◆文 胡博 張婉玉 解玉紅 張薔

心力衰竭，簡稱心衰，是由于心臟結(jié)構(gòu)或功能異常導(dǎo)致心室充盈或射血能力受損的一組復(fù)雜臨床綜合征，是各種心臟疾病的嚴重和終末階段，發(fā)病率高，為當(dāng)今最重要的心血管病之一。一項針對我國局部地區(qū)42家醫(yī)院，1萬余例心衰住院病例的回顧性調(diào)查發(fā)現(xiàn)，心衰的病因以冠心病居首，其次為高血壓；風(fēng)濕性心臟瓣膜病致心衰的比例有所下降；各年齡段心衰病死率均高于同期其他心血管病。感染、勞累過度、情緒波動等都會誘發(fā)心肌病患者出現(xiàn)心衰，日常生活中應(yīng)注意預(yù)防。

心衰難以根治但可預(yù)防

左心室射血分數(shù)是心衰患者分類的重要指標(biāo)，也與預(yù)后及治療反應(yīng)相關(guān)。依據(jù)LVEF，心衰可分為左心室射血分數(shù)降低的心衰(收縮性心衰)和左心室射血分數(shù)保留的心衰(舒張性心衰)。左心室射血分數(shù)保留或正常的情況下收縮功能仍可能是異常的，部分心衰患者收縮功能異常和舒張功能異常共存。

從心衰的危險因素進展成結(jié)構(gòu)性心臟病，出現(xiàn)心衰癥狀，直至難治性終末期心衰，心衰發(fā)生發(fā)展的過程可分成前心衰(A)、前臨床心衰(B)、臨床心衰(C)和難治性終末期心衰(D)4個階段。心衰是一種慢性、自發(fā)進展性疾病，很難根治，但可預(yù)防。這4個階段的劃分正是體現(xiàn)了重在預(yù)防的概念。其中，預(yù)防患者從階段A進展至階段B，即防止發(fā)生結(jié)構(gòu)性心臟病，以及預(yù)防從階段B進展至階段C，即防止出現(xiàn)心衰的癥狀和體征尤為重要。

根據(jù)心衰發(fā)生的時間、速度、嚴重程度可分為慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心臟疾病基礎(chǔ)上逐漸出現(xiàn)心衰癥狀、體征為慢性心衰。慢性心衰癥狀、體征穩(wěn)定1個月以上稱為穩(wěn)定性心衰。慢性穩(wěn)定性心衰惡化稱為失代償性心衰，如失代償突然發(fā)生則稱為急性心衰。急性心衰的另一種形式為心臟急性病變導(dǎo)致的新發(fā)心衰。

心衰的主要發(fā)病機制之一為心肌病理性重構(gòu)，導(dǎo)致心衰進展的兩個關(guān)鍵過程，一是出現(xiàn)心肌死亡(壞死、凋亡、自噬等)，如急性心肌梗死、重癥心肌炎等；二是神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)過度激活所致的系統(tǒng)反應(yīng)。其中腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)和交感神經(jīng)系統(tǒng)過度興奮起著主要作用，切斷這兩個關(guān)鍵過程是心衰有效預(yù)防和治療的基礎(chǔ)。

急性心衰5年病死率高達60%

急性心衰又稱急性心衰綜合征，是指心衰癥狀和體征迅速發(fā)生或惡化。臨床上以急性左心衰最為常見，急性右心衰較少見。急性左心衰是指急性發(fā)作或加重的左心功能異常所致的心肌收縮力明顯降低、心臟負荷加重，造成急性心排血量驟降、肺循環(huán)壓力突然升高、周圍循環(huán)阻力增加，從而引起肺循環(huán)充血而出現(xiàn)急性肺淤血、肺水腫，以及伴組織器官灌注不足的心源性休克的一種臨床綜合征。近10余年來，急性心衰治療的循證依據(jù)匱乏，尤其大樣本前瞻性隨機對照試驗很少，目前各國指南中推薦的治療大多基于經(jīng)驗或?qū)＜乙庖姟?/p>

目前，急性心衰已成為年齡大于65歲患者住院的主要原因。其中，15%～20%為新發(fā)心衰，大部分為原有慢性心衰的急性加重，即急性失代償性心衰。急性心衰預(yù)后很差，住院病死率為3%，6個月的再住院率約50%，5年病死率高達60%。

急性心衰的臨床表現(xiàn)

心衰的主要臨床表現(xiàn)為呼吸困難和乏力，以及肺淤血和外周水腫等。急性心衰的臨床表現(xiàn)分為早期表現(xiàn)、急性肺水腫、心源性休克等。

早期表現(xiàn) 左心功能降低的早期征兆為心功能正常者出現(xiàn)疲乏、運動耐力明顯減低、心率增加15～20次/分，繼而出現(xiàn)勞力性呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸困難、高枕睡眠等；檢查可見左心室增大、舒張早期或中期奔馬律、兩肺底部有濕啰音、干啰音和哮鳴音，提示已有左心功能障礙。

急性肺水腫 起病急，病情可迅速發(fā)展至危重狀態(tài)。突發(fā)的嚴重呼吸困難、端坐呼吸、喘息不止、煩躁不安并有恐懼感，呼吸頻率可達30～50次/分，頻繁咳嗽并咯出大量粉紅色泡沫樣痰；心率快，心尖部?？陕劶氨捡R律；兩肺滿布濕啰音和哮鳴音。

