弓 靜 楊盼盼 田建明 王 莉 劉 崎 王敏杰 許 冰

主動脈壁內(nèi)血腫 (intramural hematoma，IMH)是主動脈中層的內(nèi)涵性血腫,多繼發(fā)于滋養(yǎng)動脈的破裂,是沒有內(nèi)膜撕裂口的一種不典型主動脈夾層[1]。急性主動脈壁內(nèi)血腫是急性主動脈綜合征的一種，診斷主要依靠影像學檢查，盡管IMH 的臨床表現(xiàn)和治療方案與“典型”主動脈夾層(有內(nèi)膜撕裂口)相似，但影像學表現(xiàn)有其特殊性，本文回顧性分析 31例主動脈壁內(nèi)血腫的MSCT表現(xiàn)，以進一步提高對其的診斷水平。

方 法

1. 一般資料

200 8年12月至2013年6月我院胸部疼痛疑似主動脈病變患者行MSCT增強檢查確診為主動脈壁內(nèi)血腫31例。其中，男20例，女11例，年齡32～82歲，平均60.8歲。病程為1d～1個月，其中3天內(nèi)的為23例。所有病人均以急性胸背部疼痛就診，其中病程超過3天者多為外院就診疑似病例轉(zhuǎn)診而來。

2. 掃描及后處理技術(shù)

患者掃描采用西門子公司的64排多層螺旋CT Sensation Cardiac 64 及Phillps公司的Brilliance 16,患者仰臥位，首先獲得定位相，掃描范圍為全主動脈，掃描分平掃及雙期增強掃描，準直為64×0.6mm,重建層厚平掃為6mm,增強為1mm，螺距（pitch）0.3，旋轉(zhuǎn)掃描時間0.33s。掃描采用Bolus- tracking 技術(shù)，在主肺動脈窗層面降主動脈設(shè)定感興趣區(qū)，以3.5～4m l/s的速率經(jīng)肘靜脈注入70～100m l非離子型對比劑(優(yōu)維顯,370 mg I/ml)及30 ml生理鹽水，程序自動監(jiān)測，待其CT值到達閾值后（一般采用120HU）囑患者屏氣自動觸發(fā)掃描，后再加掃動脈晚期圖像。將原始圖像傳輸至同步工作站進行多平面重建(MPR)，曲面重建(CPR)，最大密度投影(MIP)，容積重建(VR)重建。

3. 數(shù)據(jù)觀察與測量

觀察平掃及增強后動脈期及動脈晚期圖像，以橫斷面MPR圖像為主并結(jié)合曲面重建CPR、MIP、VR進行，選取主動脈壁內(nèi)血腫最明顯的層面，在CT平掃上測量IMH及同層主動脈的CT值，IMH及同層主動脈的直徑，是否存在鈣化斑的內(nèi)移、心包積液、胸腔積液等情況；然后在CTA圖像上觀察IMH的范圍、仔細尋找細小潰瘍樣突起的存在，并記錄其數(shù)目、位置及大小。

結(jié) 果

31例IM H患者中，Stan fo rd A型患者15例，Stanford B型患者16例。

1. IMH的直接征象

31例患者螺旋CT平掃IMH主要表現(xiàn)為主動脈壁新月形或環(huán)形增厚影，與同層主動脈腔內(nèi)血液之間CT差值最小為0 HU，最大為44.6 HU，平均為18.9 HU.其中CT差值10 HU以下者8例IMH表現(xiàn)為等密度影(圖1)，另外23例CT差值10 HU以上表現(xiàn)為略高及高密度影(圖2)。

增強后CTA主動脈真腔明顯強化，主動脈壁內(nèi)血腫未見增強，在明顯強化的真腔對比下IMH表現(xiàn)為新月形或者環(huán)形的低密度影，未見內(nèi)膜片顯示(圖1，圖3)。血腫厚度2.5～24mm不等，低于5mm者2例(圖4)，經(jīng)保守治療后均吸收，5～10mm者17例， 10～20mm者9例，超過20mm厚者3例中2例死亡(圖5)，1例及時外科手術(shù)治療后生存。并且13例患者顯示了主動脈內(nèi)膜潰瘍樣突起(圖6)，8例為單發(fā)，2例為2個，3例多發(fā)。

2. IMH的間接伴隨征象

圖1 A.CT平掃IMH表現(xiàn)為等密度影；B.同一病人CT增強IMH表現(xiàn)為新月形不強化低密度影。圖2 IMH CT平掃表現(xiàn)為環(huán)形高密度影，并兩側(cè)胸腔反應(yīng)性積液。

圖6 主動脈內(nèi)膜潰瘍樣突起（箭頭）。圖7 stanford A型IMH合并心包積液及胸腔積液,心包內(nèi)密度為軟組織樣密度，合并滲血。

2.1 漿膜腔反應(yīng)性滲液（心包積液及胸腔積液）：31例IMH中20例出現(xiàn)了心包積液和/或胸腔積液(圖2，3)，其中8例同時出現(xiàn)心包積液與胸腔積液，9例單純出現(xiàn)胸腔積液，3例單純出現(xiàn)心包積液。11例沒有出現(xiàn)反應(yīng)性積液。

