田　聰，陸仕恒，周紅海

（1廣西中醫(yī)藥大學2014級碩士研究生，廣西 南寧　530001；2廣西中醫(yī)藥大學骨傷學院，廣西南寧　530001）

軟骨終板的生物力學研究概況

田聰1，陸仕恒1，周紅海2

（1廣西中醫(yī)藥大學2014級碩士研究生，廣西 南寧530001；2廣西中醫(yī)藥大學骨傷學院，廣西南寧530001）

生物力學；軟骨終板；綜述

脊柱退行性疾病已經(jīng)成為當今社會困擾著人們生活最常見的疾病之一，不僅影響著人們的生活質(zhì)量，更加重了社會負擔，因此臨床醫(yī)生一直探索更佳的治療手段。由于軟骨終板位于椎體骨性終板與椎間盤纖維環(huán)之間，在臨近椎體正常骨化至成熟過程中持續(xù)存在著，而且在椎間盤系統(tǒng)穩(wěn)定性中軟骨終板又發(fā)揮著獨特的生物力學作用，近年來對軟骨終板的生物力學研究不僅從實驗室觀察還是在臨床診療中都有新的認識，現(xiàn)筆者就目前國內(nèi)外對軟骨終板生物力學的研究狀況作綜述如下。

1　軟骨終板生化成分變化與應(yīng)力的關(guān)系

蛋白多糖在軟骨終板生物力學中發(fā)揮著重要的作用，奠定其生物力學基礎(chǔ)。其中占90%以上蛋白多糖分子量的糖胺多糖（GAG）是軟骨終板中蛋白多糖的重要的組成部分。GAG主要有硫酸軟骨素、硫酸角質(zhì)素和透明質(zhì)酸等，而硫酸軟骨素、硫酸角質(zhì)素和透明質(zhì)酸及其他官能團共同構(gòu)成蛋白多糖及椎間盤系統(tǒng)生物力學的生化基礎(chǔ)。因此蛋白多糖含量及成分的變化基本可由硫酸軟骨素/硫酸角質(zhì)素比值和透明質(zhì)酸含量變化所反映，軟骨終板正常的生理功能可由任何能夠引起GAG含量和成分變化的因素所影響［1］。

作用于軟骨終板的各種不利因素都會加速軟骨終板退行性變，如基因突變、細胞凋亡、穩(wěn)態(tài)破壞、異常應(yīng)力等。其中異常應(yīng)力是最重要的因素之一，國內(nèi)有很多文獻都有相關(guān)的論述。有觀點認為長時間異常應(yīng)力下可使軟骨終板內(nèi)細胞肥大，使得蛋白多糖和軟骨素的合成、分泌均受到抑制，這些都勢必會影響到軟骨終板的生物力學性能的發(fā)揮［2］。營養(yǎng)物質(zhì)及氧分壓是軟骨終板內(nèi)物質(zhì)代謝的最主要的外環(huán)境因素，有研究發(fā)現(xiàn)不適的力學環(huán)境下終板血管密度顯著減少，所以營養(yǎng)物質(zhì)含量和氧分壓的下降是其必然結(jié)果，軟骨終板內(nèi)的低氧狀態(tài)又可使酸類物質(zhì)聚集于組織間，這都會為蛋白多糖合成反應(yīng)營造不利環(huán)境［3］。異常應(yīng)力導致以上條件的改變可能是整個軟骨終板內(nèi)部蛋白多糖乃至成分變化的又一重要原因。總之，任何異常應(yīng)力對軟骨終板基質(zhì)成分的影響，既可能是軟骨終板細胞代謝改變的因素，也可能是細胞外基質(zhì)環(huán)境改變的結(jié)果。

2　軟骨終板的應(yīng)力傳導及抗壓強度規(guī)律

整體觀念認為，在生物力學作用機制中骨性終板和軟骨終板是密不可分的，目前國內(nèi)外研究學者專門針對軟骨終板在各種應(yīng)力狀態(tài)下的力學規(guī)律分析相對較少，大多是以骨性終板與軟骨終板整體為單位的生物力學研究。當應(yīng)力載荷作用于椎間盤系統(tǒng)時，傳導力由椎體終板（骨性終板和軟骨終板）至髓核，軟骨終板的中央及髓核的后側(cè)都是應(yīng)力集中區(qū)域，軟骨終板受力強度與髓核基本相同且受壓的同時將壓力傳至纖維環(huán)的各個部分，使椎間盤均勻受力［4］。而軟骨終板的后外側(cè)生物力學強度大于中央?yún)^(qū)域，故中央?yún)^(qū)域是力學薄弱區(qū)。

