陳　婷　張治遠(yuǎn)　楊文豪（西藏民族學(xué)院體育學(xué)院 陜西咸陽 712082）

運(yùn)動(dòng)對(duì)機(jī)體血清中磷酸肌酸激酶活性的影響①

陳婷張治遠(yuǎn)楊文豪
（西藏民族學(xué)院體育學(xué)院 陜西咸陽 712082）

摘 要：磷酸肌酸激酶是與能量代謝密切相關(guān)的酶，血清磷酸肌酸激酶濃度可作為反映骨骼肌損傷及評(píng)定肌肉承受刺激的主要指標(biāo)。其活性測(cè)定可反映運(yùn)動(dòng)員身體機(jī)能狀態(tài)及運(yùn)動(dòng)后身體恢復(fù)情況。本研究介紹了磷酸肌酸激酶的分布，分子結(jié)構(gòu)及特點(diǎn)，探討了大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)，力竭運(yùn)動(dòng)，抗阻訓(xùn)練，長(zhǎng)時(shí)間耐力運(yùn)動(dòng)，不同骨骼肌收縮方式對(duì)血清磷酸肌酸激酶活性的影響，發(fā)現(xiàn)其可以明顯的增加血清磷酸肌酸激酶的活性，另外，血清酶活性和肌肉的疲勞與受損程度、運(yùn)動(dòng)對(duì)肌肉的刺激程度、運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度、運(yùn)動(dòng)持續(xù)時(shí)間相關(guān)。同時(shí)分析了運(yùn)動(dòng)引起血清磷酸肌酸激酶活性增高的機(jī)制。將磷酸肌酸激酶這一指標(biāo)應(yīng)用于運(yùn)動(dòng)實(shí)踐在現(xiàn)實(shí)生活中具有重要的價(jià)值和意義。

關(guān)鍵詞：損失 血清 運(yùn)動(dòng) 磷酸肌酸激酶

磷酸肌酸激酶CK是與能量代謝密切相關(guān)的酶，肌酸激酶在人體骨骼肌內(nèi)所含的酶類物質(zhì)中，含量最為豐富。且是催化ADP+CP →ATP+C的可逆反應(yīng)，作為一種高能的、重要的磷酸轉(zhuǎn)移酶為肌肉的收縮提供了大量的能量。在腦組織、心肌和骨骼肌中廣泛的存在，其中骨骼肌中含量最多。磷酸肌酸激酶是一種二聚體酶，由兩個(gè)亞基構(gòu)成。CK在哺乳動(dòng)物中有四種高度一致的亞基，兩種細(xì)胞質(zhì)分別為腦型CK-B和肌型CK-M，它們兩兩結(jié)合構(gòu)成細(xì)胞質(zhì)中三種CK同工酶，即CK-MM，CK-MB和CK-BB。另兩種線粒體形式包括普存型uCK-Mit及肌小節(jié)型sCK-Mit。它們均以二聚體形式存在，構(gòu)成線粒體CK同工酶。細(xì)胞功能正常時(shí)血清CK活性很低，而劇烈運(yùn)動(dòng)后其活性顯著升高，且僅從損傷肌肉中漏出，故將其作為反映骨骼肌損傷及評(píng)定肌肉承受刺激的主要指標(biāo)。此酶與運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度和運(yùn)動(dòng)時(shí)間關(guān)系密切。CK被廣泛應(yīng)用于體育運(yùn)動(dòng)實(shí)踐中，通過觀察運(yùn)動(dòng)前后血清CK活性變化，可了解骨骼肌能量代謝情況。