11例心包積液患者中有3例表現(xiàn)為血性密度影（圖7）。

2.2 內(nèi)膜鈣化斑內(nèi)移征象：31例中有12例顯示出內(nèi)膜鈣化斑內(nèi)移(圖8)，鈣化位于血腫內(nèi)側(cè)緣。

2.3 漿膜腔反應(yīng)性滲液聯(lián)合內(nèi)膜鈣化斑內(nèi)移綜合分析：見表1。31例患者中，僅7例沒有出現(xiàn)任何間接征象。

表1 IMH患者出現(xiàn)間接征象結(jié)果

2.4 外膜延遲強化：31例患者延遲后動脈晚期圖像均可見IMH周圍外膜的延遲強化(圖9)。

討 論

圖8 CT平掃IMH表現(xiàn)為等密度，但可見鈣化斑內(nèi)移征象。圖9 動脈晚期IMH周圍外膜的延遲強化。

K ruckenberg于19世紀20年代首先提出主動脈壁內(nèi)血腫的定義[2]，急性主動脈壁內(nèi)血腫與急性夾層動脈瘤及穿透性潰瘍一起構(gòu)成急性主動脈綜合征[3]，目前多認為是主動脈滋養(yǎng)動脈的破裂所致的主動脈中膜內(nèi)局限性血腫[1]，因其沒有內(nèi)膜撕裂口,故與主動脈無血流直接溝通。急性主動脈壁內(nèi)血腫的致死率約20%，與典型的主動脈夾層相近[4]，且其中16%的急性主動脈壁內(nèi)血腫可以發(fā)展為夾層。IMH也可隨時間推移血腫減小或消失。其發(fā)病急驟，病情兇險，早期迅速地識別與明確診斷有助于主動脈壁內(nèi)血腫患者的積極治療、影響預(yù)后，避免死亡事件的發(fā)生。

IMH的診斷有賴于影像學檢查，MSCT掃描則因掃描速度快、覆蓋視野光等優(yōu)點是診斷IMH的最佳影像檢查方法[5]。IMH的直接CT征象：①主動脈管壁呈新月形或環(huán)形增厚。急性期IM H CT值多高于主動脈管腔內(nèi)血液密度，且因為血栓的動態(tài)演變而隨時間密度逐漸減低[6]；IMH厚度多＞5mm，目前認為直徑大者提示有破裂傾向為高?；颊遊7]。本組2例患者IMH厚度不足5mm，可能與患者病程較長，血腫位于吸收期有關(guān)，另可見3例＞2cm的高危IMH患者2例死亡，1例因為及時的外科手術(shù)而得以生存。②增強掃描后血腫的真假腔不相通， 無內(nèi)膜片和破口存在，但在40%可以看見動脈硬化潰瘍的存在及無動脈硬化基礎(chǔ)的潰瘍樣突起的存在[8-9]，本組31例中有13例出現(xiàn)了潰瘍樣突起，目前多認為潰瘍及潰瘍樣突起的存在是患者預(yù)后不良的一個提示征象[8-10]，Lee等[11]通過對動脈硬化潰瘍及潰瘍樣突起的隨訪，發(fā)現(xiàn)70%IMH的潰瘍及潰瘍樣突起趨向長大而IMH卻趨向于吸收和臨床愈合。IMH的間接CT征象：①內(nèi)膜鈣化斑塊在中膜IMH的推擠下向腔內(nèi)側(cè)移位。有鈣化內(nèi)移時可強烈提示為IMH及主動脈夾層的診斷，通過CT增強檢查無內(nèi)膜破裂口及真假兩腔間血液互通有助于與主動脈夾層進行區(qū)別。本組12例見鈣化內(nèi)移表現(xiàn)。②反應(yīng)性胸腔積液和心包積液，本組20例中出現(xiàn)。③增強后血腫邊緣環(huán)形強化，延遲期為著。可能與外膜的炎性反應(yīng)性充血有關(guān)。

IMH的鑒別診斷：①主動脈夾層：典型的主動脈夾層多沿主動脈長軸螺旋剝離，可見典型的內(nèi)膜破裂口及真假兩腔交通，鑒別不難；但當假腔內(nèi)廣泛血栓形成時假腔可成低密度無強化影，鑒別有一定困難，仔細尋找升主動脈根部及主動脈峽部等內(nèi)膜破裂口易發(fā)區(qū)域發(fā)現(xiàn)殘存小囊袋樣破裂口，延遲后可見假腔內(nèi)囊袋樣造影劑范圍有所增大，以茲鑒別。②穿透性潰瘍：是在動脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上發(fā)生斑塊破裂，繼而潰瘍形成，穿透中膜形成病變。影像學上顯示動脈管壁的增厚，內(nèi)膜不規(guī)則，較長節(jié)段粥樣斑塊及血栓形成，并可見斑塊內(nèi)的龕影[12]。潰瘍可破壞中層的滋養(yǎng)動脈與主動脈腔相通或不同而合并主動脈局限性夾層動脈瘤或壁內(nèi)血腫。穿透性潰瘍合并壁內(nèi)血腫時與壁內(nèi)血腫合并內(nèi)膜潰瘍樣突起難以鑒別。③多發(fā)性大動脈炎：多見于青年女性，主要表現(xiàn)為胸腹主動脈及其主要分支的節(jié)段性環(huán)周性管壁增厚，管腔狹窄變細甚至閉塞，周圍可伴有側(cè)支血管形成。病變常為節(jié)段性， 病變段以外間隔以正常光滑的主動脈壁。④主動脈瘤伴附壁血栓形成：主動脈腔瘤樣擴張，內(nèi)可見新月形或不規(guī)則環(huán)形低密度血栓，A I H很少伴主動脈管腔擴張。⑤主動脈粥樣硬化：主動脈壁常不規(guī)則增厚，內(nèi)膜不規(guī)則，可見內(nèi)膜鈣化，但無鈣化內(nèi)移，也無胸膜腔、心包積液等急性反應(yīng)性改變。

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