李鳴

解放軍92694 部隊(duì)醫(yī)院普外科,遼寧大連 116023

當(dāng)前血源緊張有限，異體血輸入有可能造成許多并發(fā)癥[1-2]，盡量減少術(shù)中失血是臨床需解決的問題。目前很有效的方法之一是血液稀釋。它可使術(shù)中血細(xì)胞及其他成分減少損失[3-4]。急性高容量血液稀釋(AHHD)是術(shù)前輸入液體，機(jī)體快速擴(kuò)容20-25%，用等量的晶體液或膠體液來補(bǔ)充術(shù)中出血，生理鹽水補(bǔ)充其他丟失水量，始終保持血容量達(dá)到術(shù)前高容狀態(tài)。加深麻醉降低心臟負(fù)荷、降低血壓減少了實(shí)際出血量[5-6]。全麻下行AHHD 能氧供增加、擴(kuò)容充分。膠體液、晶體液快速輸入利于維持循環(huán)功能的穩(wěn)定、改變血容量相對不足狀態(tài)[7-8]。目前廣泛應(yīng)用的血漿代用品是羥乙基淀粉。6%羥乙基淀粉溶液130/0.4（簡稱萬汶Voluven）它擴(kuò)容同時補(bǔ)充細(xì)胞外液，擴(kuò)容維持血漿膠體滲透壓可達(dá)4～6 h，對于組織氧供、微循環(huán)亦能改善[9]。AHHD 對腹腔手術(shù)患者機(jī)體內(nèi)環(huán)境可能產(chǎn)生影響，現(xiàn)整群選取并分析2009年1月—2014年12月間該院腹腔手術(shù)66 例患者的臨床資料，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

病例選擇：①美國麻醉學(xué)會（American society of anesthesiology,ASA）病人分級I～I(xiàn)I 級,擬施胃腸道、肝膽、子宮擇期手術(shù)病人66 例，其中男性38 例，女性28 例，年齡在30～68 歲，體重48～79 kg。②血紅蛋白≥110 g/L，紅細(xì)胞壓積（HCT）≥36%，凝血功能正常，心肺肝腎功能正常，水電解質(zhì)、酸堿失衡正常，近期未使用利尿劑、無高血壓、糖尿病。③信封法隨機(jī)分組：萬汶組33 例（男19 例、女14 例）、林格氏液組33 例（男19 例、女14 例）。

1.2 方法

術(shù)前準(zhǔn)備：禁食水8～12 h，用乳酸鈉林格氏液6～8 mL/kg 補(bǔ)充丟失的液體。麻醉方法：均實(shí)施全麻復(fù)合硬膜外麻醉。術(shù)中控制呼吸，呼吸頻率為12 次/min，吸呼比1：2，潮氣量為10 mL/kg，為排除術(shù)中呼吸對血?dú)狻H 值影響，維持呼氣末二氧化碳分壓在35～40 mmHg 范圍。等量的晶體液或膠體液補(bǔ)充術(shù)中出血，生理鹽水補(bǔ)充其他丟失水量，保持血容量達(dá)到術(shù)前高容狀態(tài)。運(yùn)用雙變量稀釋法?？紤]體重、初始HCT 值可能對擴(kuò)容量的影響，規(guī)定了預(yù)期的靶HCT 值、使擴(kuò)容量更加準(zhǔn)確化、個體化。

1.3 數(shù)據(jù)監(jiān)測

采用GEM Premier3000 電解質(zhì)及血?dú)夥治鰞x監(jiān)測有關(guān)電解質(zhì)及血?dú)庵笜?biāo)的變化。

1.4 統(tǒng)計方法

采用SPSS 13.5 軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析。單因素方差分析組間數(shù)據(jù)。

2 結(jié)果

2.1 兩組病例一般情況對比

病人從年齡、體重、手術(shù)時間比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。見表1。

表1 兩組病例一般情況對比（±s）

表1 兩組病例一般情況對比（±s）

組別體重（kg）年齡手術(shù)時間（min）V 組（n=33）R 組（n=33）68.73±8.24 69.28±7.76 54.53±9.11 53.40±8.21 135±10.63 140±12.81