1　大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)對(duì)血清磷酸肌酸激酶活性的影響

受試者在70%VO2peak跑臺(tái)下運(yùn)動(dòng)20min，結(jié)束運(yùn)動(dòng)后6h，血液中的CK含量明顯增加。受試者在進(jìn)行一次大強(qiáng)度、短距離自行車運(yùn)動(dòng)后，血液中的CK含量明顯增加，運(yùn)動(dòng)員在進(jìn)行公路自行車比賽后，體內(nèi)CK的活性明顯增加，運(yùn)動(dòng)員在完成鐵人三項(xiàng)后，體內(nèi)CK含量明顯提高。另有文獻(xiàn)報(bào)道高原短跑運(yùn)動(dòng)員定量遞增負(fù)荷運(yùn)動(dòng)后，血清CK活性與安靜時(shí)比較明顯增加，極量負(fù)荷后與定量負(fù)荷后比較明顯增加，極量負(fù)荷后與安靜時(shí)比較明顯增加。運(yùn)動(dòng)員所承受的負(fù)荷不同，血清中的CK活性也不一樣，但其變化趨勢(shì)為負(fù)荷增加，CK活性增加。血清內(nèi)的CK變化規(guī)律為：運(yùn)動(dòng)結(jié)束后的1～2h，CK的活性有小幅度的提高，8h時(shí)活性的增長(zhǎng)程度加大，16～24h時(shí)，活性達(dá)到最高，48h后逐漸恢復(fù)到正常水平。另外，CK活性的升高程度和肌肉疲勞和受損程度、運(yùn)動(dòng)隊(duì)肌肉的刺激、運(yùn)動(dòng)持續(xù)時(shí)間成正比。而其原因在于短時(shí)間大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)中，骨骼肌承受的張力越大，肌纖維機(jī)械損傷的可能性越大，因此血清CK活性越高。訓(xùn)練強(qiáng)度過大可能在一定程度上損失骨骼肌，改變細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)，增加其通透性，從而提高血清肌酸激酶的活性。運(yùn)動(dòng)結(jié)束后，血清內(nèi)的CK活性發(fā)生改變是因?yàn)榻M織的損傷，運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度越大，組織損失越嚴(yán)重，CK的活性也越高。因肌細(xì)胞和血液中CK數(shù)量差異較大，故其可作為運(yùn)動(dòng)性骨骼肌損傷的敏感指標(biāo)。

2　力竭運(yùn)動(dòng)可以影響磷酸肌酸激酶的活性

負(fù)荷量和運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度都可以影響磷酸肌酸激酶的活性，且負(fù)荷量的影響要小于運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度的影響?，F(xiàn)今的研究認(rèn)為運(yùn)動(dòng)時(shí)間短、運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度小時(shí)，肌酸激酶的活性一般不發(fā)生變化。運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度較大時(shí)，肌酸激酶的活動(dòng)可以達(dá)到100～200U/L，而在運(yùn)動(dòng)力竭后，活性可到500～1000U/L。張?zhí)N硯等通過研究力竭游泳對(duì)小鼠腦、肝、肌組織CK活性的影響，發(fā)現(xiàn)力竭游泳后組織自由基生成增多，肌組織一定程度損傷，肌細(xì)胞膜通透性改變，血清CK活性明顯升高。而肌肉中略呈下降。遞增負(fù)荷力竭運(yùn)動(dòng)時(shí)，運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度不斷增加，CK的活性也在不斷的升高，這說明體內(nèi)的磷酸肌酸功能系統(tǒng)旺盛，相應(yīng)的提高了組織內(nèi)的能量供應(yīng)，運(yùn)動(dòng)結(jié)束后6h，機(jī)能逐漸恢復(fù)，CK的活性也慢慢的趨于安靜。

3　抗阻訓(xùn)練可以影響磷酸肌酸激酶的活性

抗阻訓(xùn)練是對(duì)抗阻力才能完成的動(dòng)態(tài)或靜態(tài)收縮的主動(dòng)運(yùn)動(dòng)，其主要目的是增長(zhǎng)肌肉力量。文獻(xiàn)報(bào)道80%1RM肌肉肥大訓(xùn)練負(fù)荷顯著增加CK酶活性，85%1RM肌力訓(xùn)練負(fù)荷亦可顯著增加CK酶活性。肌力訓(xùn)練和肌肉肥大訓(xùn)練可以提高CK的活性，當(dāng)機(jī)體逐漸適應(yīng)訓(xùn)練強(qiáng)度后，CK的活性隨之減少。但是力量耐力訓(xùn)練對(duì)CK的活性影響不大。在進(jìn)行抗阻訓(xùn)練時(shí)，可以把CK的活性變化作為一個(gè)敏感指標(biāo)判別骨骼肌微細(xì)損傷、肌肉承受刺激以及恢復(fù)和適應(yīng)情況。

