孟 ，韓曉冬，李燕龍，楊 敏

0 引言

惡性青光眼又稱睫狀環(huán)阻滯性青光眼，首先由Von Graefe 描述，是一種少見而又非常嚴(yán)重的青光眼［1］。一旦確診，實(shí)施一般抗青光眼手術(shù)往往無效，并有導(dǎo)致病情惡化甚至失明的危險(xiǎn)。局部滴睫狀肌麻痹劑、全身應(yīng)用高滲劑及碳酸酐酶抑制、局部及全身使用皮質(zhì)類固醇可有效減輕睫狀體水腫、降低眼壓，但藥物起效時(shí)間相對(duì)較長，易引起角膜及視神經(jīng)等組織不可逆性損傷，長期滴用阿托品雖可避免復(fù)發(fā)，亦會(huì)引起患者畏光、裸眼視力下降等不適［2］;部分經(jīng)藥物治療不能緩解的患者仍需接受手術(shù)治療，包括睫狀體扁平部抽吸玻璃體積液并前房成形、晶狀體摘除、YAG 激光晶狀體后囊膜及玻璃體前界膜切開、前部玻璃體切除等［3］。我院應(yīng)用25G 微創(chuàng)玻璃體切除手術(shù)治療睫狀環(huán)阻滯性青光眼患者11 例13 眼，取得良好效果，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

1 對(duì)象和方法

1.1 對(duì)象2012－09/2013－10 在我院臨床確診并接受25G微創(chuàng)玻璃體切除手術(shù)治療的睫狀環(huán)阻滯性青光眼患者11例13 眼納入本研究。其中，女7 例8 眼，男4 例5 眼;年齡44 ～68(平均57.1±8.6)歲。來我院就診時(shí)發(fā)病時(shí)間為3 ～11(平均5.4±3.7)d。

1.2 方法所有患者均有明確的閉角型青光眼病史并曾在外院或我院接受小梁切除、虹膜周邊切除手術(shù)治療，其中5 例6 眼曾聯(lián)合白內(nèi)障摘除合并人工晶狀體植入術(shù)治療?；颊咝幸暳Α⒀蹓?、裂隙燈顯微鏡及超聲生物顯微鏡(ultrasound biomicroscopy，UBM)檢查，納入標(biāo)準(zhǔn)及手術(shù)適應(yīng)證:UBM 檢查提示前房極度變淺甚至消失，睫狀體水腫、前旋，晶狀體(或人工晶狀體)－虹膜隔顯著膨隆、前移，眼壓≥30mmHg。排除合并有其它眼部疾病及嚴(yán)重全身病變的患者。所有患者術(shù)前30min 均給予20%甘露醇注射液靜脈快速點(diǎn)滴，手術(shù)由同一醫(yī)生完成。術(shù)中先做角膜緣穿刺口，插入25G 灌注頭以加深并維持前房，25G 套管針于9∶30 角膜緣后3.5mm 做穿刺口，25G 玻切頭經(jīng)此切口進(jìn)入玻璃體腔切除中軸區(qū)前部玻璃體，5 例6 眼人工晶狀體眼患者聯(lián)合切除中央3.5 ～4mm 后囊膜;6 例7 眼白內(nèi)障患者經(jīng)前部玻璃體切除后眼壓降低、前房加深，行常規(guī)2.4mm 切口超聲乳化白內(nèi)障吸除聯(lián)合人工晶狀體植入，再使用25G 玻切頭經(jīng)原扁平部穿刺口進(jìn)入玻璃體腔，切除約4mm 中央后囊膜。術(shù)后常規(guī)局部應(yīng)用激素及非甾體類抗炎藥點(diǎn)眼，每日4 ～6 次;復(fù)方托吡卡胺散瞳每日3次。術(shù)后隨訪6 ～18(平均11.7)mo。手術(shù)前及術(shù)后1d，1、2wk，1、3、6、12、18mo 分別采用相同檢查設(shè)備對(duì)患者進(jìn)行最佳矯正視力(best corrected visual acuity，BCVA)、裂隙燈顯微鏡及眼壓檢查，觀察患者手術(shù)后BCVA、眼壓和前房深度變化。

