糖尿病酮癥酸中毒合并腸梗阻1例分析

戚春輝丁奇龍孔犁雅上海市青浦區(qū)中醫(yī)院內科201799

關鍵詞糖尿病酮癥酸中毒合并腸梗阻分析

糖尿病酮癥酸中毒是內科急癥之一，但是同時合并腸梗阻者在臨床卻較為罕見，容易漏診，延誤疾病的診斷與治療，我院內科近期發(fā)現(xiàn)1例，現(xiàn)報道如下。

1病例資料

患者，女性，51歲。于2014年6月8日擬“中上腹痛1d伴惡心、嘔吐”入院?；颊哂刑悄虿∈?0余年，使用諾和銳30控制血糖，訴平時血糖未監(jiān)測。本次患者無明顯誘因下出現(xiàn)中上腹痛伴惡心、嘔吐，近1d來未解便，否認有不潔食物攝入史，否認有手術史。來我院就診查血糖19.5mmol/L，血酮體5.2mmol/L,尿糖(+)，尿酮體(++)，動脈血氣分析pH 7.28、PO2120mmHg(1mmHg=0.133kPa)、PCO224mmHg，血電解質、血淀粉酶正常。腹部B超：膽囊術后，考慮2型糖尿病，糖尿病酮癥酸中毒，急性胃炎收治入院，入院患者訴口渴、惡心，中上腹痛稍有緩解。體檢：神清，精神較萎，皮膚較干燥彈性差，雙肺呼吸音清，未聞及干濕啰音，HR 110次/min，律齊，腹軟，中上腹輕壓痛，無肌緊張及反跳痛，未及腸型及蠕動波，腸鳴音約2～3次/min，BP 110/70mmHg，給予制酸護胃、控制血糖及補液支持治療，患者仍有中上腹痛伴惡心、嘔吐，查尿常規(guī)提示尿酮體(+)，血酮體正常，復查血電解質、血淀粉酶正常，動脈血氣分析pH 7.36、PO298mmHg、PCO236mmHg，腹部平片提示有階梯性液平，請外科會診后考慮合并腸梗阻，給予留置胃管等處理，后患者血糖、尿糖、血尿酮體均正常，腹痛及惡心、嘔吐等癥狀隨之緩解，胃腸減壓后2d肛門排氣，復查腹部平片及上腹部CT未見異常，拔出胃管后能常規(guī)進食，住院10d后出院。

2討論

該患者既往有糖尿病史10余年，本次出現(xiàn)中上腹痛伴惡心、嘔吐，查血糖、血酮體升高，尿酮體(++)、動脈血氣分析提示代謝性酸中毒，故2型糖尿病、糖尿病酮癥酸中毒診斷成立。糖尿病酮癥酸中毒時患者惡心、嘔吐很常見，有時腹痛癥狀也很突出[1]，臨床上根據(jù)患者的血糖、血尿酮體及動脈血氣分析等檢查常較容易診斷糖尿病酮癥酸中毒而經常會忽略患者的腹部癥狀及體征，從而造成漏診其同時合并有腸梗阻。國內高云等[2]對住院糖尿病酮癥酸中毒合并腸梗阻7例進行回顧分析認為,臨床上對于糖尿病酮癥酸中毒患者有急腹痛時診斷除了考慮單純DKA時，還應考慮本病與外科急腹癥并存的可能性，張建忠等[3]對此也有相關報道。另據(jù)統(tǒng)計，國外糖尿病酮癥酸中毒以腹痛為胃腸道癥狀首發(fā)癥狀的約為22%，國內約為5.3%，而合并急性腸梗阻則鮮有報道，故容易誤診及延誤治療。糖尿病酮癥酸中毒合并腸梗阻的發(fā)病機制可能與以下因素有關：(1)糖尿病病史較長，可引起腸道植物神經病變，導致胃腸道功能紊亂，酮癥時因惡心、嘔吐、胃腸麻痹而加重胃腸道功能的紊亂，故可誘發(fā)腸梗阻。(2)糖尿病酮癥酸中毒患者惡心、嘔吐時可出現(xiàn)有效循環(huán)容量不足，胃腸道缺血缺氧，腹腔臟器微循環(huán)障礙，造成其功能失調而導致功能性幽門梗阻及腸壁水腫。(3)糖尿病酮癥酸中毒時?？梢痣娊赓|紊亂，由于細胞內缺鉀、缺鎂易出現(xiàn)急性胃擴張及麻痹性腸梗阻。同時糖尿病酮癥酸中毒合并腸梗阻時亦可因為應激及繼發(fā)感染等因素而加重糖尿病酮癥酸中毒的病情，若不及時明確診斷并給予有效處理甚至可危及生命，故臨床上在接診糖尿病酮癥酸中毒患者合并有胃腸道癥狀時應拓寬思路，密切注意腹部體征，尤其是經過積極治療后患者的腹部癥狀、體征未見緩解時應考慮是否合并外科急腹癥，及時進行腹部透視、CT等進一步檢查以求早期明確診斷，避免延誤診治時機。

參考文獻

[1]陳灝珠，主編.內科學〔M〕.第4版.北京：人民衛(wèi)生出版社，1996：735．

[2]高云，呂小紅，張鐵.糖尿病酮癥酸中毒合并腸梗阻的臨床分析〔J〕．遼寧實用糖尿病雜志，2002，10(4)：30．

[3]張建忠，楊路.糖尿病酮癥酸中毒誤診為急性腸梗阻1例〔J〕．中國療養(yǎng)醫(yī)學，2001，10(5)：77．

收稿日期2014-07-23

中圖分類號：R587.2

文獻標識碼：B

文章編號：1001-7585(2015)01-0169-01