨床癥狀未改善,各項生理指標沒有明顯變化。對比兩組患者治療前后肺動脈收縮壓(SPAP)、肺動脈平均壓(PAP)、肺循環(huán)阻力(PVR)、B 型利鈉肽、血尿酸以及動脈血氣(血PO2)等指標變化情況。
1.4 統(tǒng)計學處理 數(shù)據(jù)采用SPSS 11.5 統(tǒng)計分析軟件進行處理,計數(shù)資料采用χ2檢驗,計量資料采用t 檢驗,P<0.05 表示有統(tǒng)計學差異。
2.1 兩組患者的臨床療效 由表1 可知,實驗組患者臨床總有效率為89.7%,對照組患者臨床總有效率為55.6%,兩組的臨床總有效率比較差異具有統(tǒng)計學差異(P<0.05)。
表1 兩組患者臨床療效統(tǒng)計結果 [例(%)]
2.2 生化指標的影響 由表2 可知,兩組患者治療前的各項生理指標相比無統(tǒng)計學差異(P>0.05);治療后的各項生化指標相比具有統(tǒng)計學差異(P<0.05);治療前后各項生化指標相比具有統(tǒng)計學差異(P<0.05)。
表2 兩組患者各項生理指標統(tǒng)計結果 (±s)
表2 兩組患者各項生理指標統(tǒng)計結果 (±s)
注:與實驗組治療前及對照組治療后相比,* P<0.05。
肺動脈高壓的發(fā)病機制復雜,但有兩種觀點得到廣泛認可。一種是缺氧導致肺動脈痙攣,長時間的低氧環(huán)境可促進肺血管平滑肌細胞增殖,增強肺血管的收縮及結構改變,進而導致肺動脈痙攣;另一種是反應性紅細胞增多導致血液黏滯度增高[4、5]。由于肺心病肺動脈高壓是多種肺血管疾病發(fā)生發(fā)展的重要病理過程,并具有預后極差,病死率較高的特點,是臨床治療中的重點疾病對象[6]。低分子肝素具有抗血栓以及抗凝作用,皮下注射的利用度較高。低分子肝素的抗凝血酶活性低,抗凝血因子Xa 活性高,可以通過刺激纖溶酶原激活物促進纖維蛋白的溶解,抑制血液中紅細胞、血小板的聚集,減弱血液高凝高黏滯狀態(tài),減輕肺動脈壓力,緩解患者的臨床癥狀。西地那非是一種選擇性肺血管擴張藥,可有效降低肺動脈壓力與肺循環(huán)阻力,與低分子肝素在降低肺動脈壓力方面具有協(xié)同作用。我院采取低分子肝素聯(lián)合西地那非治療肺心病肺動脈高壓的研究結果顯示,實驗組臨床總有效率89.7%明顯高于對照組臨床總有效率55.6%。兩組患者治療后的肺動脈收縮壓(SPAP)、肺動脈平均壓(PAP)、肺循環(huán)阻力(PVR)、B 型利鈉肽、血尿酸以及動脈血氣(血PO2)等指標與治療前相比改善明顯。
綜上所述,低分子肝素聯(lián)合西地那非治療肺心病肺動脈高壓可明顯改善患者心肺功能,降低肺動脈壓力,緩解臨床癥狀,療效顯著,具有一定的臨床應用價值。
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