王田芳（山西省昔陽縣界都鄉(xiāng)畜牧獸醫(yī)站 045399）趙志明（山西省昔陽縣畜牧獸醫(yī)中心）

昔陽縣位于山西省晉中市東部，隅于太行山西麓的叢巒之中，以縣城為中心將全縣從北到南劃分為東西兩半，則東部區(qū)域?yàn)槭規(guī)r山脈，西部區(qū)域?yàn)辄S砂和砂石為主的山脈，東部區(qū)貧硒、貧碘、高氟遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過西部區(qū)域，近10年來，由于我縣羊的飼養(yǎng)量不斷上升，多數(shù)為放牧飼養(yǎng)，自配飼料補(bǔ)飼，不使用微量元素添加劑，每年冬春季節(jié)均有多個(gè)羊群發(fā)生硒缺乏癥。

1 病因

（1）羊機(jī)體的硒缺乏，主要是由于飼料中硒含量的不足與缺乏，飼料中硒含量又與土壤中可利用硒的水平相關(guān)，所以種植在低硒地區(qū)的飼料植物，含硒量低，在這種貧硒的飼料飼喂，則可發(fā)生硒缺乏癥。（2）羊硒缺乏癥的病因比較復(fù)雜，不僅有硒的單獨(dú)缺乏或和維生素E共同缺乏，而且也包括含硒硫氨基酸、脂肪酸、抗氧化劑以及其他元素的作用，在其他因素的存在下，一種因素的缺乏也許有使本病緩和或加重的可能。（3）有資料表明：當(dāng)各種牲畜飼喂低硒(0.03～0.004mg/kg以下)和低維生素E的飼料時(shí)，會(huì)引起發(fā)病；而當(dāng)在這些飼料中添加一定量的硒(0.2～0.25mg/kg)和維生素E時(shí)，則會(huì)停止發(fā)病。本縣上世紀(jì)90年代由于上級(jí)大力推廣含硒舔鹽磚和驅(qū)蟲藥，普及率達(dá)90%，因此羊的缺硒癥很少發(fā)生。進(jìn)入本世紀(jì)由于種種原因，當(dāng)?shù)睾苌俳?jīng)銷舔鹽磚，使用量逐漸降低，本縣羊的缺硒癥逐年呈上升趨勢(shì)。

2 流行病學(xué)特征

有明顯的地區(qū)性，呈一定的季節(jié)性及發(fā)病的群體選擇性等。

2.1 地區(qū)性 該病在我國主要分布是從東北斜向西南的一個(gè)狹長地帶，涉及許多省市，但各地區(qū)均為局限性的發(fā)生，本縣處于這一地帶，羊的硒缺乏癥發(fā)病率東重西輕。

2.2 季節(jié)性 體現(xiàn)在該病多集中于每年的冬季和春季，一般以2～5月份為發(fā)病高峰。這與缺乏青綠飼料有關(guān)。

2.3 群體選擇性 共同特點(diǎn)是幼齡階段多發(fā)。除由于其抗病力這一因素外，這與機(jī)體正處于生長、發(fā)育階段，對(duì)營養(yǎng)的需要量相對(duì)增大，從而對(duì)某些特殊營養(yǎng)物質(zhì)的缺乏可能更為敏感有關(guān)。此外，飼料中含硫增多，可降低硒的吸收。

3 發(fā)病機(jī)制

（1）動(dòng)物機(jī)體需要硒和維生素E，主要在于具有抗過氧化作用，使機(jī)體組織免疫受體內(nèi)過氧化物的損害而對(duì)細(xì)胞正常生理功能的進(jìn)行起著保護(hù)作用。（2）硒的抗氧化作用主要通過谷胱甘肽—過氧化物酶(GSH-PX)實(shí)現(xiàn)的?，F(xiàn)已知硒是該酶的活性中心元素，每克分子的谷胱甘肽—過氧化物酶含有4個(gè)克分子的硒。此酶催化還原型谷胱甘肽被H2O2或其他過氧化物氧化為氧化性的谷胱甘肽，從而分解H2O2等。GSH-PX能使脂肪過氧化物還原成無毒性羥基化合物，不但可以保護(hù)細(xì)胞免受過氧化物的損害，而且還可防止這些過氧化物的游離基重新發(fā)生氧化作用(ROOH+2GSH→ROH+GSSG H2O)，因而對(duì)細(xì)胞膜具有保護(hù)作用。當(dāng)動(dòng)物卻硒時(shí)，GSH-PX的活性降低，機(jī)體在代謝過程中產(chǎn)生的內(nèi)源性過氧化物能使細(xì)胞和亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)(線粒體、溶酶體等)的脂質(zhì)膜破壞，從而引起細(xì)胞變性、壞死。（3）硒是生物膜的組成部分，與存在于線粒體和微粒體內(nèi)還原型三磷酸吡啶核甙酸(NADPH+H+)電子傳遞系統(tǒng)中的飽和溶血性鐵相結(jié)合，而對(duì)細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)具有保護(hù)作用。缺硒時(shí)則對(duì)質(zhì)網(wǎng)變性，線粒體膨脹，最終導(dǎo)致細(xì)胞的損害。（4）維生素E也是一種抗氧化劑，其作用是減少脂肪過氧化物的形成。而含硒GSH-PX的作用則是加速脂質(zhì)過氧化物(ROOH)和過氧化氫(H2O2)的分解。二者在生化方面有著復(fù)雜的補(bǔ)償和協(xié)同作用。