統(tǒng)計(jì)學(xué)分析:應(yīng)用SPSS 13.0 軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，視力檢測(cè)結(jié)果轉(zhuǎn)化為LogMAR 視力以便于進(jìn)行計(jì)算，選擇配對(duì)t 檢驗(yàn)對(duì)手術(shù)前后各項(xiàng)觀察指標(biāo)進(jìn)行比較，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

入院時(shí)平均BCVA 為0.70±0.21(0.48 ～1.30)，平均眼軸長度為21.9±2.4(20.1 ～23.6)mm，眼壓為34.5 ～64.2(平均41.3±17.6)mmHg;UBM 檢查提示角膜水腫(平均中央角膜厚度0.71±0.19mm)，睫狀體體積增大，虹膜膨隆，晶狀體(或人工晶狀體)位置顯著前移，平均前房深度0.69±0.21(0.27 ～1.14)mm。術(shù)后隨訪6 ～18(平均11.7±5.2)mo。

末次隨訪時(shí)，平均BCVA 提高至0.29±0.14(0 ～0.48)，與術(shù)前相比有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(t=2.198，P＜0.05);平均眼壓18.6±7.2(11.5 ～26.7)mmHg，與術(shù)前相比有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(t=3.511，P＜0.05)。其中，有1 眼術(shù)后6mo復(fù)查時(shí)眼壓升高至26.4mmHg，給予1 種降眼壓藥物(2.5g/L 馬來酸噻嗎洛爾滴眼液)點(diǎn)眼每日2 次，眼壓可控制在正常范圍(≤21mmHg)。術(shù)后1mo 復(fù)查UBM，角膜中央平均厚度降至0.54±0.26mm，睫狀體水腫減輕，人工晶狀體及虹膜平面平坦，前房深度為1.89 ～3.20(平均2.48±0.57)mm，與術(shù)前相比有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(t=2.377，P＜0.05)。

術(shù)后早期并發(fā)癥包括角膜水腫、后彈力層皺褶(4眼)，未給予特殊治療，觀察3 ～5d 后自行緩解;前房炎癥反應(yīng)、纖維素性滲出(3 眼)，給予醋酸潑尼松龍及雙氯芬酸鈉滴眼液點(diǎn)眼每2h 1 次，聯(lián)合復(fù)方托吡卡胺散瞳，1wk后炎癥反應(yīng)消退，前房滲出吸收;眼壓≤5mmHg(1 眼)，不伴有25G 鞏膜穿刺口滲漏，未給予特殊處理，觀察1wk 后眼壓升至正常。術(shù)后中晚期并發(fā)癥主要為虹膜局限性后粘連(3 眼)及眼壓升高需用藥物控制(1 眼)。未見眼壓失控、角膜內(nèi)皮細(xì)胞失代償、人工晶狀體夾持、眼內(nèi)出血、感染等嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生。

3 討論

睫狀環(huán)阻滯性青光眼多見于內(nèi)眼手術(shù)，特別是抗青光眼術(shù)后早期。文獻(xiàn)報(bào)道，原發(fā)性閉角型青光眼術(shù)后睫狀環(huán)阻滯性青光眼的發(fā)生率為0.4%～6%［4］。發(fā)病機(jī)制主要為晶狀體或玻璃體與水腫的睫狀體環(huán)相貼，后房的房水不能進(jìn)入前房而向后逆流并積聚在玻璃體內(nèi)或玻璃體后。玻璃體容積增加，推擠晶狀體－虹膜隔前移，導(dǎo)致整個(gè)前房變淺，房角關(guān)閉，眼壓升高［5］。本病主要表現(xiàn)為抗青光眼術(shù)后前房不形成，伴眼壓升高［6］。傳統(tǒng)治療方法包括滴用阿托品充分麻痹睫狀肌，使前移的晶狀體－虹膜隔后退，靜脈滴注高滲劑減少玻璃體容積，服用乙酰唑胺降低眼壓，全身和局部應(yīng)用糖皮質(zhì)激素控制炎癥反應(yīng)。研究結(jié)果顯示，約50%患者在5d 內(nèi)經(jīng)藥物治療病情能得到緩解，但需長期滴用阿托品避免復(fù)發(fā)［7］。藥物治療無效者，需進(jìn)行手術(shù)干預(yù)，包括應(yīng)用18 號(hào)針頭進(jìn)行玻璃體穿刺，抽吸玻璃體內(nèi)積液，聯(lián)合前房注射液體或氣體重建前房，必要時(shí)摘除晶狀體并行前段玻璃體切除［8］。隨著微創(chuàng)玻切手術(shù)的發(fā)展，此項(xiàng)技術(shù)可替代玻璃體穿刺、抽液，安全有效地完成前部玻璃體切除聯(lián)合晶狀體后囊膜切開等操作［9］。我們選擇25G 玻璃體切割手術(shù)系統(tǒng)，因其具有免縫合簡(jiǎn)化手術(shù)切口操作、有效保護(hù)玻璃體基底部防止醫(yī)源性視網(wǎng)膜裂孔、減少術(shù)后眼表面刺激癥狀、提高患眼舒適度、減少術(shù)后散光、利于早期視功能恢復(fù)等優(yōu)點(diǎn)［10］。

