曾偉蘭

【關(guān)鍵詞】牙周炎；冠心?。魂P(guān)聯(lián)性研究

中圖分類號：R781.4+2；R541.4 文獻標識碼：ADOI：10.3969/j.issn.1003-1383.2015.01.027

牙周炎是由于菌斑生物膜引起的牙周組織的感染性疾病，當患者口腔存在大量的菌斑或其他細菌微生物時，定植在齦牙結(jié)合部的牙菌斑日久可以引起牙齦慢性炎癥，若得不到及時治療，一部分人的齦炎病變向牙周深部組織發(fā)展，將導(dǎo)致牙齒支持組織的破壞——牙周袋的形成和炎癥、進行性的附著喪失和牙槽骨吸收，最后導(dǎo)致牙齒的喪失。越來越多的調(diào)查研究表明，牙周感染是人類牙齒缺失的主要原因。導(dǎo)致冠心病的主要因素是冠脈血管發(fā)生縮窄和硬化，隨著冠脈不斷變窄，心肌就無法獲得充足的氧氣和血液，若治療不及時，患者并發(fā)心臟功能疾病或死亡的概率很大。誘發(fā)冠心病的原因并不單純，患者的工作生活習慣、家族病史、體型體重、慢性疾病等原因都有可能引發(fā)冠心病。筆者通過查閱近年的臨床研究文獻發(fā)現(xiàn)，冠心病與牙周炎也存在一定關(guān)聯(lián)，現(xiàn)就相關(guān)研究作一綜述如下。

1從流行病學層面分析牙周炎與冠心病的關(guān)聯(lián)

20世紀80年代末，西方醫(yī)學專家最先發(fā)布了冠心病和牙周炎的關(guān)聯(lián)性實驗報告，自此世界醫(yī)學界掀起了研究這兩種病癥的熱潮[1]。同時西方醫(yī)學專家指出，對于冠心病而言，牙周炎屬于獨立性的致病因素，患有牙周炎的患者并發(fā)冠心病的概率更高[2]。據(jù)最新的全國口腔健康流行病學調(diào)查資料顯示：我國成人中80%～90%患有不同程度的牙周病。牙周炎患者較牙周健康者患心血管疾病的風險明顯增加，并且牙周感染可加重冠心病的病程發(fā)展[3]。張志霞等報道患有牙周炎的患者并發(fā)冠心病的概率為牙周正常者的1.5倍[4]。問杰等人對75例冠心病患者與75例健康體檢者進行對照研究，結(jié)果顯示：冠心病組牙周炎患者的患病率為53.33%，高于參照組的34.67%[5]。牙槽骨喪失是反映牙周狀況的一項重要指標，在評定牙周炎的病情時，醫(yī)生通常會通過觀察患者牙槽骨的吸收情況，來判斷病情的嚴重程度。牙槽骨吸收越多，牙周病情越重，患者患冠心病的概率更高。StarKhammar等[5]在測量161例冠心病和162例健康者的牙周狀況時發(fā)現(xiàn)，冠心病患者的平均牙槽骨喪失量為（3.0±1.0）mm，健康者為（2.6±0.8）mm。張麗萍等給96例正常人以及96例患有冠心病的患者進行牙周檢查，發(fā)現(xiàn)患有冠心病的人群其牙槽骨明顯少于正常人[7]?？偠灾?，從流行病學的層面來看，患者患上冠心病的原因與牙周炎之間存在不可忽視的關(guān)聯(lián)。

2冠心病和牙周炎病癥的關(guān)聯(lián)性分析

2.1對致病細菌及微生物的分析牙周炎是牙周組織的感染性疾病，目前被公認的牙周致病菌主要有：牙齦卟啉單胞菌、放線桿菌、伴放線菌、福賽擬桿菌、具核梭桿菌、中間普氏菌、微小消化鏈球菌、螺旋體等。醫(yī)學專家Chiu B[8]最先在人體動脈血管的斑塊內(nèi)發(fā)現(xiàn)了牙齦卟啉單胞菌和血鏈球菌這兩種牙周致病菌，同時他還觀察到在人體血管周圍如果存在這些微生物，血管內(nèi)壁的細胞中會出現(xiàn)大量的凋亡小體。國內(nèi)馬宏偉等研究發(fā)現(xiàn)，牙周主要致病菌牙齦卟啉單胞菌及其毒力因子、內(nèi)毒素等可通過牙周組織破壞造成的上皮屏障缺損進入血液循環(huán)，并影響血管內(nèi)皮細胞功能，導(dǎo)致內(nèi)皮細胞功能紊亂和動脈硬化及其相關(guān)疾病的發(fā)展[9]，由此可以推斷，炎癥有很大概率能夠引發(fā)血管斑塊。同時，王麗娟等研究發(fā)現(xiàn)，當人體的動脈血管發(fā)生粥樣硬化時，生長在動脈內(nèi)部的斑塊中會出現(xiàn)許多細菌，如福賽桿菌、普氏菌以及伴放線桿菌等，這些細菌大量存在于牙周炎患者口腔中[10]。由此可推斷，與牙周炎存在關(guān)聯(lián)的微生物有可能是引發(fā)冠心病或促進冠心病惡化的原因。這些細菌引發(fā)冠心病或促進冠心病惡化的機制是：細菌侵入患者牙周并引發(fā)炎癥的同時，牙周袋內(nèi)壁的保護能力會大幅降低，使細菌有機可乘，通過牙周進入到人體的血循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)部并引發(fā)動脈血管收縮硬化或?qū)е氯梭w出現(xiàn)其他病癥[11]。

