李雪敏，張宇虹，蘇本利

（大連醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院，遼寧 大連 116023）

骨骼肌肉系統(tǒng)疾病是糖尿病的慢性并發(fā)癥之一，跟腱作為全身最強(qiáng)有力的肌腱，在糖尿病的病情進(jìn)展過程中同樣易受累及。本研究應(yīng)用二維高頻超聲及能量多普勒超聲（Power Doppler imaging，PDI）檢測(cè)2型糖尿病 （Type 2 diabetes mellitus，T2DM）患者跟腱的回聲及血流變化，探討其臨床應(yīng)用價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象

收集2014年1—5月在我院住院的T2DM患者60例，男27例，女33例，年齡36～77歲，平均（58.4±8.9）歲。T2DM均符合WHO的診斷標(biāo)準(zhǔn)。同時(shí)排除易造成跟腱異常的其他因素，如止點(diǎn)性跟腱炎、跟腱滑膜炎、跟腱末梢病、糖尿病足、跟腱外傷病史、有過特殊運(yùn)動(dòng)功能鍛煉等。選取30名健康志愿者作為正常對(duì)照組（A組），男15例，女15例，年齡38～72歲，平均（56.1±8.9）歲。 T2DM 患者按照病程長短分為2組：病程≤10年為B組，30例，男13例，女 17 例，年齡 36～75 歲，平均（56.6±9.3）歲；病程>10年為C組，30例，男14例，女16例，年齡46～77 歲，平均（60.1±8.4）歲。A、B、C 組在年齡、身高、體質(zhì)量及性別比例方面差別均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P均>0.05）。

1.2 儀器與方法

采用GE Logiq E9彩色多普勒超聲診斷儀，高頻線陣探頭，頻率8～13 MHz。受檢者采取俯臥位，將足自然懸于檢查臺(tái)外并輕度背屈，雙小腿充分暴露。以比目魚肌下端變尖處為跟腱起點(diǎn)標(biāo)志，以跟骨結(jié)節(jié)附著處為止點(diǎn)標(biāo)志，起點(diǎn)和止點(diǎn)的中間處為中點(diǎn)[1]。首先應(yīng)用二維高頻超聲進(jìn)行掃查。探頭置于小腿中下1/3處，自近端向遠(yuǎn)端于跟腱全程行連續(xù)滑行掃查，觀察其連續(xù)性、內(nèi)部回聲、與腱旁組織分界以及腱旁組織情況。跟腱腱旁組織異常主要表現(xiàn)為跟骨后滑囊積液或跟骨侵蝕[2]。分別測(cè)量雙側(cè)跟腱起點(diǎn)、中點(diǎn)、止點(diǎn)的厚度（D1）、寬度（D2）。跟腱走行傾斜，在縱斷面測(cè)量可導(dǎo)致測(cè)值過大，因此其厚度、寬度均在橫斷面測(cè)量[3]。然后應(yīng)用PDI觀察跟腱內(nèi)部血流情況，脈沖重復(fù)頻率6～8 kHz，彩色增益盡量調(diào)低，以達(dá)到對(duì)血流檢測(cè)最敏感的狀態(tài)[4]。跟腱血流信號(hào)的判定采用以往學(xué)者的半定量方法進(jìn)行分級(jí)[4]：0級(jí)，全程未探及血流信號(hào)；1級(jí)，全程可探及1支血管血流信號(hào)；2級(jí)，全程可探及2支血管血流信號(hào)；3級(jí)，全程可探及3支血管血流信號(hào)；4級(jí)，全程可探及3支以上血管血流信號(hào)。由同一檢查者完成所有操作，每項(xiàng)測(cè)量進(jìn)行3次，取平均值。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)處理軟件分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，兩組間均數(shù)比較采用t檢驗(yàn)，多組間均數(shù)比較采用單因素方差分析，兩兩比較滿足方差齊性者行LSD檢驗(yàn)，不滿足方差齊性者行Dunnett-t檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；計(jì)數(shù)資料組間比較用χ2檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 各組跟腱的二維超聲表現(xiàn)

2.1.1 正常組跟腱表現(xiàn)

正常組（A組）縱切面聲像圖顯示跟腱的肌腱纖維呈連續(xù)均勻的細(xì)線樣強(qiáng)回聲，腱周膜顯示為上下邊緣清晰、近似平行的線樣強(qiáng)回聲。跟骨上方與下段跟腱之間可見一小無回聲區(qū)為跟骨后滑囊。跟腱下段深部為低回聲的Kager脂肪墊（圖1）。跟腱橫切面顯示為橢圓形或月牙形較強(qiáng)回聲，起點(diǎn)處深層為低回聲的比目魚肌下端，止點(diǎn)處深層為弧線形強(qiáng)回聲的跟骨結(jié)節(jié)。

