楊文韜，吳曉玲，張培東南方醫(yī)科大學(xué)，廣東 廣州 50000；南方醫(yī)科大學(xué)珠江醫(yī)院心內(nèi)科，廣東 廣州 508

生活水平的提高和生活方式的改變使糖尿病患者日趨增多，糖尿?。―M）已被指南定義為冠心病的“等危癥”。這兩種疾病不僅發(fā)病人群相似，而且病理機(jī)制存在諸多交集。目前，對(duì)冠心病手術(shù)治療采取最普遍的治療措施是冠脈介入治療（PCI），術(shù)后血供重新恢復(fù)，但卻不能解決引起冠脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素，仍有近10%出現(xiàn)再次狹窄的情況［1］。因此，研究支架植入術(shù)后再狹窄病理生理反應(yīng)引起的成為研究熱點(diǎn)之一。有研究表明：冠心病合并糖尿病患者治療后其冠狀動(dòng)脈再閉塞率約為無(wú)糖尿病患者的2倍［2］。探究糖尿病合并冠心病PCI術(shù)后再狹窄的相關(guān)因素，可以為這類型的群體在治療策略上提供一定的幫助。

1 糖尿病合PCI術(shù)后再狹窄機(jī)制

1.1 內(nèi)皮功能障礙

對(duì)于冠心病合并DM患者，伴發(fā)的高血糖,高血脂，高胰島素血癥和炎癥反應(yīng)會(huì)損傷內(nèi)皮并使其修復(fù)功能減退，內(nèi)皮下膠原組織長(zhǎng)時(shí)間暴露引起一氧化氮（NO）、前列環(huán)素（PGI-2）等內(nèi)皮源性血管舒張因子生成減少，活性降低，導(dǎo)致血管收縮，管腔狹窄。內(nèi)皮也是凝血纖溶的調(diào)節(jié)中心，損傷使內(nèi)皮的抗凝功能轉(zhuǎn)變成促凝，激活內(nèi)源和外源的凝血途徑，凝血酶大量生成，參與動(dòng)脈粥樣硬化［3］。

1.2 平滑肌增生

目前2型糖尿病的主要病因?yàn)橐葝u素抵抗（IR），而IR常伴有高胰島素血癥，胰島素是促細(xì)胞分裂因素，可促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞的活化，并刺激動(dòng)脈粥樣硬化相關(guān)細(xì)胞因子加速血管平滑肌細(xì)胞增生和動(dòng)脈中層向內(nèi)膜的遷移，逐漸形成新的內(nèi)膜，使管腔變窄［4］。

1.3 凝血系統(tǒng)異常

IR患者血液中的血小板在高胰島素血癥情況下被激活成“糖尿病血小板［5］”，其表面高表達(dá)的GPⅠb和GPⅡb/Ⅲa使凝血功能失調(diào)，血管性血友病因子、血小板、纖維蛋白原反應(yīng)異常，同時(shí)其凝血因子、血栓素A2（TXA2）增加，易致血栓的形成［6］。

1.4 纖溶系統(tǒng)異常

在胰島素及其前體物質(zhì)同時(shí)作用下，血管壁和內(nèi)皮細(xì)胞中纖溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）合成增加，在動(dòng)脈硬化病灶和正常動(dòng)脈的水平均升高，尤其在已有心血管病變基礎(chǔ)上升高明顯，纖維蛋白溶解減少，使內(nèi)源性纖溶系統(tǒng)活性減弱，血栓溶解減少，引起糖尿病患者的血液高凝狀態(tài)，導(dǎo)致發(fā)生急性心血管事件的風(fēng)險(xiǎn)增高［7］。

1.5 生長(zhǎng)因子表達(dá)增加

糖尿病患者的各項(xiàng)生長(zhǎng)因子如胰島素樣生長(zhǎng)因子，血小板源性生長(zhǎng)因子，纖維母細(xì)胞生長(zhǎng)因子，內(nèi)皮源性血管松弛因子，轉(zhuǎn)移生長(zhǎng)因子以及內(nèi)皮素的產(chǎn)生增多,這些生長(zhǎng)因子可促進(jìn)平滑肌細(xì)胞的增殖和遷移,加速再狹窄的病理過(guò)程［3］。

1.6 膠原與纖維連接蛋白合成增加

冠心病合并糖尿病患者，細(xì)胞外基質(zhì)基因合成與轉(zhuǎn)移增加，導(dǎo)致大量Ⅳ型膠原與纖維連接蛋白合成，增多的細(xì)胞外基質(zhì)可誘導(dǎo)血小板聚集反應(yīng)增強(qiáng)［8］。

