王祥翔,柴湘婷(青島市黃島區(qū)人民醫(yī)院神經(jīng)科,山東 青島 266400)
孤立性單側(cè)外展神經(jīng)麻痹1例并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)
王祥翔,柴湘婷(青島市黃島區(qū)人民醫(yī)院神經(jīng)科,山東 青島 266400)
孤立性單側(cè)外展神經(jīng)麻痹; 診斷; 鑒別診斷; 治療
動眼(第Ⅲ)、滑車(第Ⅳ)、外展(第Ⅵ)三對顱神經(jīng)麻痹是導(dǎo)致復(fù)視的常見的神經(jīng)科病因,其中第Ⅲ、Ⅵ顱神經(jīng)麻痹各占1/2,第Ⅳ顱神經(jīng)麻痹不足10%;25%的第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ顱神經(jīng)麻痹是特發(fā)的,但50%的第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ顱神經(jīng)麻痹可自行恢復(fù)[1]。外展神經(jīng)發(fā)自腦橋中部被蓋中線兩側(cè)的展神經(jīng)核,其纖維自橋延溝內(nèi)側(cè)部出腦后,穿過巖斜坡硬膜進(jìn)入基底竇外下壁,穿過Dorello管,向前進(jìn)入海綿竇后部,平行于頸內(nèi)動脈水平部外壁達(dá)眶上裂。由于硬膜下走行較長,外展神經(jīng)最易受牽拉,而且一般合并鄰近組織受損,所以孤立性單側(cè)外展神經(jīng)麻痹在臨床不常見,現(xiàn)將青島市黃島區(qū)人民醫(yī)院收治的1例報告如下。
患者,女,35歲,因“感冒后頭痛10 d,緩解后突發(fā)視物重影5 d”于2014年3月收入本院。既往無發(fā)作性頭痛或外傷史。體檢:T 36.2 ℃,P 72次·min-1,R 18次·min-1,心率(HR)72次·min-1,BP 120/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。意識清醒,言語流利,高級智能正常。雙側(cè)瞳孔等大等圓,直徑3 mm;光反應(yīng)靈敏,左眼各向運(yùn)動及邊,右眼外展露白為5 mm,其余方向運(yùn)動及邊。面紋對稱,伸舌居中,轉(zhuǎn)頭、聳肩有力。四肢肌力肌張力正常,共濟(jì)穩(wěn)準(zhǔn),腱反射對稱(),無感覺障礙,雙側(cè)病理反射未引出;腦膜刺激征陰性。
輔助檢查:血常規(guī)示中性粒細(xì)胞比率為46.2%(正常值為50%~70%),淋巴細(xì)胞比率為44.10%(正常值為20%~40%);尿、糞便常規(guī)和凝血、生化全套均正常;甲胎蛋白(AFP)、癌胚抗原(CEA)、糖類抗原(CA)125和CA199均正常;乙肝表面抗原、丙肝、人免疫缺陷病毒(HIV)和梅毒螺旋體抗體均陰性;游離T3(FT3)、FT4、促甲狀腺激素(TSH)、抗甲狀腺球蛋白抗體(ATG)和抗甲狀腺過氧化物酶抗體(ATPO)均正常。心電圖正常。眼部彩色多普勒超聲示雙眼玻璃體混濁。MRI平掃示腦實質(zhì)未見異常,擬診左側(cè)上頜竇黏膜下囊腫;MRI增強(qiáng)示垂體片狀低信號影,邊界清楚(大小為5.6 mm×4.2 mm×3.3 mm),左側(cè)上頜竇可見丘狀長T2信號,擬診左側(cè)上頜竇黏膜下囊腫;磁共振血管成像(MRA)示未見異常。視覺誘發(fā)電位示右眼圖形視覺誘發(fā)電位(P-VEP)P100波潛時延長,波幅正常;左眼P-VEP P100波潛時延長:結(jié)合臨床表現(xiàn)沒有顯著的特異性(排除多發(fā)性硬化)。入院后第3天腦脊液檢查示顏色、透明度、細(xì)胞總數(shù)和白細(xì)胞總數(shù)均正常;糖、蛋白和氯均正常;抗酸染色未找到抗酸桿菌,革蘭染色未找到細(xì)菌,墨汁染色未找到隱球菌;腦脊液檢查示腺苷脫氨酶(ADA)1 U·L-1(正常值為0~8 U·L-1,排除結(jié)核性腦膜炎)。臨床診斷:外展神經(jīng)麻痹、病毒感染?治療:采用阿昔洛韋片0.2 g口服,5次·d-1,連用10 d。甲潑尼龍80 mg 加入0.9%氯化鈉注射液250 mL中靜脈滴注,1 次·d-1,連用3 d;甲潑尼龍40 mg加入0.9%氯化鈉注射液250 mL中靜脈滴注,1 次·d-1,連用3 d。后改潑尼松片20 mg口服,1次·d-1,連用3 d;潑尼松片10 mg口服,1次·d-1,連用3 d;潑尼松片5 mg 口服,1次·d-1,連用3 d后停用,療程為15 d,同時補(bǔ)鈣、補(bǔ)鉀及保護(hù)胃黏膜;維生素B110 mg口服,3次·d-1,療程為15 d;甲鈷胺0.5 mg口服,3次·d-1,療程為15 d。入院后第10天,患者右眼外展露白為3 mm,訴視物重影好轉(zhuǎn);入院后第15天,右眼外展露白為2 mm,患者好轉(zhuǎn)出院,繼續(xù)口服維生素B1及甲鈷胺。出院隨訪1個月,右眼外展露白1 mm,訴已無明顯復(fù)視;隨訪2個月,右眼外展及邊,無復(fù)視,停用維生素B1及甲鈷胺;隨訪6個月,無異常。