2.2 兩組病例擴(kuò)容情況比較

擴(kuò)容時間差異無統(tǒng)計學(xué)意義（t=0.1956，P>0.05）。擴(kuò)容完成差異無統(tǒng)計學(xué)意義(t=1.8937，P>0.05),擴(kuò)容后30 min，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(t=2.4950，P>0.05),擴(kuò)容率V 優(yōu)于R。見表2。

表2 兩組病例擴(kuò)容情況比較（±s）

表2 兩組病例擴(kuò)容情況比較（±s）

組別擴(kuò)容時間（min）擴(kuò)容率(﹪)（擴(kuò)容完成/ 擴(kuò)容后30 min）V 組（n=33）R 組（n=33）28.7±4.3 28.2±3.1 24.1±6.9/23.6±9.2 16.3±5.6/10.0±5.9

2.2 兩組病人CVP 電解質(zhì)變化

CVP 較AHHD 前升高，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），V 高于R,兩組病例對比有差異無統(tǒng)計學(xué)意義(t=2.5535，P>0.05)。離子變化：V 組：Na+、Cl-均升高，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），K+、Ca2+降低，（P>0.05）。30 min 后K+顯著降低，R 組：Na+降低（P>0.05），Cl-、Ca2+、K+差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。見表3。

表3 兩組病人CVP、電解質(zhì)變化（±s）

表3 兩組病人CVP、電解質(zhì)變化（±s）

指標(biāo)組別T1（擴(kuò)容前）T2（擴(kuò)容完成）T3（擴(kuò)容后30 min）CVP（mmHg）Na+(mmol/L)K+(mmol/L)Cl-(mmol/L)Ca2+(mmol/L)V 組（n=33）R 組（n=33）V 組（n=33）R 組（n=33）V 組（n=33）R 組（n=33）V 組（n=33）R 組（n=33）V 組（n=33）R 組（n=33）8.1±1.9 8.0±2.3 139±5.7 139±5.4 4.4±0.3 4.3±0.4 106.9±1.9 107.4±1.9 1.25±0.01 1.26±0.01 15.2±3.7 11.4±2.5 140±6.4 138±5.8 4.3±0.6 4.4±0.5 111.6±1.7 107.6±2.0 1.20±0.01 1.28±0.01 14.3±3.3 9.2±3.5 140±6.6 138±5.4 3.9±0.8 4.3±0.5 113.1±1.6 107.2±2.9 1.19±0.02 1.27±0.02

2.4 血常規(guī)及酸堿平衡變化

V 組：HB、PH、BE、HCT、HCO3-、Lac-、PaCO2均降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。R 組：HCO3-、HB 、BE、HCT 降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），pH 差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。見表4。

表4 兩組病人擴(kuò)容前后血常規(guī)及酸堿平衡變化（±s）

表4 兩組病人擴(kuò)容前后血常規(guī)及酸堿平衡變化（±s）

指標(biāo)組別T1（擴(kuò)容前）T2（擴(kuò)容完成）T3（擴(kuò)容后30 min）pH HCT（%）HB（g/L）HCO3-(mmol/L)PaCO2（mmHg）BE Lac-(mmol/L)V 組（n=33）R 組（n=33）V 組（n=33）R 組（n=33）V 組（n=33）R 組（n=33）V 組（n=33）R 組（n=33）V 組（n=33）R 組（n=33）V 組（n=33）R 組（n=33）V 組（n=33）R 組（n=33）7.36±0.03 7.34±0.02 40.7±3.4 40.6±1.8 12.03±1.34 12.32±2.15 23.7±2.4 25.0±1.8 39.01±3.03 38.75±4.45 0.13±0.99 0.13±0.91 0.8±0.07 0.7±0.07 7.34±0.06 7.33±0.01 30.6±3.4 37.0±1.6 10.12±0.50 10.43±0.62 23.0±1.6 24.8±2.4 34.60±4.61 33.18±5.51-2.09±1.33 0.79±0.75 0.9±0.06 1.1±0.08 7.32±0.05 7.33±0.02 30.8±4.0 33.1±2.9 9.78±0.87 11.04±0.76 23.2±0.9 24.2±1.9 38.37±6.39 38.93±8.97-2.42±1.31 0.47±0.82 0.8±0.08 0.9±0.03