2.1.2 T2DM各組跟腱表現(xiàn)

T2DM各組（B、C組）更易出現(xiàn)跟腱內(nèi)部回聲減低、不均勻區(qū)或與腱旁組織分界不清等改變 （圖2a），尤以C組為著，其中B組、C組與A組比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P均<0.05），C組與B組比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。跟腱內(nèi)可見鈣化灶，后伴聲影（圖2b），其中C組與A組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P<0.05），B組與A組、C組與B組比較，出現(xiàn)鈣化的例數(shù)均增加，但差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均>0.05）。跟腱腱旁組織出現(xiàn)異常（圖2c），其中B組、C組與A組比較、C組與B組比較，腱旁組織異常的例數(shù)均增加，但差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P均>0.05），見表 1。

表1 3組跟腱各異常改變所占比例對(duì)比

2.1.3 各組跟腱測(cè)值比較

跟腱起點(diǎn)處，C組較A組的D1值增大，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P<0.05），B組較A組、C組較 B組的D1值均增大，但差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均>0.05）。中點(diǎn)處，B組、C組較A組的D1值增大，C組較B組的D1值增大，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均<0.05）。止點(diǎn)處，B組、C組較A組的D1值增大，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均<0.05），C組較B組的D1值增大，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P>0.05）。A、B、C組起點(diǎn)、中點(diǎn)、止點(diǎn)處D2值及各組左右兩側(cè)D1、D2值差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均>0.05），見表2。

2.2 各組跟腱的PDI表現(xiàn)

應(yīng)用PDI技術(shù)檢測(cè)跟腱內(nèi)部血流信號(hào)，各組內(nèi)比較，0級(jí)例數(shù)最多，而可探及血流信號(hào)的跟腱中，1級(jí)例數(shù)最多（圖2d），各組中均未探及3級(jí)、4級(jí)血流信號(hào)。各組間比較，各級(jí)血流信號(hào)均無顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P 均>0.05），見表 3。

表2 3組跟腱測(cè)值對(duì)比

表3 3組跟腱各級(jí)血管比例對(duì)比

3 討論

在糖尿病的發(fā)生發(fā)展過程中，跟腱常會(huì)產(chǎn)生一系列組織結(jié)構(gòu)的異常。持續(xù)的高血糖狀態(tài)是肌腱病變的一個(gè)重要因素，并且有放大肌腱損傷因素的作用[5]。跟腱異常改變會(huì)導(dǎo)致前足足底應(yīng)力增加，進(jìn)而引起組織破壞和糖尿病足潰瘍[6]。因此，早期發(fā)現(xiàn)糖尿病患者跟腱病變并及時(shí)進(jìn)行干預(yù)對(duì)延緩跟腱病變進(jìn)程及改善下肢行動(dòng)力具有重要的臨床意義。

圖1 正常跟腱聲像圖。圖1a：跟腱上中段縱切面，AT：跟腱；SO：比目魚肌。圖1b：跟腱中下段縱切面，Cal：跟骨；K：Kager脂肪墊；*：跟骨后滑囊。 圖2 跟腱異常改變聲像圖。圖2a：跟腱局部回聲減低區(qū)（↑）。圖2b：跟腱內(nèi)鈣化灶（↑），Cal：跟骨。圖2c：腱旁組織異常（跟骨后滑囊積液）。圖2d：跟腱內(nèi)1級(jí)血流信號(hào)。Figure 1. The ultrasound imaging of normal Achilles tendons.Figure 1a:Longitudinal section of Achilles tendons in the upper and middle segment,AT:Achilles tendons;SO:soleus muscle.Figure 1b:Longitudinal section of Achilles tendons in the middle and lower segment,Cal:calcaneus;K:Kager fat pad;*:retrocalcaneal bursa. Figure 2. The ultrasound imaging of abnormalities of Achilles tendon.Figure 2a:Focally hypoechoic areas of Achilles tendon(↑).Figure 2b:Calcification of Achilles tendon(↑),Cal:calcaneus.Figure 2c:Abnormalilties of the surrounding tissue(hydrops of retrocalcaneal bursa).Figure 2d:The blood flow of grade 1 in the Achilles tendons.

