趙曉丹 孫靜晶 周斌

慢性萎縮性胃炎(chronic atrophic gastritis，CAG)臨床多表現(xiàn)為胃脘部的痞滿、疼痛、噯氣、納呆等。屬于中醫(yī)“胃痞”、“胃脘痛”等范疇。國(guó)內(nèi)多項(xiàng)研究表明，慢性萎縮性胃炎的中醫(yī)辨證分型分布與胃黏膜病理改變及H.pylori 感染存在一定的相關(guān)性。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象

431例患者均來(lái)自2012年2月至2014年2月就診于中國(guó)中醫(yī)科學(xué)院廣安門醫(yī)院脾胃科門診、病房經(jīng)胃鏡及病理組織學(xué)檢查確診為慢性萎縮性胃炎的符合納入標(biāo)準(zhǔn)的患者。年齡24 ～70 歲，男性162 例，女性269 例。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)參照中華醫(yī)學(xué)會(huì)消化病學(xué)分會(huì)2006年9月的上?！吨袊?guó)慢性胃炎共識(shí)意見》［1］。中醫(yī)辨證標(biāo)準(zhǔn)參照《慢性萎縮性胃炎中醫(yī)診療共識(shí)意見(2009，深圳)》［2］。(1)肝胃氣滯證:主癥:胃脘脹滿或脹痛，脅肋脹痛;次癥:癥狀因情緒因素誘發(fā)或加重，噯氣頻做，胸悶不舒，舌苔薄白，脈弦。(2)肝胃郁熱證:主癥:胃脘饑嘈不適或灼痛，脈弦或弦數(shù);次癥:心煩易怒，嘈雜反酸，口干口苦，大便干燥，舌質(zhì)紅苔黃。(3)脾胃虛弱證(脾胃虛寒證):主癥:胃脘脹滿或隱痛，胃部喜按或喜暖;次癥:食少納呆，大便稀溏，倦怠乏力，氣短懶言，食后脘悶，舌質(zhì)淡，脈細(xì)弱。(4)脾胃濕熱證:主癥:胃脘痞脹或疼痛，舌質(zhì)紅，苔黃厚或膩;次癥:口苦口臭，惡心或嘔吐，胃脘灼熱，大便黏滯或稀溏，脈滑數(shù)。(5)胃陰不足證:主癥:胃脘痞悶不適或灼痛，舌紅少津，苔少;次癥:饑不欲食或嘈雜，口干，大便干燥，形瘦食少，脈細(xì)。(6)胃絡(luò)瘀血證:主癥:胃脘痞滿或痛有定處，舌質(zhì)暗紅或有瘀點(diǎn)、瘀斑;次癥:胃痛拒按，黑便，面色暗滯，脈弦澀。

1.3 納入排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn):符合慢性萎縮性胃炎診斷標(biāo)準(zhǔn)的患者;年齡在18 ～70 歲之間。

排除標(biāo)準(zhǔn):合并消化性潰瘍或病理診斷疑有惡變者;合并心、腦、肝、腎和造血系統(tǒng)等嚴(yán)重原發(fā)性疾病，或影響其生存的嚴(yán)重疾病，如腫瘤、艾滋病等，及精神病患者;妊娠、哺乳期婦女。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 19.0 統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。各證型間H.pylori 陽(yáng)性率比較采用χ2檢驗(yàn)。其他結(jié)果采用秩和檢驗(yàn)Kruskal-Wallis 法檢驗(yàn)，以P ＜0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。兩兩比較采用兩個(gè)獨(dú)立樣本的非參數(shù)檢驗(yàn)，臨界值校正為P' ＜0.0033 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

431例患者中，肝胃氣滯證59 例，肝胃郁熱證35 例，脾胃虛弱證168 例，脾胃濕熱證52 例，胃陰不足證24 例，胃絡(luò)瘀血證93 例。

2.1 中醫(yī)證型和胃黏膜萎縮程度的關(guān)系

不同中醫(yī)證型間胃黏膜萎縮程度分布情況比較，經(jīng)Kruskal-Wallis 法檢驗(yàn)，χ2=19.234，P =0.002 ＜0.01，表明各證型在萎縮程度的分布上存在顯著性差異。各證型間兩兩相比，P' =0.0033，肝胃氣滯證與脾胃虛弱證相比較P =0.000 ＜0.0033;與胃絡(luò)瘀血證相比較，P =0.001 ＜0.0033，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。余證型兩兩比較，P＞0.0033，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表1。