先天性外展神經(jīng)麻痹見于M?bius綜合征和Duane眼球退縮綜合征;外展神經(jīng)核性損傷見于腦干卒中、Wernicke綜合征、炎性脫髓鞘、紅斑狼瘡和腫瘤[1]等,由于該神經(jīng)核與面神經(jīng)鄰近,所以大多數(shù)情況二者同時受累。有文獻(xiàn)[2]報道,椎動脈夾層動脈瘤破裂,血腫使椎基底動脈移位損傷外展神經(jīng)。外展神經(jīng)合并舌下神經(jīng)麻痹可以定位于枕骨斜坡,一般是腫瘤(3/4為惡性)所致,而枕骨斜坡的脊索瘤可先累及外展神經(jīng)[3]。外展神經(jīng)經(jīng)過斜坡后走行于海綿竇中間,可因垂體瘤卒中波及海綿竇而單獨(dú)受損。頸內(nèi)動脈海綿竇段動脈瘤極少見,常伴搏動性頭痛,如壓迫同側(cè)頸總動脈頭痛可減輕。頸內(nèi)動脈海綿竇瘺系顱內(nèi)最常見的動靜脈瘺,表現(xiàn)為搏動性突眼、顱內(nèi)雜音、球結(jié)膜充血水腫和視力減退,竇內(nèi)壓上升可導(dǎo)致外展神經(jīng)麻痹,而外傷性頸內(nèi)動脈海綿竇瘺經(jīng)巖上、下竇引流可使Dorello管內(nèi)外展神經(jīng)受壓[4]。Tolosa-Hunt綜合征屬于自限性海綿竇炎癥,皮質(zhì)激素治療后眶部疼痛和顱神經(jīng)麻痹應(yīng)在72 h內(nèi)緩解[1],此為本例的不支持之處。巖尖綜合征為化膿性中耳炎并發(fā)癥,Ⅴ、Ⅵ顱神經(jīng)可同時受累。顱中窩前部病變可致眶上裂綜合征,受累順序為Ⅵ→Ⅳ→Ⅴ→Ⅲ,本例不排除病毒感染導(dǎo)致早期眶上裂綜合征。
歸納文獻(xiàn),腫瘤、微血管性神經(jīng)病和外傷三者是孤立性單側(cè)外展神經(jīng)麻痹最常見的病因。外展神經(jīng)鞘瘤極罕見,迄今僅20余例[5]報道。腫瘤致外展神經(jīng)麻痹在成人一般見于鼻咽癌經(jīng)破裂孔擴(kuò)散,可累及Ⅴ和(或)Ⅵ顱神經(jīng),因此第Ⅶ顱神經(jīng)分布區(qū)感覺缺失伴外展神經(jīng)麻痹是鼻咽癌的常見表現(xiàn)[6]。缺血性外展神經(jīng)麻痹可在2~4個月內(nèi)完全緩解;糖尿病患者約5%的眼外肌受累,多發(fā)生在Ⅲ、Ⅵ顱神經(jīng),第Ⅲ顱神經(jīng)多見;后天單發(fā)的外展神經(jīng)麻痹中糖尿病性外展神經(jīng)麻痹者占15.4%[1]。有研究[7]證實青年高同型半胱氨酸血癥患者是發(fā)生孤立性單側(cè)外展神經(jīng)麻痹的危險因素。醫(yī)源性外展神經(jīng)損傷可發(fā)生于腰穿、脊髓X線造影或某些腦外科術(shù)后,其他少見病因可見于眶肌炎和感染后等。特發(fā)性眶肌炎為罕見的炎性疾病,主要影響1條或多條眼外肌,MRI的特征性改變是單一外直肌、上直肌或下直肌明顯腫脹和增強(qiáng)。Kinno等[8]報道1例抗神經(jīng)節(jié)苷脂(GQ1b)抗體相關(guān)性多發(fā)性單神經(jīng)病,體征包括右側(cè)外展神經(jīng)麻痹、右側(cè)下牙神經(jīng)叢和左側(cè)尺神經(jīng)功能障礙。
本例感冒后急性起病,無頭痛或外傷史,右眼外展受限,淋巴細(xì)胞比率高,腦MRI責(zé)任區(qū)域未見異常,MRA排除明顯血管畸形或動脈瘤,抗病毒聯(lián)合激素及B族維生素治療有效,6個月的隨訪進(jìn)一步證實病因為病毒感染。
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(責(zé)任編輯:胡煒華)
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1009-8194(2015)09-0024-02
10.13764/j.cnki.lcsy.2015.09.010