柴源　劉斌

[摘要] 橋本甲狀腺炎（HT）是一種自身免疫性疾病，其特點(diǎn)為甲狀腺大，腺體內(nèi)有彌散性淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤(rùn)，間質(zhì)纖維化和腺體萎縮伴腺泡的嗜酸性退行性變，臨床以甲狀腺功能減退為特征。血清中抗甲狀腺球蛋白抗體（TGAb）、甲狀腺過(guò)氧化物酶抗體（TPOAb）持續(xù)陽(yáng)性，病情遷延難愈。近年來(lái)HT呈逐年高發(fā)的趨勢(shì)，且合并甲狀腺癌的報(bào)道逐漸增多，關(guān)于HT外科治療的認(rèn)識(shí)也發(fā)生了變化。本文就國(guó)內(nèi)外關(guān)于HT的診斷及外科治療等相關(guān)研究進(jìn)行綜述。

[關(guān)鍵詞] 橋本甲狀腺炎；診斷；外科治療

[中圖分類(lèi)號(hào)] R581.4 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-4721（2015）01（c）-0019-04

橋本甲狀腺炎（Hashimoto thyroiditis，HT）又稱慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎，是一種常見(jiàn)的甲狀腺自身免疫性疾?。╝utoimmune thyroid disease，AITD），以甲狀腺無(wú)痛性腫大為較常見(jiàn)表現(xiàn)，可伴有結(jié)節(jié)，隨病程進(jìn)展可出現(xiàn)甲狀腺功能減退。它是甲狀腺腫合并甲狀腺功能減退最常見(jiàn)的原因，也是甲狀腺炎中最常見(jiàn)的臨床類(lèi)型。據(jù)統(tǒng)計(jì)，在世界范圍內(nèi)HT每年的發(fā)病率為0.3%～1.5%，患病率為2%，男女比例為1∶5～1∶10，受環(huán)境因素及碘攝入量的影響較明顯[1]。然而，就HT的發(fā)病常伴有結(jié)節(jié)這一方面，醫(yī)生應(yīng)該高度警惕惡性結(jié)節(jié)的可能，據(jù)Weetman[2]對(duì)HT近百年的回顧研究發(fā)現(xiàn)，近年該病的發(fā)病率有逐年增高的趨勢(shì)，且合并甲狀腺癌的報(bào)道逐年增多。HT在傳統(tǒng)的內(nèi)科治療的基礎(chǔ)上是否應(yīng)該放寬外科治療的指征，已成為一個(gè)值得探討的問(wèn)題。

1 HT的診斷

1.1 臨床表現(xiàn)

HT的起病較隱匿，進(jìn)程緩慢，癥狀多不典型，且多數(shù)患者表現(xiàn)為甲狀腺功能減退或甲狀腺功能正常，也有少部分患者表現(xiàn)為輕度甲狀腺功能亢進(jìn)，但由于腺體萎縮、破壞，最終也將發(fā)展為甲狀腺功能減退。HT發(fā)生甲狀腺功能減退的概率隨病程延長(zhǎng)而逐漸增加，李堂[3]的研究表明，甲狀腺功能減退發(fā)生率每年增加5%～7%。有部分患者表現(xiàn)為頸前疼痛、頸部壓迫感，嚴(yán)重者有吞咽困難甚至呼吸困難。其體征常表現(xiàn)為甲狀腺無(wú)痛性腫大，初期甲狀腺表面光滑，質(zhì)軟，隨病情進(jìn)展可出現(xiàn)結(jié)節(jié)，且質(zhì)地變硬。臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣，很難通過(guò)其臨床表現(xiàn)來(lái)確診HT。

1.2 輔助檢查

對(duì)于HT的檢查，除了一些非特異性的指標(biāo)，如紅細(xì)胞沉降率增快、γ球蛋白升高、血β脂蛋白升高、淋巴細(xì)胞數(shù)增多等[4]，還有一些特異性的檢查，如甲狀腺自身抗體、甲狀腺功能測(cè)定、超聲檢查、病理學(xué)檢查、核素掃描及甲狀腺攝碘率等。

