何銳 楊柳 郭林 陳昊 張穎

（第三軍醫(yī)大學附屬西南醫(yī)院關節(jié)外科中心，重慶400038）

全膝關節(jié)置換術（total knee arthroplasty,TKA）術后出現(xiàn)急性動脈栓塞的發(fā)病率極低。形成該并發(fā)癥的原因包括動脈血栓、動靜脈瘺、動脈瘤、動脈斷裂，文獻報道其發(fā)生率僅為0.03%～0.17%[1,2]。截至2006年，文獻中陸續(xù)報道了40例TKA術后急性動脈栓塞的病例[3]。對于骨科醫(yī)師而言，這一發(fā)病率極低的并發(fā)癥卻給治療帶來極大的挑戰(zhàn)，因為急性下肢缺血可能導致截肢[3,4]。本文報道了1例TKA術后發(fā)生在股動脈中段的急性動脈栓塞，盡管骨科醫(yī)師、血管外科醫(yī)師在栓塞后9 h內(nèi)積極采用了動脈介入導管溶栓術、股動脈切開取栓術進行治療，但仍未能重建患側(cè)下肢血供。本文針對該罕見并發(fā)癥進行文獻回顧與綜述，并討論導致股動脈栓塞的致病機制。

1 病例介紹

患者，女，64歲，左膝關節(jié)反復疼痛12年余，漸進性加重伴活動受限3個月。負重位X線片示左膝關節(jié)重度骨關節(jié)炎伴外翻畸形（圖1）。該患者血壓輕度升高，波動于130～145 mmHg/80～90 mmHg，未予服藥治療。無長期臥床病史、糖尿病史、吸煙史，無全身應用激素類藥物史，無下肢腫脹及靜脈曲張病史。入院體格檢查：左膝關節(jié)外翻畸形，無明顯腫脹，左膝關節(jié)屈伸活動度0°～95°，雙下肢遠端血液循環(huán)、感覺、溫度正常。術前血栓相關實驗室檢查：RBC 4.39X1012/L；HGB 140 g/L；APTT 24.2 s；TT 17.5 s；PT 9.8 s；D-二聚體 319 μg/L。

血栓彈性測量：凝血因子活性、纖維蛋白原水平、血小板聚集功能、凝血綜合指數(shù)未見異常。下肢血管彩超：股動脈少量粥樣硬化斑塊（混合斑）。心臟彩超：左室舒張早期弛張功能降低，射血分數(shù)65%，未見湍流和附壁血栓。心電圖：正常心電圖表現(xiàn)，未見房顫等病理表現(xiàn)。

2010年7月9日于硬腰聯(lián)合麻醉下行左側(cè)TKA，手術使用止血帶，充氣壓力為270 mmHg，充氣時間為118 min。由于沒有屈曲攣縮畸形，術后未對后方關節(jié)囊進行任何松解。放松止血帶后觀察足背動脈搏動良好，末梢循環(huán)充血良好。予以彈力繃帶適度加壓包扎。術后40 min出現(xiàn)左下肢遠端足趾皮膚蒼白，左膝關節(jié)以下皮溫低，迅速放松彈力繃帶。捫及足背動脈搏動微弱，逐漸減弱直至不能捫及，患肢遠端足趾甲床充盈反應差，打開關節(jié)內(nèi)負壓引流管（負壓為600 mmHg）并反復屈伸左膝關節(jié)，2 h內(nèi)共引流出血性液體40 ml。術后100 min床旁血管超聲提示左下肢腘動靜脈顯示不清，未見明顯血流信號，左側(cè)股動脈下段可見血流信號。凝血功能提示APTT 23.5 s；TT 17.3 s；PT 10.9 s；D-二聚體1639 μg/L。術后6 h行左下肢動脈造影術示左側(cè)股動脈下段中段呈截斷征（圖2）。在導絲配合下將導管通過血管閉塞段插管至股動脈遠段，造影顯示股動脈下段及腘動脈近段通暢（圖3）。

圖1 術前左膝關節(jié)負重位X線片示關節(jié)間隙狹窄，外側(cè)關節(jié)間室骨贅形成伴外翻畸形

圖2 術后6 h行左下肢動脈造影術，正、側(cè)位片示左側(cè)股動脈中段呈截斷征，栓塞位于股動脈中下段交界處

圖3 左圖（A）示動脈導管可從栓塞部位一側(cè)緊貼血管壁通過，右圖（B）示栓塞部位遠端的腘動脈段顯影良好

采用20萬單位尿激酶在30 min內(nèi)注入溶栓，效果不佳。介入溶栓失敗后安排急診取栓手術。術后9 h行左下肢動脈血栓取出術。術中利用取動脈血栓導管于股動脈內(nèi)成功取出約5 cm長的新鮮血栓以及數(shù)塊斑塊樣血塊。于左側(cè)股動脈內(nèi)推注20萬單位尿激酶。取栓術后左下肢遠端足趾皮膚仍蒼白，左膝關節(jié)以下皮溫低，足背動脈無明顯搏動，患肢遠端足趾甲床蒼白，無充血反應。術后28 h再次行左下肢動脈造影術+留置導管溶栓術，術中造影顯示左側(cè)股動脈中下段交界處呈截斷佂，同前次造影結果，無明顯變化（圖4）。保留導管，予以微量泵20萬單位尿激酶導管溶栓治療。

