閆紅艷
肌鈣蛋白目前以是心肌損傷最敏感和特異的指標,有研究報告顯示,肌鈣蛋白在13%~74%的擇期冠脈介入治療后的患者中可升高,國內(nèi)相關(guān)研究報道,部分擇期冠脈介入治療后肌鈣蛋白亦會升高[1,2],擇期冠脈介入術(shù)后肌鈣蛋白的升高與患者術(shù)后的臨床預后的關(guān)系尚不明確。有報道顯示術(shù)后肌鈣蛋白升高與患者住院期間主要心血管事件增加有關(guān),而目前國內(nèi)外對擇期冠脈介入術(shù)后肌鈣蛋白升高對患者長期預后影響的研究甚少,因此,本研究旨在探討擇期冠狀動脈介入術(shù)后肌鈣蛋白Ⅰ對臨床預后的影響。
1.1 研究對象 2009年1月—2010年8月在筆者所在醫(yī)院擇期成功接受行PCI治療的患者632例,其中175例因術(shù)前肌鈣蛋白Ⅰ升高或臨床資料不完善或因聯(lián)系方式變化而失訪,這些患者被剔除,共有457例冠心病患者被納入研究。根據(jù)患者術(shù)后肌鈣蛋白Ⅰ的水平分為肌鈣蛋白Ⅰ升高組 (n=156)和肌鈣蛋白Ⅰ正常組(n=301)。457例冠心病患者中,男295例(64.5%),女162例(35.5%),年齡28~87歲。穩(wěn)定性心絞痛12例(4.4%),不穩(wěn)定性心絞痛308例(67.4%),急性心肌梗死137例(30.0%)。患者的一般臨床資料的比較見表1。與肌鈣蛋白Ⅰ正常組比較,肌鈣蛋白Ⅰ升高組血脂異常發(fā)病率較高(P=0.007),吸煙比例較大(P=0.006),冠心病家族史、高血壓、糖尿病、MI史、PCI/CABG史無統(tǒng)計學差異。
表1 患者的一般臨床資料比較
1.2 隨訪方法 于2012年1月—2012年6月對上述患者進行隨訪,隨訪有專人負責,通過門診、電話、信訪進行隨訪。詳細記錄每個患者接受護理干預及臨床主要不良事件發(fā)生情況,包括主要心腦不良事件(MACCE,包括全因死亡、非致死性心肌梗死、腦卒中和再次血管重建),隨訪時間為1~40個月,平均(26.51±7.21)個月,其中死亡患者以死亡時間作為終點隨訪時間。
1.3 統(tǒng)計方法 所有資料均用SPSS17.0統(tǒng)計軟件處理,計數(shù)資料用率(%)表示,計量資料用均數(shù)±標準差表示。計數(shù)資料的比較用χ2檢驗或Fisher精確檢驗,計量資料的比較用T檢驗或非參數(shù)檢驗,Cox多元逐步回歸評價臨床主要心腦不良事件的影響因素。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
治療的患者包括冠狀動脈左主干8例(0.2%),左前降支(LAD)271例(59.3%),右冠狀動脈(RCA)172例(37.6%),左回旋支(LCX)122例(26.7%)。其中64例左前降支合并左回旋支。42例右冠狀動脈合并左回旋支。10例右冠狀動脈合并左前降支。冠狀動脈病變包括B2/C型病變183例(40.0%),開口及近段病變139例(30.4%)。合并有兩種病變的135例(29.6%)。共植入736枚支架, 支架直徑2.5~4.5 mm,支架長度8~38 mm。平均每例患者植入支架1.61枚?;颊吖跔顒用}病變及PCI情況見表2。肌鈣蛋白Ⅰ正常組相比,肌鈣蛋白Ⅰ升高組多血管病變較少(P>0.01)。
表2 兩組患者的冠脈造影及支架情況
隨訪期間,各組患者的用藥情況見表3,其中肌鈣蛋白Ⅰ升高組對β受體阻滯劑的依從性明顯好于肌鈣蛋白正常組(P<0.01)。