心源性休克 低血壓持續(xù)30分鐘以上，收縮壓降至90mmHg以下，或原有高血壓的患者收縮壓降低≥60mmHg。

血管擴張藥物多用于急性心衰早期治療

急性心衰一旦確診，應(yīng)按規(guī)范治療。初始治療經(jīng)面罩或鼻導(dǎo)管吸氧，嗎啡、攀利尿劑、強心劑等經(jīng)靜脈給藥；病情仍不緩解者應(yīng)根據(jù)收縮壓和肺淤血狀況選擇應(yīng)用血管活性藥物，如正性肌力藥、血管擴張藥和血管收縮藥等；病情嚴重、血壓持續(xù)降低（＜90mmHg）甚至心源性休克者，應(yīng)監(jiān)測血流動力學(xué)，并采用血液凈化、心室機械輔助裝置、外科手術(shù)等非藥物治療方法。治療還需控制和消除各種誘因，及時矯正基礎(chǔ)心血管疾病。在治療早期血管擴張中，藥物起到十分重要的作用。

血管擴張藥物可降低左、右心室充盈壓和全身血管阻力，也降低收縮壓，從而減輕心臟負荷，但沒有證據(jù)表明此類藥物可改善治療的預(yù)期結(jié)果。收縮壓水平是評估此類藥是否適宜的重要指標(biāo)。收縮壓＞110mmHg的患者通常可安全使用；收縮壓在90～110mmHg，應(yīng)謹慎使用；收縮壓＜90 mmHg，禁忌使用，因為這可能致急性心衰患者死亡。此外，舒張性心衰患者因?qū)θ萘扛用舾?，使用血管擴張劑應(yīng)小心。血管擴張劑主要有硝酸酯類、硝普鈉及萘西立肽(重組入BNP)等，不推薦應(yīng)用鈣拮抗劑（CCB），應(yīng)用過程中要密切監(jiān)測血壓，根據(jù)血壓調(diào)整合適的維持劑量。

血管擴張藥物的類別與作用

硝酸酯類藥物(IIa類，B級) 在不減少每搏輸出量和不增加心肌耗氧下能減輕肺淤血，特別適用于急性冠狀動脈綜合征伴心衰的患者。硝酸甘油靜脈滴注起始劑量為5～10μg/min，每5～10min遞增5～10μg/min，最大劑量為200μg/min；亦可每10～15min噴霧1次(400μg)，或舌下含服0.3～0.6mg/次。硝酸異山梨酯靜脈滴注劑量為5～10mg/h。硝酸甘油及其他硝酸酯類藥物長期應(yīng)用均可能發(fā)生耐藥。

硝普鈉(IIb類，B級) 適用于嚴重心衰、原有后負荷增加以及伴肺淤血或肺水腫患者。臨床應(yīng)用宜從小劑量0.3μg/kg/min開始，可酌情逐漸增加劑量至5μg/kg/min，靜脈滴注，通常療程不要超過72 h。由于具強效降壓作用，應(yīng)用過程中要密切監(jiān)測血壓，根據(jù)血壓調(diào)整合適的維持劑量。停藥應(yīng)逐漸減量，并加用口服血管擴張劑，以避免反跳現(xiàn)象。

萘西立肽(重組人BNP)(IIa類，B級)其主要藥理作用是擴張靜脈和動脈(包括冠狀動脈)，從而降低前、后負荷，故將其歸類為血管擴張劑，實際上該藥并非單純的血管擴張劑，而是一種兼具多重作用的藥物，有一定的促進鈉排泄和利尿作用；還可抑制RAAS和交感神經(jīng)系統(tǒng)。臨床研究表明，該藥可以帶來臨床和血液動力學(xué)的改善，推薦用于急性失代償性心衰。該藥在急性心衰患者中應(yīng)用安全，但不改善預(yù)期治療結(jié)果。應(yīng)用時，先給予負荷劑量1.5～2μg/kg靜脈緩慢推注，繼以0.01μg/kg/min靜脈滴注；也可不用負荷劑量而直接靜脈滴注，療程一般3 天。

ACEI（血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑）是一種抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶活性的化合物。該藥在急性心衰中的應(yīng)用仍有諸多爭議。

尼可地爾 臨床試驗證實，靜脈注射尼可地爾可降低血清心肌細胞的應(yīng)激標(biāo)志物，并被證實對急衰患者有效。此外，尼可地爾可以改善高慢性心衰患者的血流動力學(xué)。血流動力學(xué)的影響研究表明，靜脈注射尼可地爾，作為一種血管擴張劑可以同時減少心臟的前后負荷并有效改善肺動脈楔壓和心臟指數(shù)。日本的一項研究表明，尼可地爾在治療急性心衰的緊急階段可起到改善預(yù)期結(jié)果的作用。

正在研究的藥物 重組人松弛素-2。這是一種血管活性肽激素，具有多種生物學(xué)和血液動力學(xué)效應(yīng)。RELAX-AHF研究表明，該藥治療急性心衰可緩解患者呼吸困難，降低心衰惡化病死率，耐受性和安全性良好，且對收縮性心衰或舒張性心衰效果相仿，但對心衰再住院率無影響。

但在某些情況下，血管擴張藥物被禁止使用，如：患者收縮壓＜90 mmHg；患者伴有持續(xù)低血壓癥狀，尤其有腎功能不全的患者；患有嚴重阻塞性心瓣膜疾病，如：主動脈瓣狹窄或肥厚型梗阻性心肌病的，如果使用，患者可能出現(xiàn)顯著低血壓；二尖瓣狹窄患者也不宜應(yīng)用此類藥物，有可能造成其心輸出量明顯降低。