表1 CAG 患者各證型不同萎縮程度分布情況

2.2 不同中醫(yī)證型胃黏膜腸上皮化生程度比較

經(jīng)Kruskal-Wallis 法檢驗(yàn)，χ2= 14.503，P =0.013 ＜0.05，表明各證型在不同程度腸化生分布上存在顯著性差異。各證型間兩兩相比，P' =0.008，肝胃氣滯證與胃絡(luò)瘀血證相比較，P = 0.001 ＜0.0033，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。余各證型間兩兩比較，P＞0.0033，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表2。

表2 CAG 患者各證型不同腸化生程度分布情況

2.3 不同中醫(yī)證型胃黏膜異型增生程度比較

經(jīng)Kruskal-Wallis 法檢驗(yàn)，χ2=5.099，P=0.404＞0.05，不同證型在不同程度異型增生分布上無(wú)顯著性差異。見表3。

表3 CAG 患者各證型不同異型增生程度分布情況

2.4 不同中醫(yī)證型與H.pylori 感染

H.pylori 陽(yáng)性率為脾胃濕熱證(63.5%)＞肝胃郁熱證(60.0%)＞胃陰不足證(58.3%)＞胃絡(luò)瘀血證(52.7%)＞肝胃氣滯證(50.8%)＞脾胃虛弱證(47.6%)，但各證型間總體比較，經(jīng)χ2檢驗(yàn)，χ2=5.290，P=0.381＞0.05，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表4。

表4 CAG 患者各證型H.pylori 感染情況

3 討論

各證型出現(xiàn)頻率依次為脾胃虛弱證＞胃絡(luò)瘀血證＞肝胃氣滯證＞脾胃濕熱證＞肝胃郁熱證＞胃陰不足證?？梢姳静楸咎摌?biāo)實(shí)，虛實(shí)夾雜之證。本虛則以脾胃虛弱為主。李乾構(gòu)［3］對(duì)96 篇有關(guān)CAG 文獻(xiàn)中的7496 例CAG 進(jìn)行了統(tǒng)計(jì)，其中，脾胃虛弱證共出現(xiàn)39 次，共1667 例，多于其他各證型。本研究中脾胃虛弱證所占比例最高，所得結(jié)論與早期研究基本相符。李東垣提出“內(nèi)傷脾胃，百病由生”的觀點(diǎn)。脾胃共處中焦，互為表里。脾主運(yùn)化水谷，胃主受納腐熟，脾主升清，胃主通降。脾胃功能健旺，則水谷精微得以運(yùn)化輸布，升降有權(quán);若素體脾胃不健、中氣久虛，或飲食勞倦、損及脾胃，或病中重用寒涼克伐之劑、耗傷脾胃之氣，或病后胃氣未復(fù)，皆可導(dǎo)致脾胃功能失常，運(yùn)化不力，中焦氣機(jī)停滯，而生痞滿。本研究中重度萎縮、輕度腸化生、輕度異型增生均以脾胃虛弱證為主;且431例CAG 患者脾胃虛弱證在總?cè)藬?shù)中所占比例最大，可見，脾胃虛弱貫穿于慢性萎縮性胃炎的整個(gè)過(guò)程，為萎縮性胃炎發(fā)生發(fā)展的關(guān)鍵病機(jī)，是慢性萎縮性胃炎發(fā)生發(fā)展的根本所在。

本研究各證型中輕度萎縮所占比例分別為肝胃氣滯證71.19%、胃陰不足證50%、肝胃郁熱證45.71%、脾胃濕熱證 40.38%、脾胃虛弱證30.36%、胃絡(luò)瘀血證25.81%，可推斷，肝胃氣滯證的CAG 患者胃黏膜萎縮改變以輕度為主。肝為剛臟，性喜調(diào)達(dá)。李東垣:“先由喜怒悲憂恐為五賊所傷，而后脾氣不行，勞役飲食不節(jié)繼之，則元?dú)饽藗??！薄杜R證指南醫(yī)案·木乘土》:“肝為起病之源，胃為傳病之所”。疾病初起，患者因情志不暢而致肝失疏泄，木郁克土，脾胃虛弱而運(yùn)化不力，氣機(jī)升降失常，阻滯中焦。葉天士“初病在氣”，故所見胃黏膜病理改變相對(duì)較輕，以輕度萎縮為主。陳晶等［4］發(fā)現(xiàn)肝胃不和證在輕度萎縮多見;蘭邵陽(yáng)等［5］對(duì)106 例老年CAG 患者調(diào)查發(fā)現(xiàn)肝胃不和型胃黏膜萎縮以輕度為主;結(jié)果與本研究基本一致。