1.7 免疫細(xì)胞異常

高糖代謝產(chǎn)物、高胰島素血癥、高脂血癥可促進(jìn)單核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞的趨化。單核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞的局部增多既加快細(xì)胞外基質(zhì)合成，也加劇血管內(nèi)皮損傷，促進(jìn)平滑肌細(xì)胞的增殖，使舒/縮血管比例失調(diào)，進(jìn)而引起血管收縮，管腔變窄[3]。

2 糖尿病合PCI術(shù)后再狹窄危險(xiǎn)因素

2.1 患者因素

2.1.1 性別 曾有多項(xiàng)研究表明，男性的冠心病絕對(duì)風(fēng)險(xiǎn)更高。但近期一項(xiàng)研究表明女性糖尿病患者發(fā)生冠心病的風(fēng)險(xiǎn)比男性高44%。且在此之前，一項(xiàng)小規(guī)模的Meta分析曾發(fā)現(xiàn)，女性糖尿病患者的心血管死亡風(fēng)險(xiǎn)比男性升高46%，這可能與心血管危險(xiǎn)因素的性別差異、糖尿病前期心血管風(fēng)險(xiǎn)的慢性升高、以及體脂的性別差異有關(guān)［9］。

2.1.2 吸煙 有研究表明，吸煙是支架內(nèi)再狹窄的最危險(xiǎn)因素［10］。針對(duì)合并糖尿病的冠心病患者，Akiko等［11］人研究發(fā)現(xiàn)，吸煙人群的胰島素分泌障礙的危險(xiǎn)性相對(duì)不吸煙人群提高了近2倍。從而增加合并糖尿病的冠心病患者PCI術(shù)后再狹窄風(fēng)險(xiǎn)。另外吸煙促進(jìn)血小板聚集的同時(shí)減弱了纖維蛋白溶解的能力，同時(shí)影響血管內(nèi)皮細(xì)胞功能，從而加速動(dòng)脈硬化的進(jìn)程［3］。而戒煙后患者可逆向通過(guò)以上原理使再狹窄率降低。

2.1.3 血壓 糖尿病合并冠心病再狹窄的關(guān)鍵是內(nèi)皮的損傷。當(dāng)血壓過(guò)高時(shí)，會(huì)對(duì)動(dòng)脈壁內(nèi)膜或粥樣硬化斑塊表面產(chǎn)生較大切應(yīng)力從而造成損傷，亦導(dǎo)致內(nèi)皮損傷，雙重危險(xiǎn)因素導(dǎo)致冠脈狹窄率也隨之升高。世界衛(wèi)生組織報(bào)道，在糖尿病患者中約有20%～40%患者合并高血壓，其患病率是健康人群的4～5倍。ADA及IDF指南均要求糖尿病人群的血壓應(yīng)該控制在<130/80 mmHg。UKPDS研究證實(shí)，收縮壓下降10 mmHg，心血管疾病發(fā)生的危險(xiǎn)性下降15%。

2.1.4 血糖 葡萄糖的直接毒性作用使內(nèi)皮細(xì)胞復(fù)制減少，修復(fù)能力下降；血糖的持續(xù)升高使患者長(zhǎng)期處于高粘滯狀態(tài)；糖基化終末產(chǎn)物的產(chǎn)生會(huì)導(dǎo)致粥樣斑塊大量形成，還可通過(guò)升高血管內(nèi)皮特異的第Ⅷ因子相關(guān)抗原和血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子引起血管內(nèi)皮損傷，促進(jìn)血管增生，導(dǎo)致再狹窄。另外，植入支架時(shí)會(huì)產(chǎn)生代償性高胰島素血癥及應(yīng)激性高血糖狀態(tài)，血糖升高增加血液黏度，促進(jìn)血栓形成。由于血糖具有波動(dòng)性，糖化血紅蛋白可反映較長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)血糖總體水平因此是預(yù)測(cè)冠狀動(dòng)脈支架置入后再狹窄的指標(biāo)之一［12］。對(duì)于糖化血紅蛋白<6.5%的糖尿病患者而言，MACE發(fā)生率未見顯著增加，可見糖尿病對(duì)冠狀動(dòng)脈PCI術(shù)長(zhǎng)期預(yù)后的影響與長(zhǎng)期血糖達(dá)標(biāo)有關(guān)［13］。另外，糖尿病患者糖化血紅蛋白越高則斑塊負(fù)荷、新生內(nèi)膜面積越大，再狹窄率越高，這點(diǎn)對(duì)于非糖尿病患者也適用［14］。