閆家智等［5］認為在軸向壓縮下，正常椎體及椎間盤承受應(yīng)力而發(fā)生變形，應(yīng)力主要集中在后側(cè)并向后外側(cè)傳導，軟骨終板的應(yīng)力主要集中在中央，由外向內(nèi)應(yīng)力逐漸變大。當椎間盤發(fā)生退變時，軟骨終板的后外側(cè)應(yīng)力分布更大，變成應(yīng)力集中區(qū)域。趙亮［6］認為當軟骨終板退變時，除ModicⅢ型外，軟骨終板力學分布趨勢同正常狀態(tài)下力學分布，但是ModicⅢ型力學分布呈現(xiàn)由外周向中間逐漸減小，至中點區(qū)域最小的趨勢。

大體上看，胸椎終板的抗壓強度較弱，頸腰椎的抗壓強度較強，而腰骶部終板的抗壓強度均大于頸胸部，壓力作用于同一椎體的不同部位或者不同椎體的相同部位其抗壓強度均不相同，除頸5和胸1外，上位終板的抗壓強度弱于下位終板［7］。壓力、牽張力等生物力學刺激都會導致軟骨終板結(jié)構(gòu)變化。軟骨終板解剖結(jié)構(gòu)的改變反過來也能影響其受力情況，這在有限元研究中也得到驗證［8］。

3　軟骨終板力學變化與椎間盤退變的關(guān)系

保持椎間盤正常的生理形態(tài)與功能，軟骨終板的健康至關(guān)重要。軟骨終板是髓核重要的溶質(zhì)運輸途徑之一（軟骨終板途徑）。通常異常應(yīng)力會導致軟骨終板及周圍組織的損傷，當物質(zhì)通路作用破壞時會使椎間盤內(nèi)聚集某些代謝廢物，尤其是酸類物質(zhì)的增加可以使椎間盤基質(zhì)降解酶如基質(zhì)金屬蛋白酶活化，從而改變椎間盤正常的結(jié)構(gòu)和生理功能。同樣，屏障作用破壞時，其水分和較小的蛋白多糖類物質(zhì)從椎間盤內(nèi)流失，另外那些對椎間盤基質(zhì)不利的酶即可繞過或通過椎體終板進入椎間盤系統(tǒng)而引起椎間盤的退變。此外，異常應(yīng)力導致軟骨終板的斷裂，可降低椎間盤內(nèi)壓，不僅影響著相鄰椎體間高度，更導致維持椎間盤系統(tǒng)穩(wěn)定性的周圍韌帶松弛，加速椎間盤退變［9］。根據(jù)Hueter-Volkmann定律，當椎間盤退變時傳導應(yīng)力由軟骨終板中央?yún)^(qū)域向周圍分布，壓應(yīng)力刺激軟骨下成骨異常，凸側(cè)的外周軟骨終板及下方軟骨下骨發(fā)生重建，直接導致外圍椎體終板高度逐漸降低，椎體終板凹陷角增大，軟骨終板趨向于平坦，生理功能也相應(yīng)改變［10-11］。另外有文獻報道，負重條件下終板重塑變薄、椎體終板滋養(yǎng)細胞功能降低和營養(yǎng)血管的數(shù)量減少等變化可促使椎間盤退化加速，而不同于之前的觀點認為，各種條件下軟骨終板鈣化、增生影響椎間盤代謝，最終導致椎間盤的退變［12-14］。

4　軟骨終板與椎體軟骨結(jié)節(jié)的力學關(guān)系

任何對軟骨終板的討論不提及椎體軟骨結(jié)節(jié)都是不完整的，根據(jù)椎體內(nèi)結(jié)節(jié)部位不同又可分為椎體前緣軟骨結(jié)節(jié)、椎體后緣軟骨結(jié)節(jié)、schmorl結(jié)節(jié)。Wolff定律指出，骨長期在適應(yīng)力作用下塑形，這不僅是一種適合生物力學需要的完美結(jié)構(gòu)，還具有保持迎合這種需要的外形與功能［8］。在70%以上的脊柱解剖標本可以見到schmorl結(jié)節(jié)，schmorl結(jié)節(jié)被認為是力學作用于軟骨終板不可避免的結(jié)果，schmorl結(jié)節(jié)的上下緣是松質(zhì)骨，軸向加壓可以引起軟骨終板和軟骨下骨小梁的變形［15］，因此schmorl結(jié)節(jié)疝入處為軟骨終板的力學薄弱點。前后緣軟骨結(jié)節(jié)即邊緣性軟骨結(jié)節(jié)，其產(chǎn)生是由于先天性軟骨板缺陷引起受力薄弱，通常情況，前后緣軟骨結(jié)節(jié)在載荷作用下，可引起椎體前壁或后壁向外突出［16］。其中腰椎后緣軟骨結(jié)節(jié)可疝入椎體內(nèi)，引起向椎管內(nèi)的骨性弧突，又稱腰椎軟骨結(jié)節(jié)破裂癥。因此軟骨終板作為一種椎間盤與椎體之間的物理屏障，可防止髓核疝入椎體的松質(zhì)骨內(nèi)［17］，保證了椎體上下面在載荷下均勻受力。