4　長(zhǎng)時(shí)間耐力運(yùn)動(dòng)可以影響磷酸肌酸激酶的活性

長(zhǎng)時(shí)間耐力運(yùn)動(dòng)雖導(dǎo)致骨骼肌機(jī)械損傷較少，但肌細(xì)胞中能量耗竭、自由基生成，均可降低肌細(xì)胞正常功能，增加細(xì)胞膜通透性，導(dǎo)致大量血清酶外漏。運(yùn)動(dòng)持續(xù)時(shí)間越長(zhǎng)，代謝紊亂越嚴(yán)重，血清CK活性越高。耐力運(yùn)動(dòng)員訓(xùn)練距離加倍后導(dǎo)致組織CK顯著持續(xù)外漏。且與運(yùn)動(dòng)持續(xù)時(shí)間成正比。而耐力運(yùn)動(dòng)對(duì)血清磷酸肌酸激酶活性的影響存在性別差異，運(yùn)動(dòng)2h后女性體內(nèi)的肌酸激酶濃度明顯的小于男性體內(nèi)的濃度。馬拉松完成后，女性體內(nèi)肌酸激酶活性比平時(shí)增加了9倍，而男性則增加了22倍。出現(xiàn)這種現(xiàn)象的原因是與女性相比，男性的肌肉群更發(fā)達(dá)，相對(duì)的損傷較多，酶活性的增加也就更明顯，另外也可能和女性血液中的雌激素較多有關(guān)。

5　不同骨骼肌收縮方式可以影響運(yùn)動(dòng)后磷酸肌酸激酶的活性

向心收縮及等長(zhǎng)收縮運(yùn)動(dòng)后24h，血清CK出現(xiàn)峰值，延續(xù)時(shí)間也較短。大負(fù)荷離心收縮將最大增加運(yùn)動(dòng)后血清CK活性，運(yùn)動(dòng)后48h血清CK出現(xiàn)峰值，延續(xù)時(shí)間長(zhǎng)達(dá)幾天。離心收縮后較高的CK水平可能是骨骼肌纖維機(jī)械損傷的結(jié)果。而離心運(yùn)動(dòng)可導(dǎo)致骨骼肌延遲性肌肉酸痛，造成運(yùn)動(dòng)能力下降。且離心運(yùn)動(dòng)后肌肉酸痛變化與血清CK活性變化高度相關(guān)。有研究發(fā)現(xiàn)受試者離心運(yùn)動(dòng)后，血清CK活性峰值出現(xiàn)在運(yùn)動(dòng)后4～6天，但其間肌肉活檢并未觀察到肌纖維形態(tài)學(xué)變化。而在運(yùn)動(dòng)后第7天之后，即CK峰值之后，觀察到肌纖維變性及單核細(xì)胞浸潤現(xiàn)象。有研究者認(rèn)為CK活性增加先于肌肉酸痛出現(xiàn)，有利于更早期地診斷肌肉損傷。因此血清CK活性可作為評(píng)價(jià)離心運(yùn)動(dòng)后延遲性肌肉酸痛的客觀指標(biāo)。

6　運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度和運(yùn)動(dòng)時(shí)間可以影響磷酸肌酸激酶的活性

