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原發(fā)性高血壓患者預后的心率變異影響臨床觀察

2015-05-08 02:59:23夏敏施亞明吳春陽唐娟施國富
中國實用醫(yī)藥 2015年36期
關鍵詞:晨峰心腦血管變異性

夏敏 施亞明 吳春陽 唐娟 施國富

原發(fā)性高血壓患者預后的心率變異影響臨床觀察

夏敏 施亞明 吳春陽 唐娟 施國富

目的 觀察分析心率變異性(HRV)對原發(fā)性高血壓患者預后的影響。方法 原發(fā)性高血壓患者397例, 以HRV的標準范圍分為正常組(152例)與非正常組(245例), 并對部分異常組患者進行美托洛爾治療, 設為觀察組(127例);剩余非正常組患者為異常組(118例)。正常組與異常組接受常規(guī)藥物治療, 觀察組另行美托洛爾治療。觀察并記錄所有患者24 h的動態(tài)心電圖及患者的臨床療效。結果 異常組患者SDNN、SDNNI、rMSSD、PNN50、HRVI的值均顯著的低于正常組, 而觀察組與異常組相比則有所回升(P<0.05)。結論 HRV能夠增加原發(fā)性高血壓患者的晨峰發(fā)生率以及急速頸動脈硬化,誘發(fā)心腦血管事件;而美托洛爾則能有效的改善HRV對原發(fā)性高血壓患者的影響, 延緩頸動脈硬化的進程, 降低心腦血管事件的發(fā)生幾率。

原發(fā)性高血壓;動態(tài)心電圖;心率變異性;美托洛爾

原發(fā)性高血壓由遺傳和環(huán)境因素造成, 近年來隨著人民生活水平的提高, 原發(fā)性高血壓的發(fā)病率也呈現(xiàn)出日益上升的趨勢[1]。本文就心率變異對原發(fā)性高血壓的影響進行分析, 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2012年12月~2014年12月本院收治的門診及住院患者397例, 男212例, 女185例, 平均年齡(58.4±6.5)歲, 最大年齡76歲, 最小43歲;所有患者均確診為原發(fā)性高血壓, 符合WHO診斷標準, 并且排除貧血、甲狀腺功能亢進癥等疾病。其中117例為原發(fā)性高血壓Ⅰ期.252例為原發(fā)性高血壓Ⅱ期.28例為原發(fā)性高血壓Ⅲ期。根據(jù)患者的心率情況, 以HRV的標準范圍(141±39)ms, 將397例患者分為正常組(152例)及非正常組(245例), 并對部分非正常組患者進行美托洛爾治療, 設為觀察組(127例), 剩余患者稱為異常組(118例)。三組患者年齡、性別等一般資料比較差無統(tǒng)計學意義(P>0.05), 具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 HRV分析 采用同步全信息動態(tài)心電系統(tǒng), 觀察并記錄所有患者24 h動態(tài)心電圖, 并有計算機自動計算24 h患者的SDNN。受檢者均需要佩戴Holte.24 h, 并在檢查前1 d,禁止服用影響心率變異性的降壓藥物以及咖啡、濃茶、酒等刺激性食物, 并保持心情的平靜, 避免激烈的運動。

1.2.2 動態(tài)血壓檢測 采用美國GE-MAC-PC型三通道動態(tài)心電圖儀, 并設置相應的晝夜時間(晝:7:00~22:00、夜:22:00~7:00), 測量間隔為晝時間段30 min;夜時間段60 min;由儀器自動記錄數(shù)據(jù), 內(nèi)容包括患者的脈壓、舒張壓(DBP)、收縮壓(SDP)。

1.2.3 藥物干預及療效觀察 給予三組患者常規(guī)藥物治療,①正常組:血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)、鈣離子拮抗劑(CCB)、利尿劑等;②異常組:ACEI、CCB、ARB以及利尿劑;③觀察組:在異常組的基礎上,另行添加酒石酸美托洛爾普通片.25 mg/片。觀察藥物的干預作用以及臨床治療效果。

1.3 觀察指標 觀察并記錄所有患者24 h動態(tài)心電圖, 對比患者的SDNN、SDNNI、rMSSD、PNN50、HRVI。①SDNN:24 h R-R間距標準差;②SDNNI:24 h連續(xù)5 min一段正常R-R間距標準差的平均數(shù);③rMSSD:24 h連續(xù)正常R-R間距差值均方的平方根;④PNN50:計算差值>50 ms的正常R-R間距在24 h R-R間距數(shù)中所占的百分比;⑤HRVI:24 h內(nèi)正常R-R間距總數(shù)除以占比例最大R-R間距個數(shù)。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示, 采用t檢驗;計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 三組患者的常規(guī)用藥比較 正常組采用ACEI、ARB、CCB及利尿劑等治療;異常組采用ACEI、CCB、ARB以及利尿劑治療;觀察組采用在異常組的基礎上加酒石酸美托洛爾普通片治療.25 mg/片。三組患者的常規(guī)用藥情況比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。HRV能夠增加原發(fā)性高血壓患者的晨峰發(fā)生率及加速頸動脈硬化。

