蔣貴平，李　麗

(都江堰市人民醫(yī)院呼吸科，四川 都江堰611800)

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征與脂肪因子Apelin-36的相關(guān)研究

蔣貴平，李麗※

(都江堰市人民醫(yī)院呼吸科，四川 都江堰611800)

摘要：目的觀察阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)患者血中脂肪因子Apelin-36的水平。方法選擇2010年6月至2013年6月來都江堰市人民醫(yī)院睡眠監(jiān)測中心就診的成年疑似OSAHS患者150例為研究對象，經(jīng)多導(dǎo)睡眠監(jiān)測將符合OSAHS者歸納為OSAHS組74例，不符合OSAHS者歸為非OSAHS組76例，比較兩組患者血清Apelin-36的水平。結(jié)果OSAHS組患者血清中Apelin-36的水平較非OSAHS組顯著增高[(445±55) ng/L比(378±52) ng/L],差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=2.364，P<0.05)。結(jié)論OSAHS可導(dǎo)致血清中Apelin-36水平升高，可能是由于缺氧所致。

關(guān)鍵詞：阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征；脂肪因子；Aelin-36

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)是一種最常見的睡眠呼吸病，據(jù)國外調(diào)查顯示，OSAHS的發(fā)病率為1.6%～5%，最高為15%，近年來OSAHS的發(fā)病率有增高的趨勢[1]。OSAHS與肥胖密切相關(guān)，相關(guān)資料顯示，40%的肥胖者患有OSAHS[2]。脂肪組織除了能夠貯存能量外，還能分泌具有活性的物質(zhì)，如脂肪因子Apelin-36[3]。研究表明，Apelin-36與OSAHS有關(guān)，但確切關(guān)系尚未明確[3]。本研究主要測定OSAHS患者血清中Apelin-36的水平變化，以期為臨床研究提供資料。

1資料與方法

1.1一般資料選擇2010年6月至2013年6月來都江堰市人民醫(yī)院睡眠監(jiān)測中心就診的成年疑似OSAHS患者150例為研究對象。納入標(biāo)準(zhǔn)：2周內(nèi)無感染、未使用過抗炎藥物，且無惡性腫瘤者；排除標(biāo)準(zhǔn)：①患有高血壓、糖尿病、慢性炎癥性胃腸道疾病、甲狀腺功能異常、神經(jīng)肌肉疾

病者；②臨床證實的鼻塞、嚴(yán)重慢性阻塞性肺疾病、哮喘患者；③精神疾病患者以及不能配合完成相關(guān)檢查者；④2周內(nèi)服用降脂藥物者。經(jīng)多導(dǎo)睡眠監(jiān)測將符合OSAHS者歸納為OSAHS組74例，不符合OSAHS者歸納為非OSAHS組76例。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)，并取得所有研究對象的知情同意，并簽署知情同意書。

1.2方法采用酶聯(lián)免疫吸附測定法批量測定所有受試者血漿中Apelin-36的水平，Apelin-36試劑盒由合肥賽曼諾生物科技有限公司提供，操作按照試劑盒說明進(jìn)行。

2結(jié)果

2.1兩組患者一般情況的比較兩組患者在性別、年齡、腰圍、體質(zhì)量、身高及空腹血糖方面比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，胸圍、平均動脈壓比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表1。

2.2兩組患者Apelin-36水平的比較OSAHS組患者血清Apelin-36水平為(445±55) ng/L，非OSAHS組為(378±52) ng/L，OSAHS組Apelin-36水平顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=7.668，P<0.05)。

表1　兩組患者一般情況的比較　±s)

OSAHs:阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征；1 mmHg=0.133 kPa

3討論

OSAHS是指睡眠時因上呼吸道塌陷阻塞而引起的呼吸暫停和通氣不足，常伴有打鼾、睡眠結(jié)構(gòu)紊亂、頻繁血氧飽和度下降、白天嗜睡等癥狀。呼吸暫停是指呼吸中口鼻氣流停止≥10 s；低通氣(通氣不足)是指睡眠過程中呼吸氣流較基礎(chǔ)水平低50%以上，并伴動脈血氧飽和度下降≥4%[1]。OSAHS常與肥胖、高血壓、高血糖、高血脂等以不同的組合形式出現(xiàn)。OSAHS患者發(fā)生冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、糖尿病等不良事件的風(fēng)險更大，并有可能發(fā)生猝死。OSAHS給患者及其家庭帶來極大的心理及經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，已成為一個不容忽視的公共健康問題。

Apelin是血管緊張素受體樣蛋白J受體的內(nèi)源性配體，其廣泛的分布于中樞神經(jīng)系統(tǒng)和外周組織中[4]，與瘦素等脂肪因子一樣能夠影響食欲和能量代謝。Apelin與OSAHS患者之間可能存在交互效應(yīng)：①研究表明，OSAHS患者長期反復(fù)夜間低氧可激活A(yù)pelin的啟動子[5]；②肺內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的Apelin對缺氧非常敏感，在缺氧時，心肌/內(nèi)皮的Apelin通過缺氧誘導(dǎo)因子途徑在OSAHS中發(fā)揮作用[6]；③OSAHS患者的血管內(nèi)皮損傷在Apelin合成與釋放過程中也具有重要作用[7]。有學(xué)者提出，OSAHS患者神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)紊亂、激素水平增加(特別是胰島素)可誘導(dǎo)Apelin mRNA表達(dá)及Apelin分泌[8]。Seyedabadi等[9]孤束核顯微注射Apelin發(fā)現(xiàn)，Apelin可直接導(dǎo)致呼吸暫?；螂跎窠?jīng)張力下降30%，故推測Apelin在體內(nèi)水平的增高與呼吸暫?？赡苤苯酉嚓P(guān)，Apelin可引起呼吸暫停的發(fā)生。

本研究結(jié)果顯示，OSAHS患者血清中Apelin-36的水平顯著高于非OSAHS患者(P<0.05)，推測可根據(jù)患者血清Apelin-36水平初步估計OSAHS患者的嚴(yán)重程度。但本研究樣本量較少，且只是進(jìn)行了初步研究，Apelin-36水平與OSAHS的關(guān)系還需進(jìn)行進(jìn)一步、更深入的大規(guī)模研究。

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Level of Adipokine Apelin-36 in Obstructive Sleep Apnea-hypopnea Syndrome

JIANGGui-ping,LILi.

(DepartmentofPneumology,DujiangyanPeople′sHospital,Chengdu611800,China)

Abstract：ObjectiveTo study the Apelin-36 level in obstructive sleep apnea hypopnea syndrome(OSAHS) patients.Methods A total of 150 suspected OSAHS patients from Dujiangyan People′s Hospital from Jun.2010 to Jun.2013 were included as study objects.According to polysomnogram,the patients were divided into OSAHS group(74 cases) and non-OSAHS group(76 cases).The Apelin-36 level of the two groups was compared.ResultsThe level of Apelin-36 in OSAHS group[(445±55) ng/L] was significantly higher than non-OSAHS group[(378±52) ng/L](t=2.364，P<0.05).ConclusionOSAHS can increase Apelin-36 level，probably due to hypoxia.

Key words：Obstructive sleep apnea hypopnea syndrome; Adipokine; Apelin-36

收稿日期：2013-06-27修回日期：2014-06-30編輯：辛欣

doi：10.3969/j.issn.1006-2084.2015.04.075

中圖分類號：R562.1

文獻(xiàn)標(biāo)識碼：A

文章編號：1006-2084(2015)04-0763-02