運(yùn)動(dòng)后血清CK活性變化可用于反映骨骼肌損傷狀況。而運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度和運(yùn)動(dòng)時(shí)間，哪個(gè)因素對(duì)血清CK活性變化影響更為顯著？很多研究對(duì)于此觀點(diǎn)存在分歧。第一種認(rèn)為運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度更重要的實(shí)驗(yàn)大多采用短時(shí)間高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)，負(fù)重力量練習(xí)，離心收縮運(yùn)動(dòng)方式。實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)總量最少但運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度最大的一組受試者運(yùn)動(dòng)后血清CK反應(yīng)最大。第二種認(rèn)為運(yùn)動(dòng)持續(xù)時(shí)間更重要的實(shí)驗(yàn)大多采用長(zhǎng)時(shí)間耐力訓(xùn)練。文獻(xiàn)表明耐力運(yùn)動(dòng)員訓(xùn)練距離加倍后造成顯著的組織CK持續(xù)外漏。不同運(yùn)動(dòng)方式造成肌肉損傷進(jìn)而導(dǎo)致血清酶活性升高的機(jī)制存在差異。短時(shí)間大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)中，運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度越大，骨骼肌承受的張力越大，導(dǎo)致肌纖維機(jī)械損傷，進(jìn)而血清CK活性越高。其與運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度成正比。而長(zhǎng)時(shí)間耐力運(yùn)動(dòng)對(duì)骨骼肌機(jī)械損傷較輕，但肌細(xì)胞中能量物質(zhì)耗竭及自由基大量生成，代謝紊亂越嚴(yán)重，都將導(dǎo)致肌細(xì)胞膜通透性增加，造成血清CK外漏。且與運(yùn)動(dòng)持續(xù)時(shí)間成正比。綜上所述，長(zhǎng)時(shí)間運(yùn)動(dòng)中運(yùn)動(dòng)距離，運(yùn)動(dòng)持續(xù)時(shí)間對(duì)血清CK的影響與短時(shí)間運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度同樣重要。

7　運(yùn)動(dòng)引起血清磷酸肌酸激酶活性增高的機(jī)理

關(guān)于運(yùn)動(dòng)引起血清磷酸肌酸激酶活性增高的原因，一般認(rèn)為與細(xì)胞內(nèi)酶釋放入血有關(guān)。而細(xì)胞內(nèi)酶如何釋放人血？尚有幾種觀點(diǎn)。（1）細(xì)胞酶釋放的增加是因?yàn)檫\(yùn)動(dòng)增加了茶酚胺的分泌，從而引起能量的耗竭，酸性代謝物堆積，因此增加了細(xì)胞膜的通透性，造成細(xì)胞內(nèi)酶漏出細(xì)胞膜。（2）血清酶升高是運(yùn)動(dòng)中肌纖維損傷，肌纖維出現(xiàn)變性壞死的結(jié)果。（3）運(yùn)動(dòng)后血清CK活性升高并非骨骼肌機(jī)械損傷的結(jié)果，可能是自由基損傷細(xì)胞膜等代謝原因?qū)е录〖?xì)胞膜通透性增加。（4）還有一種觀點(diǎn)認(rèn)為細(xì)胞膜通透性增加，使細(xì)胞內(nèi)酶漏出細(xì)胞膜，其與纖維結(jié)合蛋白和抗肌萎縮蛋白密切相關(guān)。纖維結(jié)合蛋白與肌纖維膜上整合蛋白相連，其位于基質(zhì)膜和肌纖維膜。而抗肌萎縮蛋白是細(xì)胞骨架的結(jié)構(gòu)蛋白。纖維結(jié)合蛋白和抗肌萎縮蛋白均可作為肌細(xì)胞膜喪失完整性的標(biāo)志。有實(shí)驗(yàn)觀察到離心收縮后血漿纖維結(jié)合蛋白陽性染色增加，同時(shí)伴有肌間線蛋白染色，表明細(xì)胞完整性的下降伴隨著細(xì)胞骨架的破壞。另有研究證實(shí)大鼠骨骼肌在被動(dòng)拉長(zhǎng)后即刻，肌纖維中抗肌萎縮蛋白發(fā)生改變，這說明離心運(yùn)動(dòng)結(jié)束后，細(xì)胞膜可能馬上就喪失其完整性，使得CK從細(xì)胞膜進(jìn)入血液。