本研究中胃粘膜中重度異型增生改變者均為胃絡(luò)瘀血證，可推斷隨著慢性萎縮性胃炎病程的延長(zhǎng)、病情的加重，其病位多由氣入血而致瘀血壅阻胃絡(luò)?！杜R證指南醫(yī)案·胃脘痛》:“胃痛久而屢發(fā)，必有凝痰聚瘀?！笨梢娖⑽钢∫咨鰷Ｆ⑽柑撊?，脾失升清，胃失降濁，氣機(jī)壅滯而生瘀;水濕停聚，壅而化熱，煎熬津液，使血行停滯而成瘀;素體陽(yáng)虛、或嗜食生冷、感受寒濕之邪者，或胃陰不足、久病陰損及陽(yáng)者，虛寒內(nèi)生，血脈失于溫煦，凝血成瘀;脾運(yùn)失健，水谷精微不得運(yùn)化，氣血生化乏源，氣虛無(wú)力行血，致血運(yùn)停滯而成瘀;脾氣虛失于統(tǒng)血，血溢脈外，離經(jīng)之血停而為瘀。唐旭東［6］教授在秉承董建華教授脾胃“通降論”，認(rèn)為本病氣滯在先，血瘀在后。

431例患者中各證型中胃粘膜腸化生改變者所占比例分別為胃陰不足證83.33%、胃絡(luò)瘀血證80.65%、脾胃虛弱證 77.38%、肝胃郁熱證77.14%、肝胃氣滯證 76.36%、脾胃濕熱證71.15%。其中胃陰不足證中腸化生者所占比例最高，推斷慢性萎縮性胃炎辨證為胃陰不足證患者，其胃粘膜病理改變多為腸化生。CAG日久，脾胃運(yùn)化失常，水濕停滯中焦，聚而化熱，灼傷胃陰，或脾胃虛寒，陽(yáng)損及陰，致陰津不足，胃體失于濡養(yǎng)。腸上皮化生則為胃黏膜上皮細(xì)胞被腸粘膜上皮細(xì)胞取代，胃酸及胃蛋白酶分泌減少，與中醫(yī)中所說(shuō)胃陰不足證相似。羅敬河等［7］發(fā)現(xiàn)胃陰不足型腸上皮化生顯著高于其它各證型;蘭邵陽(yáng)等［5］發(fā)現(xiàn)老年慢性萎縮性胃炎患者中胃陰不足型伴腸上皮化生發(fā)生率最高;王相東等［8］發(fā)現(xiàn)腸化型慢性萎縮性胃炎患者的典型中醫(yī)證型為胃陰不足證。本研究結(jié)果與上述結(jié)論基本相符。

本研究患者H.pylori 陽(yáng)性患者占總?cè)藬?shù)的52.7%，各證型H.pylori 陽(yáng)性率依次為脾胃濕熱證(63.5%)、肝胃郁熱證(60.0%)、胃陰不足證(58.3%)、胃絡(luò)瘀血證(52.7%)、肝胃氣滯證(50.8%)、脾胃虛弱證(47.6%)。數(shù)據(jù)顯示，本研究CAG 患者H.pylori 感染以脾胃濕熱證為主，與國(guó)內(nèi)［4-5，9］研究基本相符;其次為肝胃郁熱證，可見，H.pylori 感染多屬實(shí)證。H.pylori 感染與慢性萎縮性胃炎的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)，長(zhǎng)期和反復(fù)感染可使部分患者胃黏膜發(fā)生萎縮和腸化生，且大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，根除H.pylori 治療可以防止胃黏膜萎縮和腸化的進(jìn)一步發(fā)展［10］，因此，對(duì)于慢性萎縮性胃炎兼H.pylori 感染者，應(yīng)積極行H.pylori 根除治療以防止萎縮性胃炎的進(jìn)一步發(fā)展。

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