有研究結(jié)果顯示，由于并發(fā)性白內(nèi)障的風(fēng)險(xiǎn)，對(duì)于有晶狀體眼患者往往無法切開玻璃體前界膜并更多地切除前部玻璃體，因此，與無晶狀體眼患者65%～90%的治療有效率相比，有晶狀體眼患者行前部玻璃體切除治療惡性青光眼的有效率僅為25%～50%［11］。此外，睫狀環(huán)阻滯性青光眼患者多具有短眼軸、厚晶狀體的眼球解剖特征［12］，所以，對(duì)于6 例7 眼有晶狀體眼患者，我們均實(shí)施白內(nèi)障超聲乳化、人工晶狀體植入、后囊膜切開聯(lián)合前部玻璃體切除手術(shù)，使玻璃體、晶狀體、睫狀體之間的位置關(guān)系發(fā)生改變，從根本上緩解晶狀體與水腫的睫狀體環(huán)相貼，便于房水由后房順暢進(jìn)入前房。而在高眼壓、淺前房狀態(tài)下進(jìn)行白內(nèi)障手術(shù)，容易發(fā)生角膜內(nèi)皮損傷、爆發(fā)性眼內(nèi)出血等嚴(yán)重并發(fā)癥［13］。我們?cè)谛g(shù)中首先應(yīng)用25G 玻切頭切除前部玻璃體并抽吸逆流入玻璃體腔的房水，可有效減輕玻璃體腔容積及壓力，促進(jìn)前房成形，降低眼內(nèi)壓，同時(shí)，聯(lián)合前房持續(xù)灌注，維持正常的前房深度及眼內(nèi)壓，為白內(nèi)障手術(shù)提供了安全保障。完整的玻璃體前界膜是睫狀環(huán)阻滯性青光眼一個(gè)重要的致病因素［14］，因此，對(duì)于5 例6 眼人工晶狀體眼患者，我們均實(shí)施晶狀體后囊膜、玻璃體前界膜切開聯(lián)合前部玻璃體切除手術(shù)以有效溝通前、后房，使房水流通順暢。

本組患者均有既往抗青光眼手術(shù)史，并于術(shù)后3 ～11d 發(fā)生睫狀環(huán)阻滯性青光眼，與文獻(xiàn)報(bào)道的最常發(fā)生于青光眼術(shù)后早期一致［15］。手術(shù)后視力較術(shù)前明顯提高，可能與病程時(shí)間短、部分患者聯(lián)合白內(nèi)障手術(shù)、角膜水腫減退等因素有關(guān)。術(shù)后角膜水腫、前房炎癥反應(yīng)等并發(fā)癥發(fā)生率較高，可能與術(shù)前高眼壓、淺前房狀態(tài)有關(guān)。術(shù)后觀察無長期低眼壓、眼壓不能控制、角膜內(nèi)皮細(xì)胞失代償、人工晶狀體夾持、眼內(nèi)出血、感染等嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生。

25G 微創(chuàng)玻璃體手術(shù)可有效控制惡性青光眼患者的眼壓，并減少傳統(tǒng)玻璃體手術(shù)引起的相關(guān)并發(fā)癥。由于本組病例樣本量較小，觀察時(shí)間有限，因此，仍需大樣本、長期觀察以進(jìn)一步明確其療效及相關(guān)并發(fā)癥。

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