1.2.1 甲狀腺自身抗體 主要包括甲狀腺球蛋白抗體（thyroglobulin antibody，TGAb）、甲狀腺過(guò)氧化物酶抗體（thyroid peroxidase antibody，TPOAb）、促甲狀腺素受體抗體（thyrotropin receptor antibody，TRAb）。TRAb作為診斷Graves病（Graves disease，GD）的標(biāo)記，敏感的方法在GD中的檢出率可達(dá)100%[3]，故臨床上不用做HT的診斷。TPOAb在90%的HT患者中明顯升高，其敏感性和特異性均優(yōu)于TGAb，兩者聯(lián)合有更高的診斷價(jià)值。TGAb、TPOAb滴度的高低與淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)的程度關(guān)系密切，滴度明顯升高是本病的特征之一[5]。約10%的HT患者TGAb、TPOAb呈陰性，1%～10%的正常人呈陽(yáng)性，也有部分甲狀腺功能亢進(jìn)、甲狀腺癌患者呈陽(yáng)性[4]。如甲狀腺乳頭狀癌（papillary thyroid cancer，PTC）與這兩種抗體都有相關(guān)性。近期有三項(xiàng)研究[6-8]證實(shí)，TGAb與PTC的相關(guān)性強(qiáng)于TPOAb。循環(huán)血中TGAb既可能是存在HT的表現(xiàn)，也可能是PTC發(fā)生發(fā)展過(guò)程中對(duì)甲狀腺球蛋白重塑的反應(yīng)[9-10]。故臨床上要警惕假陰性和假陽(yáng)性的可能，仔細(xì)鑒別。

1.2.2 甲狀腺功能測(cè)定 HT是甲狀腺實(shí)質(zhì)的彌漫性病變，其發(fā)展是一個(gè)動(dòng)態(tài)的過(guò)程，甲狀腺激素水平在疾病的不同階段亦不相同，與濾泡病理?yè)p毀的嚴(yán)重程度有關(guān)[3]。在疾病初期，由于大量淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)于甲狀腺間質(zhì)內(nèi)，淋巴濾泡形成，激素外溢，血清三碘甲狀原氨酸（T3）、四碘甲狀原氨酸（T4）水平正?；蜉p度升高，促甲狀腺激素（thyroid stimulating hormone，TSH）降低，131I攝取率正常或輕度升高，表現(xiàn)為輕度的一過(guò)性甲狀腺功能亢進(jìn)，但無(wú)代謝亢進(jìn)狀態(tài)。隨著病情的延長(zhǎng)，T3、T4合成逐漸減少，使TSH代償性增多，131I攝取率開(kāi)始降低，但T3、T4水平正常，此時(shí)為亞臨床甲狀腺功能減退。最終，T3、T4合成不足，TSH明顯升高，形成典型的甲狀腺功能減退。不過(guò)，也有部分患者甲狀腺功能處于正常狀態(tài)。

1.2.3 超聲檢查 隨著影像技術(shù)不斷發(fā)展，超聲檢查已成為一種簡(jiǎn)單、無(wú)創(chuàng)、有效的首選方法。通過(guò)二維超聲提供病灶形態(tài)信息，彩色多普勒提供血流信息，超聲彈性成像提供組織硬度信息，此外超聲引導(dǎo)下穿刺技術(shù)可幫助們完成定性診斷。典型的HT患者甲狀腺兩側(cè)葉均勻增大，整體形態(tài)正常，邊緣光滑清晰，峽部增厚明顯，實(shí)質(zhì)回聲減低、粗糙或不均勻，可有單個(gè)或多個(gè)低回聲結(jié)節(jié)，或可見(jiàn)條狀高回聲，呈網(wǎng)格狀改變。甲狀腺內(nèi)血流信號(hào)增加，李傳紅等[11]的研究顯示，多數(shù)HT患者甲狀腺血流信號(hào)增多，但并非均為“火海征”，實(shí)質(zhì)血流信號(hào)的豐富程度尚且不足以反映甲狀腺的功能狀態(tài)。隨著病情進(jìn)展，腺體萎縮，甲狀腺體積減小。