2.1.5 血脂 糖尿病患者的高脂血癥主要表現(xiàn)為高TG和低HDL-C。高血脂血癥既是IR的因，也是果。IR一方面降低了對(duì)脂肪分解的抑制能力，另一方面加快肝臟轉(zhuǎn)錄游離脂肪酸合成酶以及微粒體三酰甘油轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，血中增加的游離脂肪酸增可以在肝臟再酯化，形成甘油三酯進(jìn)入血液；脂質(zhì)合成增加也會(huì)促進(jìn)血管內(nèi)膜平滑肌細(xì)胞增殖；而當(dāng)糖尿病合并冠心病患者發(fā)生中重度狹窄時(shí)的Lp（a）顯著高于單純糖尿病組，因此Lp（a）可用于評(píng)價(jià)冠脈嚴(yán)重病變［15］。血脂升高，還可并發(fā)高炎癥反應(yīng)和凝血功能異常，導(dǎo)致再狹窄的發(fā)生。

2.1.6 尿酸 高尿酸血癥是IR的標(biāo)志之一，也是支架內(nèi)再狹窄的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。糖尿病合并冠心病患者血清尿酸平均水平高于正常人群。高尿酸血癥可導(dǎo)致尿酸鹽結(jié)晶沉積于血管內(nèi)膜，直接對(duì)內(nèi)膜造成損傷，可影響支架內(nèi)血管內(nèi)膜修復(fù)，促進(jìn)血小板的粘附和聚集導(dǎo)致再狹窄［16］。

2.1.7 炎癥指標(biāo) 糖尿病和冠心病均屬于慢性、亞臨床炎癥反應(yīng)性疾病，二者同時(shí)存在時(shí)C反應(yīng)蛋白（CRP）、腫瘤壞死因子α（TNF-α）、白細(xì)胞介素6（IL-6）、可溶性細(xì)胞內(nèi)黏附分子1（sICAM-1）、PAI-1等炎癥因子比例更高［18］。另外，高同型半胱氨酸血癥（Hcy）也是2型糖尿病患者合并冠心病患者的獨(dú)立的危險(xiǎn)因素。Hcy可直接損傷內(nèi)皮，增加粥樣斑塊的不穩(wěn)定性，促進(jìn)血栓形成及再狹窄。雖然炎癥反應(yīng)是PCI術(shù)后的必然結(jié)果，但當(dāng)炎癥反應(yīng)持續(xù)或反復(fù)發(fā)生才會(huì)導(dǎo)致再狹窄發(fā)生率增加［19］。因此，糖尿病合并冠心病患者的長(zhǎng)期慢性高炎癥環(huán)境必導(dǎo)致再狹窄風(fēng)險(xiǎn)升高。

2.1.8 凝血指標(biāo) 糖尿病合并冠心病患者凝血有以下特點(diǎn)：（1）在內(nèi)皮損傷狀況下，凝血因子如組織因子（TF）水平、凝血因子Ⅴ（FⅤ）和凝血因子Ⅷ（FⅧ）活性顯著高于健康對(duì)照組和單純糖尿病組（P<0.001）［20］，而且在支架植入的刺激下更易形成血栓；（2）活化的“糖尿病血小板”釋放5-HT和TXA2，不僅能進(jìn)一步募集血小板，還能起收縮血管的作用，會(huì)促進(jìn)支架內(nèi)再狹窄的進(jìn)程；（3）糖尿病患者較健康患者的AT-Ⅲ明顯減少，凝血酶時(shí)間（TT）明顯延長(zhǎng)，內(nèi)皮損傷也會(huì)直接導(dǎo)致AT-Ⅲ的生成障礙［21］；（4）D-二聚體是活動(dòng)性血栓的特異性標(biāo)志物，糖尿病合并冠心病組組血漿D-二聚體明顯高于健康對(duì)照組［22］。