5　手術(shù)方式與軟骨終板的力學關(guān)系

目前仍有10%～20%的椎間盤退變患者需要借助手術(shù)減輕病痛，而早期單純的摘除髓核術(shù)，術(shù)后由于椎間盤生物力學環(huán)境的改變，異常應(yīng)力導致軟骨終板的退變和鈣化加速、通透性逐漸下降，此時軟骨終板的屏障作用起到了消極作用而營養(yǎng)中介作用也不能充分地發(fā)揮，造成椎間盤系統(tǒng)破壞的惡性循環(huán)。后來相關(guān)研究者在此基礎(chǔ)上增加了對軟骨終板的部分摘除，效果較前者顯著改善。石新等［18］報道在行髓核摘除術(shù)的同時刮除部分軟骨終板，術(shù)后總體的優(yōu)良率達100%，而行單純髓核摘除，術(shù)后優(yōu)良率只達87.5%，證實了在術(shù)中刮除部分軟骨終板更有利于術(shù)后脊柱的穩(wěn)定。另有觀點認為保留強度高的外圍終板，刮除終板薄弱的中央?yún)^(qū)域以便營養(yǎng)輸入，其力學支撐的效果要比在終板上造多個缺損區(qū)的力學支撐更好［19］。近年來人工髓核假體置換術(shù)被廣泛使用，雖然此方法對患者創(chuàng)傷小、手術(shù)操作簡單、近期療效顯著，但是仍然有一些問題需要解決，如人工髓核植入后在軸向加壓時軟骨終板纖維環(huán)部位應(yīng)力較正常時仍然增高約15.5%，中央?yún)^(qū)域應(yīng)力較正常時增高約1.6%，根據(jù)有關(guān)隨訪結(jié)果，39例軟骨終板損傷患者中有32例假體不同程度下沉［6］，這可能是因為人工髓核的柱狀結(jié)構(gòu)、植入物與周圍終板、纖維環(huán)傳遞應(yīng)力不相連續(xù)，術(shù)后相關(guān)椎體連接結(jié)構(gòu)較正常椎間盤傳導應(yīng)力靈活性弱和過度不平穩(wěn)，主要著力點為柱狀結(jié)構(gòu)接觸部分、不能平穩(wěn)分布應(yīng)力，因此軟骨終板局部在長期的異常應(yīng)力下出現(xiàn)鈣化、彈性減弱的慢性損傷，最終可導致植入物疝入上下椎體中［20］。

隨著人們對椎間盤系統(tǒng)認識的不斷深入，未來在椎間盤病變時保護和重建軟骨終板的力學環(huán)境會被越來越多的醫(yī)生所認可，而結(jié)果會隨著假體材料和手術(shù)方式的改進趨于完善。

6　手法治療對軟骨終板的影響

國內(nèi)陳立等［21］觀察推拿手法對兔頸椎軟骨終板蛋白多糖變化的影響，認為完全改變或逆轉(zhuǎn)應(yīng)力異常時軟骨終板蛋白多糖含量減少和成分改變的趨勢僅靠一指禪手法是不能實現(xiàn)的。而井夫杰［22］對模型相繼施加一指禪推法、三指拿法、揉按法（風池、天柱、肩井、頸部夾脊穴）等推拿手法后發(fā)現(xiàn)手法干預(yù)雖不能逆轉(zhuǎn)椎間盤退變，但可有效防止軟骨下骨內(nèi)血竇密度及髓核內(nèi)軟骨細胞數(shù)量的下降，改善椎間盤軟骨終板營養(yǎng)途徑，可不同程度減緩椎間盤退變速度，早期治療效果要好于晚期［23］。然而手法治療對軟骨終板的力學作用如何，目前國內(nèi)外學者單純觀察手法對軟骨終板力學作用影響的研究并不多，因此研究有待進一步深入。

7　結(jié)語

綜上所述，近年來研究者們對軟骨終板的生物力學研究無論是基礎(chǔ)層面還是臨床觀察上都進行了有益的嘗試，尤其是把基礎(chǔ)研究得出的結(jié)果運用到臨床，對椎間盤退變的治療發(fā)揮了積極的作用。此外有些研究者們采用整脊療法與三維有限元分析相結(jié)合的方式來進行研究，而在微觀力學作用下的椎體軟骨終板具體的結(jié)構(gòu)變化機理的研究相對薄弱，隨著未來醫(yī)療工作者們對軟骨終板損傷等疾病的基礎(chǔ)研究和臨床診治的進一步深入，可能對上述研究的薄弱環(huán)節(jié)有較為系統(tǒng)的認識。

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（編輯劉強）

R681.5

A

2095-4441（2015）03-0063-03

2015-04-15

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周紅海，E-mail：zhouhonghaijs2007@163.com