1.2.4 病理學(xué)檢查 對(duì)于HT，受累的甲狀腺一般呈對(duì)稱的彌漫性腫大，表面光滑，隨病情進(jìn)展也可呈細(xì)結(jié)節(jié)狀，包膜完整、增厚，較少與周?chē)M織粘連，腺體呈灰黃或灰白色，無(wú)光澤，分葉狀，質(zhì)硬，內(nèi)部無(wú)出血或鈣化灶。鏡下表現(xiàn)為腺體內(nèi)淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞廣泛浸潤(rùn)，間質(zhì)纖維化、腺體萎縮、淋巴濾泡及生發(fā)中心形成。一些上皮細(xì)胞肥大、增生、膠質(zhì)疏松，另有一些殘余的上皮細(xì)胞體積變大，細(xì)胞質(zhì)呈嗜酸性改變，稱為Askanazy細(xì)胞，經(jīng)典的HT病理診斷需有Askanazy細(xì)胞存在[12]。

細(xì)針抽吸（fine needle aspiration，F(xiàn)NA）被認(rèn)為是診斷甲狀腺疾病簡(jiǎn)便、有效、經(jīng)濟(jì)的方法[13]。但有時(shí)會(huì)因標(biāo)本量不足、未穿到病變組織或閱片人經(jīng)驗(yàn)不足等而漏診或誤診。根據(jù)Anderson等[14-15]的研究報(bào)道，HT患者合并甲狀腺癌的發(fā)病率為16%，高于之前報(bào)道的9%～13%。在這種情況下，明確甲狀腺結(jié)節(jié)的性質(zhì)顯得尤為重要?，F(xiàn)臨床上常采用超聲引導(dǎo)下細(xì)針穿刺活檢（fine needle aspiration biopsy，F(xiàn)NAB），以提高檢出率。此外，超聲介入微創(chuàng)組織病理活檢（CNB）較FNAB能獲得較大的活體組織，為病理診斷提供充分的標(biāo)本，有助于提高診斷的正確率。操作全程均在超聲引導(dǎo)下，有較好的準(zhǔn)確度。李世杰[16]通過(guò)回顧性研究92例穿刺活檢診斷為甲狀腺炎及甲狀腺炎合并甲狀腺結(jié)節(jié)患者，結(jié)果顯示，超聲介入微創(chuàng)組織病理活檢穿刺成功率為100%，病理符合率為97.96%。

1.2.5 其他檢查方法 核素掃描呈現(xiàn)本底過(guò)高，甲狀腺顯影不清，放射性分布不均，有淺淡或缺損區(qū)，呈“冷結(jié)節(jié)”改變[17]。甲狀腺攝碘率在疾病早期可無(wú)明顯改變，隨甲狀腺濾泡的破壞，攝碘率逐漸降低。

HT患者常無(wú)明顯的臨床癥狀，但典型的HT診斷困難不大，根據(jù)文獻(xiàn)整理其診斷標(biāo)準(zhǔn)常有以下幾點(diǎn)：①單側(cè)或雙側(cè)甲狀腺腫大，質(zhì)地較硬、較韌，如橡皮狀；②臨床表現(xiàn)典型者，TGAb、TPOAb升高；③臨床表現(xiàn)不典型者，需有高滴度的甲狀腺自身抗體才可診斷；④同時(shí)有甲狀腺功能亢進(jìn)表現(xiàn)者，高低度抗體需持續(xù)半年以上；⑤有些患者抗體滴度始終不高，需做病理學(xué)檢查以明確診斷；⑥核素掃描，放射性分布不均，有淺淡或缺損區(qū)；⑦同時(shí)患有其他自身免疫性疾病或GD[5，18]。