8　磷酸肌酸激酶應(yīng)用于運(yùn)動(dòng)實(shí)踐

由文獻(xiàn)可知，由運(yùn)動(dòng)而造成的CK改變和個(gè)體的差異、運(yùn)動(dòng)類型、運(yùn)動(dòng)時(shí)間以及運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度都有一定的關(guān)系，但和運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度的關(guān)系最大。高強(qiáng)度訓(xùn)練最影響運(yùn)動(dòng)員體內(nèi)CK的活性，因此可以把CK作為運(yùn)動(dòng)實(shí)踐中評(píng)定運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度的一個(gè)指標(biāo)。現(xiàn)今，德國和日本都已經(jīng)用CK參數(shù)法來改變訓(xùn)練強(qiáng)度，對(duì)運(yùn)動(dòng)員定期的檢測(cè)其CK活性，可以作為一個(gè)微觀依據(jù)來調(diào)節(jié)訓(xùn)練時(shí)的強(qiáng)度，從而可以科學(xué)的進(jìn)行訓(xùn)練。目前，血清CK在運(yùn)動(dòng)實(shí)踐中可用于監(jiān)控調(diào)節(jié)訓(xùn)練強(qiáng)度，運(yùn)動(dòng)疲勞和恢復(fù)，延遲性肌肉酸痛，個(gè)體運(yùn)動(dòng)能力，低氧訓(xùn)練，運(yùn)動(dòng)員合理營養(yǎng)等方面。訓(xùn)練時(shí)，一個(gè)比較敏感的變化指標(biāo)就是血清肌酸激酶，但是一個(gè)單一的指標(biāo)無法全面的判斷訓(xùn)練的運(yùn)動(dòng)量和運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度，因此需要采取多個(gè)指標(biāo)綜合的進(jìn)行評(píng)定，才可起到相互補(bǔ)充的作用。

9　結(jié)語

磷酸肌酸激酶是與能量代謝密切相關(guān)的酶，血清磷酸肌酸激酶濃度可作為反映骨骼肌損傷及評(píng)定肌肉承受刺激的主要指標(biāo)。血清磷酸肌酸激酶受運(yùn)動(dòng)負(fù)荷影響較大，負(fù)荷強(qiáng)度和時(shí)間越大，影響越明顯。大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)，力竭運(yùn)動(dòng)，抗阻訓(xùn)練，長(zhǎng)時(shí)間耐力運(yùn)動(dòng)，不同骨骼肌收縮方式均可導(dǎo)致血清磷酸肌酸激酶活性增加。且長(zhǎng)時(shí)間運(yùn)動(dòng)中運(yùn)動(dòng)距離，運(yùn)動(dòng)持續(xù)時(shí)間對(duì)血清磷酸肌酸激酶活性的影響與短時(shí)間運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度同樣重要。而血清酶增高機(jī)制與多種因素相關(guān)，包括運(yùn)動(dòng)引起的組織缺氧，自由基損傷細(xì)胞膜，兒茶酚胺激素分泌增加，運(yùn)動(dòng)中部分肌纖維損傷，變性壞死，纖維維結(jié)合蛋白和抗肌萎縮蛋白染色增加，肌細(xì)胞膜喪失完整性有關(guān)。磷酸肌酸激酶作為評(píng)定肌肉承受刺激的敏感指標(biāo)，將其應(yīng)用于運(yùn)動(dòng)實(shí)踐具有重要的現(xiàn)實(shí)意義和價(jià)值。

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中圖分類號(hào)：G804.2

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A

文章編號(hào)：2095-2813（2015）05（c）-0017-02

作者簡(jiǎn)介：①陳婷（1984，10—），女，漢族，陜西戶縣人，碩士，講師，研究方向：運(yùn)動(dòng)人體科學(xué)。