2.2對炎癥細胞的分析根據(jù)調(diào)查醫(yī)學文獻可知，當前有許多炎癥都和動脈血管發(fā)生粥樣硬化存在關(guān)聯(lián)。炎癥在動脈粥樣硬化癥的初始、發(fā)生和發(fā)展中起著重要作用，牙周組織感染后產(chǎn)生的炎癥介質(zhì)在動脈硬化癥或心血管疾病中作用的證據(jù)有：（1）牙周病與C反應(yīng)蛋白（CRP）、纖維蛋白原和膽固醇水平較高有關(guān)；（2）CRP、纖維蛋白原和可溶性細胞間黏附分子（sICAM）是冠心病的獨立危險因子[12]。有研究證實牙周炎患者血清中CRP含量顯著高于健康對照組，CRP是一種在感染或非感染來源的炎性疾病急性期出現(xiàn)的蛋白，可引起血細胞凝集，血小板的激活和聚集，促進血栓形成和動脈粥樣硬化等心血管疾病的發(fā)生和發(fā)展[13]。CRP以及腫瘤炎癥在敏感度以及特殊性方面都十分突出，并且和心血管疾病的發(fā)生具有更為密切的關(guān)聯(lián)，即腫瘤疾病以及CRP能夠使血管中的血小板發(fā)生異常的聚合，同時還能夠促進脂質(zhì)細胞的分裂，導(dǎo)致膽固醇大量沉淀[14]。此外，腫瘤以及CRP可以使血管中的平滑肌不斷增肥增大，使血管的內(nèi)壁不斷收縮變厚，甚至會導(dǎo)致動脈血管出現(xiàn)粥樣硬化[15]。CRP在牙周炎和心血管疾病中起中介作用，血清CRP水平≥1.4 mg/L可作為預(yù)測初次中風的一個獨立指標。相關(guān)研究表明，在健康人群中血清CRP水平≥1.8 mg/L者較易發(fā)生心血管疾病[16]。由此可見，對于上述問題，現(xiàn)代醫(yī)學界已形成了一致性的觀點，中外醫(yī)學科研人員都認同CRP是直接引發(fā)或間接導(dǎo)致人體出現(xiàn)動脈血管粥樣硬化的一種因素，因此當前醫(yī)學界已將CRP作為預(yù)測冠心病及心血管病癥的基本指標[17～18]。

3牙周炎對防控冠心病發(fā)生及惡化的作用

由于炎癥能夠引發(fā)或促使冠心病惡化，因此對牙周炎采取治療及病情控制措施能夠起到防控冠心病的作用。通過醫(yī)學研究人員開展的臨床研究可知，對牙周炎進行治療，能夠?qū)颊哐鍍?nèi)存在的炎癥因子進行抑制，強化血管器官的機能[19]。同時，通過西方科研人員的調(diào)查研究指出，采取治療牙周炎的措施能夠使CRP的危害等級大幅下降，從而達到緩解冠心病的效果[20]。孟培松等研究發(fā)現(xiàn)，牙周炎能夠使患者產(chǎn)生全身性的炎癥反應(yīng)，同時還有可能導(dǎo)致血管器官的細胞出現(xiàn)異常變化，但在針對牙周炎采取了治療措施后，在半年間可以基本消除患者血管器官的異常情況[21，22]。史金娜等對42例冠心病伴中、重度牙周炎的患者進行研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)心內(nèi)科?？浦委熀蠼Y(jié)合牙周病基礎(chǔ)治療的患者牙周病變得到控制、血管內(nèi)皮刺激相關(guān)因子CRP的表達低于治療前、血栓再發(fā)風險降低[23]。通過本文獻分析可知，給患有牙周炎的患者采取積極有效的治療措施，不但可以起到抑制牙周炎疾病惡化、控制口腔細菌感染的作用，同時還能有效降低炎癥因子的蔓延速率，幫助患者控制全身炎癥進一步加重，防止患者的動脈血管出現(xiàn)縮窄或硬化，降低牙周炎患者患上冠心病的概率。endprint

4小結(jié)

綜上所述，牙周炎與冠心病之間存在不可忽略的關(guān)聯(lián)?；加醒乐苎椎幕颊咂涔谛牟“l(fā)病率明顯增高，說明牙周病可能是冠心病的危險因素，鑒于牙周炎與冠心病的密切關(guān)系，可以通過積極預(yù)防和治療牙周病而有效地減少患冠心病的危險性。目前國內(nèi)的牙周炎患者對這兩種疾病及其關(guān)聯(lián)性均欠缺認識，從全國范圍看，冠心病的檢出以及牙周病的防控率尚未得到提升，國家和各級政府醫(yī)療部門對群眾進行牙周炎的知識科普工作有限，而群眾也沒有主動收集了解與牙周炎疾病有關(guān)的信息和知識，因此國內(nèi)群眾對牙周炎的認知和重視水平很低，并且缺乏良好的依從性。醫(yī)學研究人員隨訪調(diào)查發(fā)現(xiàn)，我國冠心病發(fā)病率和死亡率逐年升高并呈年輕化趨勢，是目前主要的致死性疾病之一。通過大量臨床實驗及隨訪調(diào)查發(fā)現(xiàn)，牙周炎極有可能會引發(fā)冠心病或促使冠心病惡化，但兩種病癥之間存在的因果關(guān)聯(lián)目前尚未確定，因此，對牙周炎和冠心病的明確誘發(fā)機制進行研究，將是國內(nèi)乃至世界醫(yī)學科研人員今后的主要研究課題。參考文獻[1] 戴青原，郭濤.牙周炎與冠心病關(guān)系的研究進展[J].實用心血腦管病雜志，2012，20（3）395-396.

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（收稿日期：2014-12-16修回日期：2015-01-30）

（編輯：潘明志）endprint