圖4 動脈造影檢查示左側(cè)股動脈中下段呈截斷佂，栓塞位點同前無明顯變化

2010年7月11日查體見左小腿明顯腫脹，小腿內(nèi)外側(cè)皮膚較多張力性水泡形成，左下肢遠端第4、5趾出現(xiàn)淤紫，左小腿及左足第1～3趾皮膚蒼白，膝關節(jié)以下皮溫低（圖5）。

圖5 左小腿腫脹，缺血壞死，大量張力性血泡形成（術后第3日）

患肢缺血壞死加重，于2010年7月13日在硬腰聯(lián)合麻醉下行左膝關節(jié)離斷術。術中對患者脛骨平臺水平的腘動脈進行仔細探查，發(fā)現(xiàn)此節(jié)段腘動脈外壁光滑，連續(xù)性完整，沒有發(fā)現(xiàn)動脈外壁有明顯損傷痕跡。在探查血管內(nèi)壁時沒有看到此節(jié)段血管形成管壁血栓（圖6）。術后連續(xù)檢查凝血功能提示D-二聚體呈持續(xù)降低狀態(tài)，提示活動性血栓形成在持續(xù)降低（D-二聚體：2010年7月9日，1639 μg/L；2010年7月11日，750 μg/L；2010年7月12日，472 μg/L）。

圖6 膝關節(jié)水平腘動脈段外壁光滑，連續(xù)性完整，未發(fā)現(xiàn)動脈外壁有明顯損傷痕跡

2 討論

TKA術后動脈栓塞并發(fā)癥十分罕見，截至2008年文獻共報道41例，迄今未再見新的文獻報導[1,2,4～10]。我們回顧了41例文獻報道，總結了41例動脈栓塞的特點和治療方式（表1）。

其中腘動脈栓塞發(fā)病率最高，占全部病例的80%。這與Holmberg等[11]報道腘動脈栓塞發(fā)病率為65.9%的數(shù)據(jù)基本相當。本文報道的病例，為首例TKA術后動脈栓塞位點位于股動脈中段，位于收肌腱裂孔以上。這一區(qū)域的股動脈在TKA術中不會被直接損傷，因此由于動脈壁損傷導致的急性血栓栓塞的可能性極低。41例TKA術后急性動脈栓塞的病例中，部分病例合并了直接腘動脈損傷，而本文報道病例栓塞位點位于股動脈中段，遠離腘動脈，同時術后打開負壓引流管2 h僅引流出40 ml血液。動脈造影顯示腘動脈段無造影劑泄露，因此沒有明確證據(jù)證實為動脈直接損傷導致。在膝關節(jié)離斷術中，探查腘動脈也發(fā)現(xiàn)動脈壁完整無損傷。

表1 41例TKA術后動脈栓塞病例特點

假設本例患者發(fā)病的機制是由于股骨近段使用止血帶壓迫股動脈壁導致急性血栓形成，在釋放止血帶后血栓被動脈血流帶向股動脈遠端管腔形成栓塞。那么隨后所采用的介入導管置入栓塞部位溶栓術以及隨后動脈切開血栓取出術應當能夠取得一定的療效。而事實上實施手術后，雖然取出了股動脈中的血栓，卻未能改善下肢缺血狀態(tài)。如果股動脈局部血栓栓塞過于嚴重，通過溶栓或者取栓手術治療同樣面臨失敗的結果。但是在進行動脈造影的過程中，我們觀察到動脈導管能夠通過栓塞的部位，并到達遠端的腘動脈實施造影，證實腘動脈沒有充盈缺損，管腔中沒有血栓栓塞。因此，本例患者股動脈栓塞的病因可能并不直接是由于動脈血栓導致。