2.2 三組患者的HRV結果對比 異常組患者的SDNN、SDNNI、rMSSD、PNN50、HRVI的值均顯著的低于正常組(P<0.05);而觀察組SDNN、SDNNI、rMSSD、PNN50、HRVI的值與異常組相比有所回升(P<0.05)。見表1。

表1 三組患者的HRV結果對比±s)

表1 三組患者的HRV結果對比±s)

注:與異常組比較,aP<0.05

組別例數(shù)SDNN(ms)SDNNI(ms)rMSSD(ms)PNN50(ms)HRVI(ms)正常組152115.0±14.6a76.25±9.89a.34.37±6.10a.14.05±3.25a.39.80±5.25a異常組118 83.5±13.840.70±9.7.28.00±5.9311.05±3.9034.27±6.8觀察組127 94.2±12.9a52.40±8.76a.31.00±2.85a.12.56±2.37a.36.27±4.30a

3 討論

心率變異性(HRV)能反映心臟自主神經(jīng)活性, 而心臟自主神經(jīng)系統(tǒng)失調(diào)是原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制之一, 因此, 通過HRV可以反映原發(fā)性高血壓患者的心臟自主神經(jīng)活性。不同的HRV可能對原發(fā)性高血壓患者產(chǎn)生不同的影響。在日常生活中的心情波動、激烈運動、咖啡、濃茶、酒等刺激性食物以及影響心率變異性的降壓藥物等, 均可導致HRV的變化。根據(jù)HRV的變化亦能夠評價心臟的自主神經(jīng)功能。而HRV的評價指標, 目前以SDNN自主計算的R-R間期的標準差為主[2]。

在現(xiàn)代醫(yī)學中, 對于可發(fā)現(xiàn)確切致病原因的高血壓稱之為繼發(fā)性高血壓, 反之則為原發(fā)性高血壓。原發(fā)性高血壓由遺傳因素和環(huán)境因素綜合引起, 屬于不斷發(fā)展的心血管綜合征, 原發(fā)性高血壓也是導致血管和心臟病變的重要原因。由于大量患者因晨峰的頻發(fā)而導致病情的加劇, 進而引發(fā)加速頸動脈硬化以及心腦血管事件等, 而晨峰亦與SDNN的降低具有一定的關聯(lián)性。因此, 通過對患者SDNN的檢測, 能夠有效的預示患者發(fā)生猝死的風險, 進而采取有效的干預措施[3]。

本文根據(jù)患者的HRV情況將非正常組分為兩組進行不同的治療, 以分析HRV對原發(fā)性高血壓的影響以及美托洛爾的臨床治療效果。由三組患者的常規(guī)用藥情況可知, HRV能夠增加原發(fā)性高血壓患者的晨峰發(fā)生率及加速頸動脈硬化。

結果顯示:HRV是誘發(fā)原發(fā)性高血壓患者的心腦血管事件的主要原因, 心率異常的患者發(fā)生頸動脈硬化以及心腦血管事件的風險更大;而通過美托洛爾的治療后, 能夠有效的緩解患者的心率異常, 降低HRV對原發(fā)性高血壓的影響,延緩頸動脈硬化的進程。

綜上所述, 美托洛爾能夠有效的緩解原發(fā)性高血壓患者的心率異常, 進而延緩頸動脈硬化的進程, 降低心腦血管事件的發(fā)生幾率, 安全有效, 值得推廣應用。

[1] 蒲春伶, 李法琦, 王偕蓮, 等.老年原發(fā)性高血壓合并2型糖尿病患者心率震蕩的變化及其臨床意義.中國老年學雜志.2011.31(5):759-761.

[2] 秦培強.血壓晝夜節(jié)律異常的原發(fā)性高血壓心率變異分析.心血管病防治知識(下半月).2015(4):14-16.

[3] 何英平, 潘雙花, 張麗霞, 等.30例原發(fā)性高血壓合并冠心病患者的心率變異分析.醫(yī)藥前沿.2014(29):275-276.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.36.122

2015-09-07]

224001 江蘇省鹽城市第三人民醫(yī)院電生理室(夏敏 唐娟), 心內(nèi)科(施亞明 吳春陽 施國富)

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