2.1.9 腎功能 糖尿病微血管病變以腎損害最為常見。當(dāng)冠心病患者合并糖尿病腎病，則提示預(yù)后不佳。CRS發(fā)現(xiàn)“在校正了其他常見的心血管危險(xiǎn)因素后，肌酐清除率<40 ml/min仍然是一重要的獨(dú)立危險(xiǎn)因子”［23］。研究表明，糖尿病合并伴冠心病組血漿肌酐水平越高，冠脈病變程度越嚴(yán)重，二者水平呈正相關(guān)。另外，隨機(jī)尿微量白蛋白/尿肌酐（UACR）也是腎損害的評(píng)估指標(biāo)之一。冠心病支架植入術(shù)時(shí)所用的造影劑也可能對(duì)腎臟造成損傷，國(guó)外研究顯示冠心病的介入治療后腎功能損害發(fā)病率在11%左右，高?；颊撸òê喜⑻悄虿。┥踔粮哌_(dá)30%～40%［24］。造影劑造成的腎損害又反作用于冠脈，增加了植入支架的冠脈再狹率。

2.2 PCI手術(shù)相關(guān)因素

2.2.1 病變血管長(zhǎng)度 有研究表示，冠心病合并糖尿病患者病變長(zhǎng)度長(zhǎng)，呈彌漫性分布，累及全壁，易形成更加僵硬、鈣化嚴(yán)重的大斑塊；病變處常伴有血管扭曲、成角等，降低血管的的順應(yīng)性，導(dǎo)致術(shù)后血管內(nèi)膜修復(fù)受影響［25］。另外，病變長(zhǎng)，所需放置的支架個(gè)數(shù)亦增加，再狹窄風(fēng)險(xiǎn)也增加。

2.2.2 病變血管直徑 糖尿病患者血管內(nèi)徑常彌漫性狹窄，整體血管較細(xì)??；另外血管側(cè)支循環(huán)建立較差，提高了患者支架內(nèi)再狹窄的風(fēng)險(xiǎn)。亦有研究表明，而糖尿病患者直徑2.5 mm以下的血管植入支架后再狹窄率明顯增高［26］。

2.2.3 病變部位和病變血管數(shù) 糖尿病合并冠心病患者更容易發(fā)生左主干及右冠開口病變，遠(yuǎn)端閉塞率高，分叉病變多見，累及多支（2支以上），這可能與糖尿病患者機(jī)體的脂質(zhì)代謝、凝血系統(tǒng)異常、內(nèi)皮功能障礙及血管炎癥等機(jī)制有關(guān)［27］。

2.2.4 再狹窄類型 合并糖尿病患者病變多數(shù)為彌漫型，既再狹窄的長(zhǎng)度>10 mm，但再狹窄大多在支架內(nèi)。這可能與其病變長(zhǎng)度相關(guān)。另外，有研究結(jié)果提示雷帕霉素洗脫支架（SES）置入術(shù)后易發(fā)生局灶性再狹窄,而紫杉醇洗脫支架（PES）置入術(shù)后更多發(fā)生非局灶性再狹窄，但兩種藥物涂層支架大多數(shù)局灶性再狹窄均發(fā)生于支架的近段邊緣。

2.3 糖尿病PCI再狹窄防治策略

2.3.1 支架植入方式 臨床上，需根據(jù)位冠心病合并糖尿病的患者病變的特點(diǎn)選擇合適的支架植入方式。不能耐受長(zhǎng)期雙聯(lián)抗血小板治療的患者慎用藥物支架；癌癥晚期可用金屬裸支架；多支復(fù)雜病變的高齡患者應(yīng)主要處理影響癥狀明顯的血管，這樣可提高手術(shù)的成功率，減少X線曝光時(shí)間及造影劑劑量，避免腎損傷。合適的支架植入方式可減少糖尿病PCI術(shù)中的風(fēng)險(xiǎn)、術(shù)后并發(fā)癥、以及二次血運(yùn)重建率。

2.3.2 支架類型選擇 近年來(lái)，藥物洗脫支架的廣泛應(yīng)用，使再狹窄的發(fā)生率降至8%［28］。藥物通過(guò)洗脫方式自聚合物涂層有控制地釋放至血管壁組織發(fā)揮作用。目前主要的藥物涂層支架(DES)所載藥物為雷帕霉素及其衍生物和紫杉醇［29］，有研究認(rèn)為第一代DES和第二代DES安全性相似［30］。至于SES和PES效果的優(yōu)劣一直存在爭(zhēng)議，兩者皆具有抗血管內(nèi)膜增生的作用，但作用機(jī)制略有不同，雷帕霉素抑制血管平滑肌遷移的作用較紫杉醇強(qiáng)，促進(jìn)細(xì)胞凋亡的作用較紫杉醇弱；雷帕霉素均勻分布在整個(gè)血管壁，紫杉醇則主要分布在血管外膜，因此認(rèn)為SES防再狹窄效果更好［31］。此結(jié)果對(duì)于糖尿病患者同樣適用［32］。