AHHD 萬汶擴(kuò)容效果明顯優(yōu)于乳酸鈉林格氏液。AHHD 可致CVP 顯著增高。AHHD 萬汶可致低血K+、低血Ca2+、輕度代謝性酸中毒。

3 討論

3.1 AHHD 前后血流動力學(xué)變化

萬汶是等張的氯化鈉膠體溶液，擴(kuò)容效果佳，擴(kuò)容效應(yīng)是1：1，血管內(nèi)半衰期長。乳酸鈉林格氏液為成份與細(xì)胞外液相似的晶體液，在血管中大部分進(jìn)入組織間隙，只有1/3 滯留以維持血容量20～40 min。血容量增加必然導(dǎo)致CVP 增加。萬汶為膠體液、林格氏液為晶體液，故V 擴(kuò)容效應(yīng)優(yōu)于R。林格氏液滯留血管量少、時間短，呈一過性擴(kuò)容。Veyama 等[10]認(rèn)為在輸入大量乳酸鈉林格氏液約30 min 后僅有28%的復(fù)方乳酸鈉存留在血管內(nèi)，而大量輸入晶體液會導(dǎo)致組織水腫，微循環(huán)不足。血液稀釋后HCT下降使血液粘滯度下降，血流加快，心輸出量增加，心律改變不明顯。AHHD 可保持循環(huán)穩(wěn)定糾正因血管擴(kuò)張導(dǎo)致的血容量相對不足[11]。另外擴(kuò)容速度加快會加重心血管的負(fù)擔(dān)，心臟病患者擴(kuò)容時一定要慎重。

3.2 AHHD 前后血常規(guī)、酸堿平衡、及電解質(zhì)變化

正常人體細(xì)胞外液中Na+和Cl-比為1.4：1，酸堿平衡紊亂即Na+和Cl-比例失調(diào)。血液中Cl-升高時，HCO3-將降低，為維持電荷的均衡HCO3-轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)。BE 的降低說明患者體內(nèi)存在代謝性酸中毒。近年來的研究表明含鹽溶液可引起高氯酸性酸中毒[12]。V 組：PH、BE、HCO3-、Lac-、PaCO2均降低，Na+，Cl-均升高，符合高氯酸性酸中毒。萬汶不含K+，pH 值為4.0～5.5，Na+，Cl-含量均為154 mmol/L，Cl-量遠(yuǎn)高于血漿。AHHD 完成時血Cl-升高，pH、HCO3-、BE 均降低，并造成稀釋性低鉀。R 組：PaCO2、pH 變化不大。HB、HCO3-和BE 降低，Lac-先升高后降低，Na+降低，Cl-、K+、Ca2+無顯著變化。LR 與細(xì)胞外液相似，含Na+130 mmol/L,K+4 mmol/L，Cl-109 mmol/L。AHHD 后除有輕度的稀釋性低鈉外，K+、Cl-無變化?？焖俅罅枯斎隠R 會出現(xiàn)稀釋性代酸。有文獻(xiàn)報道如果快速大量輸入LR20 mL/（kg·h），總量達(dá)3 700～6 500 mL，則術(shù)后會產(chǎn)生酸中毒[13]，肝臟可以代謝LR 中的乳酸鹽成HCO3-，稀釋效應(yīng)得到緩解，故輸入R 不會出現(xiàn)代謝性酸中毒。萬汶組血K+、Ca2+降低屬于稀釋性低血鉀、低血鈣。鎂離子缺乏可致缺鉀，補(bǔ)鉀時補(bǔ)鎂有利于糾正低血鉀。機(jī)體對低血鈣代償弱，需及時糾正。

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