本研究應(yīng)用二維高頻超聲觀察正常人及不同病程的T2DM患者跟腱回聲及腱旁組織的改變。研究結(jié)果顯示，T2DM病程≤10年組、病程>10年組較正常對(duì)照組跟腱內(nèi)部更易出現(xiàn)回聲減低區(qū)、回聲不均勻區(qū)或與腱旁組織分界不清、鈣化等改變，且以病程>10年組為著。說明隨著糖尿病病程的增加，跟腱更易出現(xiàn)內(nèi)部回聲的異常。超聲聲像圖中這些異?；芈暤牟±砘A(chǔ)是膠原纖維的扭曲、紊亂、重疊等形態(tài)異常[7]。有研究表明，糖尿病肌腱組織中存在鈣鹽沉積[8]，其機(jī)制可能與肌腱組織局部缺血壞死、膠原纖維斷裂并透明樣變性有關(guān)[9]。也有學(xué)者認(rèn)為鈣化的形成是肌腱干、祖細(xì)胞向成骨及成軟骨細(xì)胞分化，而不是向肌腱終末細(xì)胞分化所致[10-11]。本研究中跟腱腱旁組織異常改變雖然隨著病程增加各組呈增加趨勢(shì)，但差異并無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。可能與本研究的樣本量較小有關(guān)，這方面的研究尚需深入進(jìn)行。本研究結(jié)果同時(shí)還顯示T2DM病程≤10年組、病程>10年組跟腱厚度較正常對(duì)照組明顯增厚，中點(diǎn)處病程>10年組的厚度較病程≤10年組明顯增厚，起點(diǎn)與止點(diǎn)處，病程>10年組與病程≤10年組比較雖無明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，但也呈增厚的趨勢(shì)。這說明，隨著糖尿病病程的增加，T2DM患者跟腱的厚度也逐漸增加。肌腱厚度的增加被認(rèn)為是肌腱損傷的初始表現(xiàn)，而這種表現(xiàn)正是膠原纖維的排列形態(tài)及堆積密度異常造成的[7]。

本研究還應(yīng)用PDI技術(shù)對(duì)跟腱內(nèi)部血流情況進(jìn)行了檢測(cè)。結(jié)果顯示各組內(nèi)1級(jí)血流信號(hào)例數(shù)最多，各組間各級(jí)血管的比率無顯著性差異。跟腱血供來自脛后動(dòng)脈和腓動(dòng)脈，脛后動(dòng)脈發(fā)出跟腱動(dòng)脈內(nèi)橫支和深縱支，其中后者為其主要營養(yǎng)血管。跟腱中的血管細(xì)小而稀疏，為末梢血管。盡管本研究使用了對(duì)細(xì)小低速血流顯示較靈敏的PDI技術(shù)，仍未能發(fā)現(xiàn)各組間跟腱內(nèi)血流信號(hào)分布存在顯著性差異。跟腱血流異常多見于有癥狀的T2DM患者，而本研究中所選取的患者多行動(dòng)正常，且無下肢疼痛或活動(dòng)受限等癥狀，這可能也是各組間未發(fā)現(xiàn)血流分布存在顯著差異的主要原因。相關(guān)研究結(jié)果也不盡相同，有學(xué)者發(fā)現(xiàn)在糖尿病動(dòng)物模型中肌腱內(nèi)血管分布減少[12]，Abate等[13]應(yīng)用超聲檢查發(fā)現(xiàn)，T2DM患者肌腱內(nèi)血管分布減少。而Abate等[14]的研究未發(fā)現(xiàn)T2DM患者組與正常對(duì)照組間跟腱血流分布有顯著差異，但其未對(duì)糖尿病患者按病程進(jìn)行分組研究。也許采用對(duì)微循環(huán)血管檢測(cè)更加敏感的超聲造影技術(shù)能更準(zhǔn)確地反映跟腱的血流情況，這方面的研究尚需深入進(jìn)行。

本研究的局限性在于并未將糖尿病患者合并其他并發(fā)癥的因素考慮在內(nèi)，如血脂異常等，且樣本量較小。另外，在糖尿病患者的篩選方面，若能更全面的選取有活動(dòng)明顯受限或跟腱及下肢有特異臨床癥狀的患者進(jìn)行研究，可能會(huì)更加客觀全面的反映T2DM對(duì)跟腱的影響。

綜上所述，利用二維高頻超聲及PDI技術(shù)能夠早期發(fā)現(xiàn)T2DM患者跟腱的異常增厚以及回聲的異常，為臨床早期診斷及治療跟腱病變提供客觀依據(jù)，并能監(jiān)測(cè)病情的進(jìn)展，進(jìn)而及時(shí)控制糖尿病跟腱及足部潰瘍等病變的發(fā)生，對(duì)改善患者預(yù)后、提高患者生存質(zhì)量具有重要的臨床意義。

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