2.3.3 糖尿病治療用藥 有研究指出二甲雙胍與格列吡嗪降糖效果基本一致，但對(duì)于2型糖尿病合并冠心病患者，二甲雙胍組比格列吡嗪組MACE發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)降低46%，在預(yù)防MACE上效果更佳［33］。那格列奈與阿卡波糖均可有效降低糖尿病患者餐后血糖水平及糖化血紅蛋白水平，而阿卡波糖具有獨(dú)立于降糖作用之外的抗炎作用［34］。吡格列酮除降糖外還可發(fā)揮降低血漿瘦素［35］、C反應(yīng)蛋白等機(jī)制改善IR，理論上有一定的心血管保護(hù)作用，但其增加膀胱癌幾率尚無(wú)定論。同為胰島素增敏劑的羅格列酮，有增加MACE風(fēng)險(xiǎn)的可能，近年來(lái)歐美等地已不再作為糖尿病常規(guī)用藥。但近年來(lái)有研究表明，冠心病合并糖尿病患者應(yīng)用羅格列酮治療對(duì)缺血性心血管事件無(wú)明顯影響，但能增加充血性心血管事件風(fēng)險(xiǎn)［36］?？傮w而言，目前常用口服藥類僅二甲雙胍和阿卡波糖有循證學(xué)上保護(hù)心血管優(yōu)勢(shì)，噻唑烷二酮類胰島素增敏劑因其副作用備受爭(zhēng)議，而促泌劑效果欠佳。胰島素能一定程度上保護(hù)胰島細(xì)胞功能。20世紀(jì)90年代著名的DIGAMI-1試驗(yàn)認(rèn)為：在減少心血管事件風(fēng)險(xiǎn)方面，胰島素治療劣于口服藥。但20年后的今天，隨訪結(jié)果卻截然相反，2型糖尿病合并急性心肌梗死患者早期接受胰島素強(qiáng)化治療組比傳統(tǒng)常規(guī)降糖治療組遠(yuǎn)期生存率更高，平均生存時(shí)間高2.3年，而其中絕大部分死亡來(lái)源于再發(fā)的心血管疾?。?7］。又有研究表明胰島素強(qiáng)化治療可升高非糖尿病AMI患者血清脂聯(lián)素水平,同時(shí)降低IL-6和CRP等炎癥因子水平，降低支架再狹窄［38］。因此胰島素強(qiáng)化治療除降糖外還通過(guò)多效機(jī)制發(fā)揮心血管保護(hù)作用。但目前是否必須強(qiáng)化降糖看法頗具爭(zhēng)議。而最新一項(xiàng)研究則認(rèn)為長(zhǎng)期的強(qiáng)化降糖負(fù)擔(dān)大于獲益，帶來(lái)的體重增加、低血糖或胃腸道副作用等風(fēng)險(xiǎn)降低患者生活質(zhì)量［39］。但無(wú)論是否強(qiáng)化降糖，積極控制血糖是大部分研究所支持的，其減少再狹窄的作用也是肯定的，而具體治療則需要更多的個(gè)體化設(shè)定。

2.3.4 心血管治療用藥 近期，美國(guó)預(yù)防、檢測(cè)、評(píng)估和治療高血壓委員會(huì)JNC8專家組成員發(fā)布了報(bào)告《2014成人高血壓管理指南》提出，糖尿病患者首選噻嗪類利尿劑、ACEI、ARB或CCB降壓。不再建議β受體拮抗劑用于一線治療。另外，既往其它指南建議將ACEI或ARB作為糖尿病患者的首選降壓藥物，而此次JNC8專家組深入分析后，并不認(rèn)為糖尿病患者首選RAS阻斷劑治療的臨床療效明顯優(yōu)于另外2類藥物。

2.3.5 血脂方面用藥 中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)分會(huì)最新頒布的《2013年中國(guó)2型糖尿病防治指南》推薦更積極的他汀治療，對(duì)于冠心病合并糖尿病患者，LDL-C目標(biāo)值為<1.8 mmol/L。2013美國(guó)ACC/AHA的《降低成人ASCVD膽固醇治療指南》指出，40～75歲的糖尿病人群，無(wú)論有無(wú)心腦血管病史，指南推薦使用中等～高強(qiáng)度他汀治療，即達(dá)到LDL-C降低30%～50%（中強(qiáng)度）和LDL-C降幅≥50%（高強(qiáng)度）的日劑量。有研究表明，他汀類藥物除降脂外還有抗炎及改善ACS預(yù)后的作用，且在調(diào)脂前已經(jīng)發(fā)揮抑制炎癥效應(yīng)的作用；強(qiáng)化他汀組作用顯著強(qiáng)于常規(guī)降脂組［40］。在糖尿病合并冠心病人群中，目前不認(rèn)為在他汀類的基礎(chǔ)上聯(lián)合使用其它降低TG或升高HDL-C的調(diào)脂藥可降低MACE風(fēng)險(xiǎn)。