表3 隨訪期間患者用藥情況比較
隨訪期間,肌鈣蛋白Ⅰ對臨床預后的影響見表4,與肌鈣蛋白Ⅰ正常組相比,肌鈣蛋白Ⅰ升高組再次血管重建的發(fā)生率增加了1.6倍。
表4 隨訪期間患者主要心腦不良事件情況比較
Cox多因素逐步回歸評估肌鈣蛋白Ⅰ升高對再次血管重建的影響:由于兩組患者的基本資料不完全匹配,為排除這些因素對分析結(jié)果的影響,采用Cox多因素逐步回歸方法對這些因素進行校正,以再次血管重建為自變量,以血脂異常、LCX、吸煙、β受體阻滯劑、肌鈣蛋白Ⅰ為自變量帶入回歸模型中,結(jié)果顯示,肌鈣蛋白Ⅰ升高(HR=1.540;95%CI=1.039~2.281;P=0.031)進入了模型中,其他因素均不在回歸模型中,表明PCI術(shù)后肌鈣蛋白升高Ⅰ是影響PCI術(shù)后隨訪時再次血管重建的重要危險因素。
冠狀動脈支架術(shù)后肌鈣蛋白升高可能有多種機制,如血管壁受到機械性牽拉,血管內(nèi)膜損傷;球囊擴張時暫時中斷血流,可以造成短暫心肌缺血再灌注損傷。在本研究中肌鈣蛋白Ⅰ升高組再次血管重建多于肌鈣蛋白Ⅰ正常組,且肌鈣蛋白Ⅰ升高,提示冠狀動脈支架術(shù)后肌鈣蛋白Ⅰ升高者再發(fā)生血管堵塞的概率明顯增加。冠心病患者的冠脈內(nèi)粥樣斑塊因潰瘍,裂隙,血小板激活和炎癥介質(zhì)釋放易在冠狀動脈支架術(shù)中引起微循環(huán)栓塞或血栓形成等微循環(huán)障礙[3]。這些因素可導致心肌代謝需求和冠脈血流之間的暫時不匹配,而導致小片的心肌損傷。微栓塞如影響側(cè)支循環(huán)還可進一步造成心肌壞死范圍的擴大,肌鈣蛋白的升高提示了心肌細胞的損傷,而且肌鈣蛋白的升高和心肌細胞壞死數(shù)量及心肌梗死范圍相關(guān)[4,5]。雖然近年有研究報道擇期冠脈介入術(shù)后肌鈣蛋白的升高與后期心臟復合臨床預后無關(guān)2項薈萃分析[6,7](1項應用舊的并且不敏感的肌鈣蛋白檢測,另1項應用新一代并且敏感性高的肌鈣蛋白檢測)的結(jié)論顯示,術(shù)后肌鈣蛋白升高與不良事件相關(guān),包括心肌死亡和心肌梗死,另有報道也顯示擇期PTCA和/或支架術(shù)后輕到中度的心肌標志物升高和后期的心肌梗死或死亡率增加有關(guān)[8,9]。Fuchs等指出PTCA和/或支架術(shù)后肌鈣蛋白Ⅰ升高大于正常3倍,以及術(shù)后肌鈣蛋白和CKMB同時升高和住院期間主要心臟并發(fā)癥增加有關(guān)[3,10]。TOPSTAR試驗提示血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑可減少PTCA和/或支架術(shù)后肌鈣蛋白T的升高,并進而減少9個月死亡,心肌梗死和靶血管重建的復合終點事件[11]。雖然在本研究中,雖然未顯示肌鈣蛋白Ⅰ升高與主要心腦不良事件相關(guān),但再次血管重建卻明顯增加。
由于本試驗不是隨機臨床研究,組間資料沒有完全匹配,為了排除這些因素對結(jié)果的影響,采取Cox多元逐步回歸方法對這些因素進行校正。結(jié)果顯示,在5種影響因素中,只有肌鈣蛋白Ⅰ升高進入回歸模型,說明肌鈣蛋白Ⅰ升高是影響隨訪時再次血管重建的重要因素。因此肌鈣蛋白Ⅰ升高組再次血管重建的增加不是其他混雜因素干擾所致,而是肌鈣蛋白Ⅰ升高本身引起。
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