2 HT的外科治療

HT為良性疾病，臨床上對(duì)于單純的HT治療通常采用內(nèi)科治療，以藥物維持甲狀腺功能、調(diào)整免疫功能為主要目的和手段。因?yàn)榭紤]到HT本身疾病的發(fā)展會(huì)導(dǎo)致甲狀腺功能減退，如果采用外科治療會(huì)加重甲狀腺功能減退，所以常常在發(fā)生壓迫癥狀時(shí)才考慮外科手術(shù)。然而，HT常伴發(fā)其他甲狀腺疾病，其中值得注意的是甲狀腺癌。HT與甲狀腺癌的相關(guān)性于20世紀(jì)50年代由Dailey等[19]首先提出。隨后有若干回顧性研究支持兩者之間存在聯(lián)系[20-23]，尤其是PTC。Ahn等[20]的研究表明，在同期所有手術(shù)的PTC患者中，合并有HT的占21.6%。Zhang等[24]的研究顯示，HT合并PTC的患者在同期手術(shù)的HT患者中占58.3%，在同期手術(shù)的PTC患者中占13.5%。倫語(yǔ)等[8]通過(guò)回顧性分析2478例甲狀腺手術(shù)患者的資料，認(rèn)為PTC伴HT的患者和不伴HT的患者TSH濃度存在明顯差異，提示HT相關(guān)的TSH升高可能增加罹患PTC的風(fēng)險(xiǎn)。即使TSH在正常范圍內(nèi)，其較高的水平也與腫瘤的分期相關(guān)[25-27]。同時(shí)，甲狀腺浸潤(rùn)的淋巴細(xì)胞和甲狀腺癌之間也有著復(fù)雜的關(guān)系，其可能是甲狀腺癌的一個(gè)危險(xiǎn)因素[28]。以上研究均表明，HT與甲狀腺癌之間有著密切的關(guān)系，但兩者并存的機(jī)制尚不清楚。一種學(xué)說(shuō)認(rèn)為HT為甲狀腺癌的早期病變，并且有病理學(xué)研究印證了此觀點(diǎn)；另一種學(xué)說(shuō)認(rèn)為兩者從免疫、內(nèi)分泌、放射等方面具有相同的發(fā)病因素[29]。但幸運(yùn)的是，多項(xiàng)研究[20，24，30]表明，HT合并PTC以年輕女性多見(jiàn)，癌腫體積大小及TNM分期優(yōu)于不伴HT的患者，提示HT合并PTC患者較單純PTC患者有更好的預(yù)后，使治療的有效性充滿了希望。

隨著對(duì)HT與甲狀腺癌關(guān)系的不斷研究，以及HT合并甲狀腺癌發(fā)病率的逐漸上升，人們的認(rèn)識(shí)及治療理念也產(chǎn)生了相應(yīng)的變化。為了降低手術(shù)后甲狀腺功能減退的發(fā)生率，同時(shí)避免對(duì)甲狀腺惡性疾病的誤診、漏診，對(duì)于HT存在實(shí)質(zhì)性結(jié)節(jié)的患者應(yīng)適當(dāng)放寬手術(shù)指征[18]。HT的手術(shù)適應(yīng)證應(yīng)包括：①頸部出現(xiàn)壓迫癥狀的，如吞咽不適、呼吸困難等；②有明顯甲狀腺結(jié)節(jié)；③懷疑有惡變者，近期甲狀腺結(jié)節(jié)或腺體生長(zhǎng)快速者，F(xiàn)NA陽(yáng)性或懷疑惡變者，超聲提示甲狀腺結(jié)節(jié)伴鈣化灶，尤其是砂礫樣鈣化灶和微小鈣化灶，因微小鈣化灶在HT合并甲狀腺癌中有極高的特異性[31]；④頸部出現(xiàn)淋巴結(jié)腫大，喉返神經(jīng)受累致聲音嘶啞者；⑤部分表現(xiàn)為甲狀腺功能亢進(jìn)的內(nèi)科治療無(wú)效或不能耐受抗甲狀腺藥物治療的患者。