2.3.6 抗血小板治療 目前國(guó)際上多推薦使用阿司匹林為糖尿病合并冠心病的一級(jí)和二級(jí)預(yù)防，而氯吡格雷多用于二級(jí)預(yù)防，與阿司匹林聯(lián)合用于一級(jí)預(yù)防會(huì)增加出血概率。CAPRIE實(shí)驗(yàn)先指出對(duì)于糖尿病合并冠心病患者二級(jí)預(yù)防，氯吡格雷比阿司匹林受益更大。隨后的CURE研究，PCI-CURE研究，CREDO研究等均提示糖尿病合并冠心病PCI術(shù)后阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷雙抗治療可以明顯降低心血管事件發(fā)生率。但并非每位患者都能耐受目前臨床主流的雙抗治療，部分患者可能出現(xiàn)抵抗現(xiàn)象。有實(shí)驗(yàn)指出，DM組與非DM組的阿司匹林抵抗無(wú)顯著差異，而DM組的氯吡格雷抵抗患者明顯多于非DM組。因此糖尿病合并冠心病患者在使用氯吡格雷前應(yīng)盡可能地誘導(dǎo)測(cè)定血小板聚集率［41］。另一方面美國(guó)CREST試驗(yàn)表明，西洛他唑可使PCI術(shù)后6個(gè)月支架內(nèi)再狹窄發(fā)生率顯著降低，且這種益處可擴(kuò)展到糖尿病亞組。國(guó)內(nèi)也有研究表明，三聯(lián)抗血小板治療（阿司匹林、氯吡格雷、西洛他唑）可有效減少冠心病合并糖尿病患者術(shù)后再狹窄的發(fā)生并可遠(yuǎn)期獲益，尤其針對(duì)病情嚴(yán)重糖尿病患者。西洛他唑不良反應(yīng)低，聯(lián)合雙抗使用可在不增加出血風(fēng)險(xiǎn)的基礎(chǔ)上可改善患者不耐受傳統(tǒng)雙抗血小板藥物的現(xiàn)象［42］。PLATO研究表明，新型抗血小板藥物替格瑞洛較氯吡格雷進(jìn)一步減少心血管事件［43］。

3 結(jié)語(yǔ)

糖尿病是冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。冠心病合并糖尿病患者的動(dòng)脈粥樣硬化病變復(fù)雜、嚴(yán)重，預(yù)后差。PCI術(shù)后仍可發(fā)生以糖代謝為中心的全身代謝紊亂，如高血糖、高糖化血紅蛋白、高血脂（高TG、低HDL-C、高Lp（a））、高尿酸血癥、異常凝血指標(biāo)、慢性炎癥反應(yīng)、腎功不全等，通過(guò)影響內(nèi)皮功能、平滑肌增生等機(jī)制導(dǎo)致高再狹窄率。慶幸的是，隨著手術(shù)方式的改進(jìn)，新型材料支架和藥物的應(yīng)用等，PCI術(shù)后支架再狹窄率已經(jīng)明顯下降。因此在選擇血運(yùn)重建策略時(shí)，我們應(yīng)術(shù)前綜合評(píng)估，術(shù)中選擇合適手術(shù)策略，術(shù)后積極控制血糖、強(qiáng)化抗栓、降脂治療及有效控制血壓等，最優(yōu)化的治療降低再狹窄率。需要強(qiáng)調(diào)的是，胰島素抵抗的持續(xù)發(fā)展可繼發(fā)高血壓、高血脂、高凝、高炎癥指標(biāo)等一系列代謝異常，提高了后期的治療難度，病人預(yù)后也更不理想。因此我們不應(yīng)該僅注重疾病的治療，更應(yīng)該提高對(duì)控制發(fā)病危險(xiǎn)因素的重視，“標(biāo)本兼治”，從而全面改善冠心病合并糖尿病患者PCI后的臨床預(yù)后。

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