宋冠男 朱芳琪
腦梗死采用氯吡格雷聯(lián)合氟伐他汀治療的臨床體會(huì)
宋冠男 朱芳琪
目的 探討腦梗死采用氯吡格雷聯(lián)合氟伐他汀治療的臨床體會(huì)。方法 選取2012-09—2013-06在吉林省松原市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科進(jìn)行治療的腦梗死患者83例,隨機(jī)將患者分為治療組與對(duì)照組,分別實(shí)施不同的臨床治療方案,對(duì)比兩組治療效果。結(jié)果 治療組治療總有效率為95.2%,對(duì)照組治療總有效率為80.5%,兩組存在顯著差異(P<0.05);治療前,治療組神經(jīng)缺損評(píng)分為(83.15±3.58)分,對(duì)照組神經(jīng)缺損評(píng)分為(82.90±3.53)分;治療后,治療組神經(jīng)缺損評(píng)分為(48.53±3.04)分,對(duì)照組神經(jīng)缺損評(píng)分為(65.37±2.72)分。治療前兩組無顯著差異(P>0.05),治療后兩組存在顯著差異(P<0.05)。結(jié)論 氯吡格雷聯(lián)合氟伐他汀治療腦梗死效果顯著。
腦梗死;氯吡格雷;氟伐他汀
腦梗死是由多種因素共同作用引發(fā)的腦部動(dòng)脈阻塞,進(jìn)而影響病變腦組織灌流不足,引起神經(jīng)功能障礙的一類疾病,近年來發(fā)病率逐年上升,患者以老年體弱者居多,部分患者可同時(shí)存在多種慢性疾病,影響患者生存及生活質(zhì)量。為提高患者臨床療效,本研究選取了42例患者,給予氯吡格雷聯(lián)合氟伐他汀治療,現(xiàn)分析如下。
1.1 臨床資料 選取2012-09—2013-06在我院神經(jīng)內(nèi)科進(jìn)行治療的腦梗死患者83例為研究對(duì)象,所有患者均符合腦梗死相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn),并經(jīng)過頭顱影像學(xué)證實(shí):發(fā)病時(shí)間不超過72 h,伴有患側(cè)肢體運(yùn)動(dòng)障礙。隨機(jī)將患者分為治療組 (42例)與對(duì)照組(41例),其中治療組男24例,女18例,年齡59~65歲,平均(63.2±3.8)歲,發(fā)病時(shí)間1~62 h,平均(24.6±10.3)h;對(duì)照組男23例,女18例,年齡60~67歲,平均(64.5±3.9)歲,發(fā)病時(shí)間1~63 h,平均(25.1±10.6)h。兩組患者兩組性別、年齡、發(fā)病時(shí)間等一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 入院后兩組患者均給予脫水、調(diào)控血壓及血糖,口服100 mg/d阿司匹林抗血小板聚集以及對(duì)癥支持治療。
在此基礎(chǔ)上,治療組給予口服75 mg氯吡格雷,1次/d,連續(xù)用藥15 d;每日睡前口服40 mg氟伐他汀,連續(xù)用藥6個(gè)月。
1.3 觀察指標(biāo)[1]觀察兩組臨床治療效果及神經(jīng)缺損評(píng)分。療效判斷,臨床治愈:患者腦梗死癥狀及體征完全消失或者基本消失,可以下床獨(dú)立行走,同時(shí)日常生活可以完全自理;顯效:患者腦梗死癥狀及體征明顯好轉(zhuǎn),同時(shí)患肢肌力的改善程度至少2級(jí);有效:患者腦梗死癥狀及體征有所好轉(zhuǎn),同時(shí)患肢肌力的改善程度超過1級(jí);無效:患者腦梗死癥狀及體征無改善或者進(jìn)一步加重。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 本次研究所有患者的臨床資料均采用SPSS 18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組臨床療效對(duì)比 治療組治療總有效率為95.2%,對(duì)照組治療總有效率為80.5%,兩組存在顯著差異(P<0.05,表1)。
2.2 兩組神經(jīng)缺損評(píng)分對(duì)比 治療前,治療組神經(jīng)缺損評(píng)分為(83.15±3.58)分,對(duì)照組神經(jīng)缺損評(píng)分為(82.90±3.53)分;治療后,治療組神經(jīng)缺損評(píng)分為(48.53±3.04)分,對(duì)照組神經(jīng)缺損評(píng)分為(65.37±2.72)分。治療前兩組無顯著差異(P>0.05),治療后兩組存在顯著差異(P<0.05)。
表1 兩組臨床療效對(duì)比(n)
腦梗死發(fā)病原因較多,其中以動(dòng)脈粥樣硬化最常見。隨著我國(guó)飲食結(jié)構(gòu)的改變,高蛋白以及高脂肪飲食成為最常見飲食類型,這就引起人群發(fā)生高脂血癥以及動(dòng)脈粥樣硬化的風(fēng)險(xiǎn)上升[2],除去這兩項(xiàng)因素,血小板聚集也是腦梗死的重要發(fā)病因素。動(dòng)脈粥樣硬化是血小板聚集的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ),同時(shí)血小板聚集加重血管管腔狹窄,兩者互相影響,形成惡性循環(huán),最終引發(fā)腦梗死[3]。
氯吡格雷為二磷酸腺昔的受體阻滯藥物,其可以結(jié)合血小板膜表面ADP受體,阻礙糖蛋白受體與纖維蛋白原結(jié)合,對(duì)血小板聚集起到抑制作用。有文獻(xiàn)指出,與阿司匹林相比,氯吡格雷降低新發(fā)缺血事件的能力更強(qiáng),極大降低了相對(duì)危險(xiǎn)率[4]。氟伐他汀為羥甲戊二酰輔酶A還原酶抑制藥物,屬于全合成降膽固醇藥物,其可以將羥甲戊二酰輔酶A轉(zhuǎn)化為3-甲基-3,5-二羥戊酸,同時(shí)氟伐他汀的代謝部位與作用靶器官均為肝臟,起到抑制內(nèi)源性膽固醇合成的效果,降低了肝細(xì)胞內(nèi)的膽固醇含量,促進(jìn)機(jī)體合成低密度脂蛋白受體,增加了低密度脂蛋白微粒社區(qū),降低血漿總膽固醇含量[5]。氯吡格雷與氟伐他汀聯(lián)合應(yīng)用可以降低血液黏稠度,改善血管內(nèi)皮細(xì)胞,同時(shí)抑制血小板聚集,提高機(jī)體血液循環(huán),延緩了腦梗死進(jìn)一步發(fā)展。
本文結(jié)果顯示,治療組應(yīng)用氯吡格雷聯(lián)合氟伐他汀治療后,臨床治療效果及神經(jīng)缺損改善程度均優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05),說明在常規(guī)藥物治療的基礎(chǔ)上,聯(lián)合應(yīng)用氯吡格雷聯(lián)合氟伐他汀可以顯著改善腦梗死患者神經(jīng)功能,提高臨床療效。
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2014-12-15)
1005-619X(2015)06-0640-02
10.13517/j.cnki.ccm.2015.06.047
138001 吉林省松原市中心醫(yī)院