對(duì)于HT的手術(shù)方式各方意見(jiàn)尚未統(tǒng)一。Pradeep等[32]主張采用甲狀腺全切術(shù)，此術(shù)式可有效規(guī)避殘余腺體復(fù)發(fā)、惡變或病灶遺漏等情況。有文獻(xiàn)[18，33]報(bào)道，治療應(yīng)遵循個(gè)體化原則，根據(jù)患者的年齡、病變的大小、有無(wú)壓迫癥狀、淋巴結(jié)有無(wú)轉(zhuǎn)移及是否有腺體外侵犯等情況決定手術(shù)方式，以徹底清除病灶并盡最大可能保留正常腺體組織為手術(shù)的宗旨。其中，峽部切除應(yīng)成為必要術(shù)式，以防止病變壓迫氣管[34]。

對(duì)于單發(fā)或病變位于腺體中、前部的良性結(jié)節(jié)，除切除峽部外，可加行單側(cè)或雙側(cè)的甲狀腺次全切除術(shù)。對(duì)于病變散在的，尤其是位于腺體后側(cè)的良性病變，可加行患側(cè)腺葉的全切或近全切除術(shù)。對(duì)于因巨大甲狀腺腫而產(chǎn)生壓迫癥狀的病例，張平等[33]認(rèn)為，應(yīng)采用全甲狀腺切除或行峽部及單側(cè)甲狀腺全切、對(duì)側(cè)甲狀腺次全切或近全切除術(shù)，而峽部及雙側(cè)甲狀腺次全切除術(shù)并不能很好地緩解壓迫癥狀，因?yàn)閴浩戎饕怯蓺夤軅?cè)后方的增大腺體引起的。HT合并甲狀腺癌以乳頭狀癌、微小癌居多，體檢時(shí)常有區(qū)域淋巴結(jié)腫大[35]。石臣磊等[25]的研究表明，此類(lèi)患者的頸部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移與非HT患者比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。根據(jù)我國(guó)“甲狀腺結(jié)節(jié)和分化型甲狀腺癌診治指南”的主張，對(duì)于合并甲狀腺癌的病例，均因遵循“兩個(gè)至少”的原則，以病灶同側(cè)的腺葉加峽部切除及同側(cè)的中央?yún)^(qū)淋巴結(jié)清掃為最小的有效術(shù)式。艾志龍[18]認(rèn)為，HT合并甲狀腺癌的患者B超提示多發(fā)結(jié)節(jié)者居多，診斷難度較大，如若保留較多腺體組織對(duì)術(shù)后的隨訪等造成困難，故主張行全甲狀腺切除或近全切除術(shù)。對(duì)于術(shù)中發(fā)現(xiàn)癌腫侵及包膜或中央?yún)^(qū)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移>3個(gè)，或術(shù)前有病理學(xué)證實(shí)頸側(cè)區(qū)淋巴結(jié)有轉(zhuǎn)移者，則需行頸側(cè)區(qū)淋巴結(jié)清掃[33]。

綜上所述，HT是一種常見(jiàn)的甲狀腺自身免疫性疾病，且其發(fā)生、發(fā)展與甲狀腺癌密切相關(guān)，兩者并存的機(jī)制仍不清楚，有待進(jìn)一步研究。近年HT合并甲狀腺癌的發(fā)病率逐年上升，對(duì)于手術(shù)指征也應(yīng)適當(dāng)放寬，制訂合理的治療方案顯得極其重要。臨床醫(yī)生應(yīng)對(duì)本病有充分的認(rèn)識(shí)，避免漏診、誤診，造成無(wú)法彌補(bǔ)的遺憾。

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（收稿日期：2014-11-17 本文編輯：郭靜娟）