任麗芹

【摘要】近年來(lái)隨著慢性心力衰竭病理生理機(jī)制研究的不斷深入，β-受體阻滯劑由過去心衰治療的禁忌證轉(zhuǎn)變?yōu)檫m應(yīng)證，本文就卡維地洛和美托洛爾這兩者從臨床藥理學(xué)和循證醫(yī)學(xué)角度作一比較，結(jié)果顯示，卡維地洛比美托洛爾療效更佳。

【關(guān)鍵詞】心力衰竭；充血性；卡維地洛；美托洛爾

【中圖分類號(hào)】R541 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A

Compare the effect of carvedilol and metoprololtreat chronic heart failure curative

REN Li-qin

（Shandong province Laizhou City Hospital of traditional Chinese medicine，

ShandongLaizhou 261400，China）

【Abstract】According to the recent researches on the pathophysiology of heart-failure，β-blockers are nolonger considered as the taboo in treating chronic heart failure.So we compare the two kinds of drugs from clinical，pharmacological and evidence-based medicine points of view.The result is that Carverdilol is better than Metoprolol.

【Key words】Heart failure； Congestive； Carvedilol； Metoprolol

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2012年1月～2013年9月收治的慢性心力衰竭患者50例，全部為門診患者，所有入選患者隨機(jī)分成A組、B組，各25例。A組，男14例，女11例，年齡58～82歲，平均年齡（69±7）歲，均為缺血性心臟病，B組，男15例，女10例，年齡60～79歲，平均年齡（69±5）歲，均為缺血性心臟病。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)

①均為缺血性心臟??；②NYHA心功能Ⅱ～Ⅲ級(jí)。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn)

①房室傳導(dǎo)阻滯；②心率<52次/min；③收縮壓<90 mmhg；④有明顯液體潴留者；⑤支氣管痙攣性疾病。

1.4 方法

所有患者在繼續(xù)其他的心力衰竭治療措施（包括地高辛，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，利尿劑等）基礎(chǔ)上，A組給以酒石酸美托洛爾，B組給以卡維地洛，二者均從小劑量開始服到最大耐受量，隨訪6個(gè)月。

主要觀察指標(biāo)：①房室傳導(dǎo)阻滯副作用；②心性事件（猝死，心力衰竭死亡，心力衰竭住院）；③心功能NYHA分組；④血壓超聲心動(dòng)圖檢查射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、右心室內(nèi)徑右肺動(dòng)脈內(nèi)徑（mm）。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

計(jì)量數(shù)據(jù)用“x±s”表示，采用?檢驗(yàn)，以P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

隨診情況及耐受性：A組1例因腦出血死亡，B組2例出現(xiàn)收縮壓<90 mmHg，給以藥物減量。

心性事件：A組2例心力衰竭加重住院，1例猝死，B組1例心力衰竭住院，無(wú)猝死病例。

兩組心功能變化[1-2]：A組和B組左室射血分?jǐn)?shù)治療后組均高于治療前組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），右心室內(nèi)徑、右肺動(dòng)脈內(nèi)徑、心率、收縮壓均低于治療組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，A組右心室內(nèi)徑、右肺動(dòng)脈內(nèi)徑、左室射血分?jǐn)?shù)，收縮壓較B組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），心率無(wú)明顯差異。見表1。

表1 治療前后兩組心功能變化

組別 右心室內(nèi)徑（mm） 右肺動(dòng)脈內(nèi)徑（mm） 左室射血分?jǐn)?shù)（%） 心率（次/min） 收縮壓（mmHg）

A組 治療前 26.3±1.9 23.0±2.0 35.2±9.7 105.1±16.5 134.2±9.0

治療后 22.5±1.8 18.6±1.9 50.1±1.3 59.6±6.7 123.1±12.6

B組 治療前 26.0±2.1 23.2±1.8 35.8±10.1 103.9±19.1 149.4±25.6

治療后 17.2±1.8 15.3±1.0 66.2±7.6 60.5±8.1 91.4±7.2

注：組間治療前后比較，*P<0.05；A組與B組比較，P<0.05

3 討 論

采用美托洛爾、卡維地洛治療心力衰竭的臨床試驗(yàn)結(jié)果證實(shí)了這些β-受體阻滯劑都能夠顯著改善心功能、減少心力衰竭惡化住院率。其中美托洛爾無(wú)膜穩(wěn)定作用，卡維地洛具有輕度膜穩(wěn)定作用?？ňS地洛和美托洛爾[3]比較，卡維地洛是第一個(gè)被FDA批準(zhǔn)用于治療心力衰竭的β-受體阻滯劑，作為一種新型的非選擇性β-受體阻滯劑，兼具有α1受體阻滯作用，在大劑量時(shí)還具有鈣拮抗作用?？ňS地洛可以阻斷α1受體，這樣就有擴(kuò)張外周血管的作用，突觸前β2-受體興奮可以促進(jìn)去甲腎上腺素的釋放，卡維地洛可以阻斷阻斷β1、β2受體 也就是阻斷去甲腎上腺素對(duì)心肌細(xì)胞的毒性作用，這樣既減輕心臟負(fù)荷，有效改善重構(gòu)，又抵消選擇β1-受體阻斷藥對(duì)心臟的抑制作用，同時(shí)卡維地洛對(duì)β1-受體的選擇性弱與美托洛爾；而對(duì)β2-的抑制作用較美托洛爾強(qiáng)，從而卡維地洛可以抗心律失常從而降低猝死率的效果更顯著，但因口服時(shí)卡維地洛可以阻斷α1受體，這樣就有擴(kuò)張外周血管的作用，故起始或加量時(shí)易產(chǎn)生體位性低血壓。我們?cè)囼?yàn)[4-5]也觀察到卡維地洛組較美托洛爾組血壓有明顯差異，以美托洛爾為代表的第二代β-受體阻滯劑能使β-受體密度上調(diào)受體密度的增加可增加腎上腺素對(duì)心肌的影響，這樣突然停藥易出現(xiàn)反跳現(xiàn)象?？ňS地洛不會(huì)使下調(diào)的β1受體水平上升，而是通過阻滯β1、β2及α1受體從而抵抗血液循環(huán)中兒茶酚胺，而使末梢血管擴(kuò)張，這樣突然停藥很少出現(xiàn)反跳現(xiàn)象，也就減少了突然停用β-受體阻滯劑而出現(xiàn)的猝死現(xiàn)象。

但本試驗(yàn)隨訪時(shí)間短，且入選患者均為Ⅱ～Ⅲ級(jí)心衰患者，死亡率無(wú)明顯差異并不是結(jié)論性的，尚需大樣本，兩者的長(zhǎng)時(shí)間的試驗(yàn)進(jìn)一步驗(yàn)證。

參考文獻(xiàn)

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