動脈栓塞的病因除急性血栓形成所導致之外，還有可能的原因是因為動脈壁粥樣硬化斑塊破裂出血導致動脈內(nèi)壁膨隆。本例患者TKA術中使用止血帶，當止血帶釋放壓力后，下肢動脈內(nèi)壓力迅速增加，與此同時下肢動脈內(nèi)膜出現(xiàn)缺血再灌注損傷，有可能導致動脈壁上粥樣硬化斑塊的破裂出血。斑塊內(nèi)部出血致使容積增大，動脈內(nèi)壁膨隆，堵塞管腔導致動脈栓塞。在這種致病機制下，無論是使用溶栓術還是切開取栓術，都無法消除導致股動脈栓塞的病因，因此無法改善下肢血供。而根據(jù)文獻報道，TKA術后出現(xiàn)動脈并發(fā)癥的患者，其明確的高危風險因素包括：既往存在周圍血管疾病，慢性血管硬化相關疾病如高血壓、糖尿病、類風濕性關節(jié)炎、高脂血癥、肥胖、吸煙史等；同時尚存部分未知風險因素和手術技術影響可能導致動脈并發(fā)癥的發(fā)生。因此建議此類高危風險患者應當進行充分的血管情況評估并充分認識肢體缺血狀態(tài)下血管內(nèi)膜可能出現(xiàn)缺血再灌注損傷。對于老年患者，術中使用止血帶可能帶來止血帶壓迫區(qū)域動脈內(nèi)膜損傷在文獻中已有相應報道，老年患者動脈彈性降低，當TKA術中使用止血帶將近端動脈壓迫在局部無法滑動時，手術需要反復屈伸膝關節(jié)，牽拉股動脈，可能導致處于動脈壁上的粥樣斑塊或者內(nèi)膜損傷[13,14]。本例患者術前彩超檢查發(fā)現(xiàn)股動脈存在粥樣硬化斑塊（混合斑），而術中使用了118 min止血帶，這可能是導致股動脈栓塞的重要因素。

由于TKA術后下肢動脈急性栓塞的治療效果極差，此前的報道中最差的結果有高達70%的截肢率[4]。理想的治療方式各文獻報道均不一致，尚未形成共識。治療方式的選擇上包括：血管移植旁路重建術[2,4]或動脈球囊擴張導管取栓術[7～9]、介入溶栓術[5,6]。取栓術是臨床應用較為廣泛的技術，其治療效果各文獻報道不一，有100%完全恢復血供的病例，也有失敗導致截肢的結果。Kobayashi等[6]報道1例TKA術后采用尿激酶+前列腺素成功溶栓促使血管再通獲得成功的病例：患者為72歲男性，手術止血帶壓力300 mmHg，止血帶時間135 min，術后即出現(xiàn)術肢缺血征象及術肢麻木、足下垂等危象，使用尿激酶、前列腺素后獲得動脈再通，再口服華法林1個月維持治療。術后9個月隨訪功能恢復良好。Gregory等[3]、Matziolis等[8]均報道了TKA術后動脈栓塞，臨床表現(xiàn)為患肢缺血，超聲發(fā)現(xiàn)阻塞平面在腘動脈水平，采用5F forgaty導管溶栓或切開取栓術獲得成功，術中證實血栓為完全阻塞類型。

早期診斷和盡早手術是保證血供重建成功的基礎，但并不能確保成功[12]。本例患者首先選擇使用尿激酶介入溶栓手術治療，失敗后立即采用Fogarty球囊擴張取栓術，確保手術時機沒有延誤。盡管術中取出約5 cm長新鮮血栓組織，但未能恢復下肢血供。Calligaro等[2]報道了關于TKA和全髖關節(jié)置換術后下肢急性缺血單中心最大樣本量的病例，認為通過早期積極手術治療（包括血管旁路重建、動脈血栓取出術等）能夠獲得28%的成功率（18例患者中5例成功），同時提出成功的關鍵是單純動脈血栓未合并動脈內(nèi)膜損傷。

因此，綜合文獻報道經(jīng)驗認為，TKA術后急性動脈栓塞的發(fā)生率極低，病情進展迅速，對于關節(jié)外科醫(yī)師而言，缺乏足夠的經(jīng)驗在極短時間窗內(nèi)選擇正確有效的治療方案，因而治療效果較差。對于老年患者，尤其合并周圍血管疾病或者血管粥樣硬化病變的患者，TKA術中應慎用止血帶，需要充分認識并力求避免其動脈內(nèi)膜或粥樣斑塊損傷。與深靜脈血栓的預防和治療策略一樣，應當更加強調(diào)對術后急性動脈栓塞的預防，術前充分了解患者存在的高危因素，全面評估患者血管病變狀況，術中細致輕柔操作，減少使用止血帶等可能導致動脈內(nèi)膜損傷的因素，術后密切觀察，并與心血管內(nèi)科、血管外科醫(yī)師組成快速反應團隊以應對這一罕見、復雜的術后并發(fā)癥。

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