4 癥狀

患病羔羊肌肉遲緩無力，不愿行走，且步態(tài)強(qiáng)直，發(fā)抖。容易趴下，因麻痹不能站立和吃奶而餓死。心搏快，可達(dá)200次/min以上，有時(shí)只能聽到一個(gè)心音。呼吸淺而快，可達(dá)80～100次/min，有明顯運(yùn)動(dòng)障礙，腹式呼吸明顯，有的有雙重性吸氣。還有的患牙周炎、稀瀉等綜合征。可視黏膜黃白，有的發(fā)生結(jié)膜炎、角膜混濁、軟化，甚至失明。有母羊發(fā)生不孕，有的羔羊出生后就呈現(xiàn)全身衰弱狀，不能自行站立。

5 尸體剖檢

肌肉病變的肉眼和組織學(xué)外觀十分恒定，其主要病變多集中于骨骼肌、心臟、肝臟，其次為腎臟和腦等器官，以營養(yǎng)不良，變性、壞死等變質(zhì)性變化為基本特征。

5.1 骨骼肌 常見活動(dòng)量較大的肌群（腰、背、臀、咬肌及四肢等）的肌肉色淡蒼白，呈魚樣外觀，間有灰白或黃色斑狀或條狀壞死。肌肉病變是非炎癥性的。肌纖維腫脹，橫紋消失，肌漿凝固或呈顆粒狀變性、壞死。壞死肌纖維的肌漿溶解或被吸收。

5.2 心臟 心肌弛緩，心臟擴(kuò)大，心肌有灶性變性、壞死，呈灰白色條紋或斑塊狀，或呈黃白相間，外觀呈桑葚狀所謂桑葚心。心肌混濁腫脹乃至壞死，核固縮，崩解，心肌細(xì)胞胞漿溶解、消失或成空泡。

5.3 肝臟 腫大(急性)或正常、稍萎縮(慢性)，質(zhì)地脆弱，肝實(shí)質(zhì)呈黃褐色，肝小葉壞死，病變小葉群與周圍健康小葉群界限明顯，表面粗糙，以污紅、黃褐色交錯(cuò)呈鑲嵌的外觀。肝小葉部分壞死，或數(shù)個(gè)小葉呈片狀壞死區(qū)，胞漿濃染，核固縮，破裂或崩解。

5.4 其他 腎臟充血、腫脹，實(shí)質(zhì)有出血點(diǎn)，和灰色的斑狀灶。

6 診斷

根據(jù)地方缺硒的流行病學(xué)特征，臨床表現(xiàn)，及運(yùn)動(dòng)功能障礙及心血管系統(tǒng)癥狀，病理變化及用硒制劑防治的良好效果等可作出診斷。

7 病例

7.1 基本情況 界都鄉(xiāng)南界都村王某某，飼養(yǎng)著240只羊。膘情尚好，2015年1月份陸續(xù)出現(xiàn)哺乳羔羊死亡4只，斷奶羔羊死亡2只，哺乳羔羊發(fā)病6只，斷奶羔羊發(fā)病2只，注射青霉素3d無效，前來就診。測(cè)量病羔羊體溫多在37.5～380C之間，精神不振，拱背，精神沉郁，后肢僵直，四肢無力，站立困難，臥地不愿起立，但仍有食欲。病程較長的羔羊，有呼吸道病癥，有時(shí)呈現(xiàn)強(qiáng)制性痙攣狀態(tài)，死前常呈昏迷狀態(tài)。有的羔羊于病初不見異常，往往在放牧?xí)r由于受到驚動(dòng)后表現(xiàn)劇烈運(yùn)動(dòng)或過度興奮而突然死亡。對(duì)死亡的羔羊4只進(jìn)行剖檢觀察，可見骨骼肌蒼白無血色，心肌呈片狀或條狀白色，診斷為白肌病即羔羊缺硒癥。隨即對(duì)8只病羊分別注射了亞硝酸鈉VE注射液2m l，隔日又注射2m l，5d后恢復(fù)健康3只，死亡5只。為預(yù)防本病的再次發(fā)生，對(duì)所有羊群普遍每只羊注射一次，跟蹤調(diào)查，羊群穩(wěn)定，沒有再次發(fā)生此病。治療無效的5只羊，根據(jù)解剖結(jié)果可知，心臟的病變無可逆轉(zhuǎn)，是死亡的主要原因。

7.2 防治措施（1）種植的飼草葉面噴灑亞硒酸鈉以提高飼料的含硒量，每畝作物不超過7g。這在短時(shí)間內(nèi)有預(yù)防效果。（2）結(jié)合農(nóng)業(yè)改良土壤，以過磷酸鈣為載體，每畝地施亞硒酸鈉14～28g，可持續(xù)數(shù)年，這要對(duì)土壤進(jìn)行測(cè)定，防止出現(xiàn)過量引起中毒。（3）直接補(bǔ)硒：通過在妊娠期間給母畜補(bǔ)硒或直接給生長畜能成功進(jìn)行預(yù)防。硒可通過胎盤轉(zhuǎn)移并使新生仔畜得到保護(hù)。對(duì)孕畜注射0.1%的亞硒酸鈉VE注射液，對(duì)2～4日齡的羔羊注射0.1%亞硒酸鈉VE注射液1～2m l。（4）推廣使用舔鹽磚或含硒微量元素添加劑。（5）治療時(shí)還可適當(dāng)應(yīng)用維生素A、維生素B、維生素C及對(duì)癥療法。（6）當(dāng)使用亞硒酸鈉治療過量引起中毒時(shí)，羔羊可用20%硫代硫酸鈉溶液解救，0.5m l/kg體重靜注，如同時(shí)應(yīng)用20%苯甲酸鈉咖啡因注射液，效果良好。