李麗，楊家富，黃成彬，任海燕，張會利，趙麗丹黑龍江省雞西市人民醫(yī)院耳鼻喉科，黑龍江雞西 158100

伴有糖尿病的突發(fā)性耳聾52例臨床分析

李麗，楊家富，黃成彬，任海燕，張會利，趙麗丹
黑龍江省雞西市人民醫(yī)院耳鼻喉科，黑龍江雞西 158100

目的針對伴有糖尿病的突發(fā)性耳聾患者的臨床治療效果進行較深入地探討。方法收集52例伴有糖尿病的突發(fā)性耳聾患者采取早期高壓氧與前列地爾方法，及與葛根素注射液的臨床治療效果進行比較。結果52例患者的空腹血糖與餐后2 h血糖指標基本達到正常，也就是空腹血糖在4.1～6.2 mmol/L，餐后2 h血糖控制在4.6～7.7 mmol/L?；颊呗犃p傷不同程度的聽力恢復情況按照輕、中、重及全聾次序，患者都獲得了比較滿意度治療效果，經(jīng)臨床治療2個療程后，聽力損失不同程度的患者有效率都超過80%以上。結論針對突發(fā)性耳聾患者，尤其是老年患者，應對患者的空腹血糖及餐后2 h血糖指標進行及時檢測，以確定其臨床癥狀致病原因是由于糖尿病而引發(fā)的暴聾，由于老年糖尿病患者一般在“三多一少”癥狀方面不明顯，容易發(fā)生漏診，進而使治療的有利時機得到延誤。

突發(fā)性耳聾；糖尿?。慌R床治療

突發(fā)性耳聾在臨床中是比較常見的一種突然發(fā)生的感音神經(jīng)性耳聾疾病，也有較多的糖尿病患者患有此病，但臨床首發(fā)癥狀為突聾的糖尿病比較少見。在中來年患者中比較多見的是耳鳴和突發(fā)性耳聾，特別是同時伴隨糖尿病、血脂紊亂、高血壓、動脈硬化等老年疾病的患者更容易患有突發(fā)性耳聾。在臨床中主要對該病采取血管擴張、神經(jīng)營養(yǎng)、化瘀活血等綜合方法進行治療。采用早期高壓氧及前列地爾注射液方法對突發(fā)性耳聾進行治療的效果日益受到醫(yī)學界的普遍關注，為深入分析研究伴有糖尿病的突發(fā)性耳聾患者采用早期高壓氧與前列地爾進行治療的效果，收集52例伴有糖尿病的突發(fā)性耳聾患者采取該方法進行臨床治療，并對比與葛根素注射液的治療效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集2010年1月—2013年1月期間的25例伴有糖尿病的突發(fā)性耳聾患者有關資料，其中有28例男患者，24例女患者，患者年齡在55～73歲之間，平均年齡為64.7歲，患者病程在1～6 d之間，平均病程3 d。就診原因都是突發(fā)性耳聾，同時伴隨眩暈耳鳴。有32例患者為雙耳突聾，20例患者為單耳突聾，共84耳?；颊呓?jīng)耳鼻咽喉檢查結果顯示具有完整鼓膜及正常外耳道；CT影像檢查結果將內(nèi)聽道腫瘤予以排除。測定患者純音聽閾結果為：有30耳為輕度耳聾（聽力在10～30 dB），24耳為中度耳聾（聽力在31～60 dB），19耳為重度耳聾（聽力在60～90 dB），11耳為全聾（聽力超過90 dB）。聽力圖型主要分布為：13例患者為平坦型，18例患者為高頻下降型，10例患者為中間下降型，11例患者為島狀型。音叉檢查結果顯示患者為感音神經(jīng)性耳聾。

1.2 測定血糖

52例患者都沒有糖尿病史，對患者測定血糖結果為：空腹血糖在7.4～11.2 mmol/L，平均為（9.1±2.2）mmol/L，餐后2 h血糖為12.1～19.4 mmol/L，平均為（17.1±2.4）mmol/L，25例患者都與2型糖尿病診斷標準相符。

1.3 治療方法

治療組合則患者采用10 μg前列地爾注射液與100 mL0.9%氯化鈉注射液每天進行一次靜脈滴注，半個月為一療程。以及0.5 mg維生素B12肌肉注射等方法治療，一個療程為半個月，共治療2個療程。每天再進行一次高壓氧治療，治療半個月。采用多人高壓氧艙，將空氣加壓到絕對壓250 kPa，用面罩持續(xù)1小時吸純氧，患者吸氧后中間休息10 min，再加壓20 min，減壓30 min，在高壓氧艙內(nèi)患者停留2 h。對照組患者采用500 mg葛根素注射液與250 mL0.9%氯化鈉注射液，1次/d進行靜脈滴注，一個療程為半個月。52例患者每天采用18～26 U普通胰島素對血糖進行控制，將空腹血糖控制在4.1～6.2 mmol/L，餐后2 h血糖控制在4.6～7.7 mmol/L。

1.4 測定純音聽力

根據(jù)世界衛(wèi)生組織1997年制定的聽力檢查標準，分別測定0.5 kHz、1 kHz、2 kHz、4 kHz的氣導平均聽閾結果。根據(jù)國際標準校準氣導聽力零級，采用0.25～8 kHz測試頻率的聽力檢測儀，每次重復2次測試，對兩次結果取平均值。

1.5 評定療效標準

1.5.1 耳聾 耳聾根據(jù)診斷及治療突發(fā)性耳聾指南的評定標準對臨床治療效果進行評定，一般在臨床中可分痊愈、顯效、有效、無效4級：患者恢復正常的受損頻率聽閾，或耳水平達到健康或患病前水平的未痊愈；受損頻率平均聽力提高超過30 dB的為顯效；受損頻率平均聽力提高15～30 dB的為有效；受損頻率平均聽力提高小于15 dB的為無效[1]。

1.5.2 耳鳴 根據(jù)嚴重程度可將耳鳴分為0～3級：耳鳴比較嚴重，對患者睡眠產(chǎn)生影響的為3級；患者表現(xiàn)出持續(xù)性耳鳴的為2級；患者只在安靜環(huán)境下能夠感到耳鳴的為1級；患者無耳鳴的為0級。耳鳴從原來的級別降到0級的患者為治愈，從3級降低到1級的患者為顯效，從3級降低到2級的患者或從2級降低到1級的患者為有效，患者沒有發(fā)生變化或臨床癥狀加重的為無效[2]。

1.5.3 眩暈 眩暈根據(jù)延緩總成的分為0～3級：患者閉目靜臥時也會產(chǎn)生眩暈，同時伴隨比較嚴重的植物神經(jīng)癥狀的為3級；患者閉目靜臥時不產(chǎn)生眩暈，動時則產(chǎn)生眩暈的為2級；患者頭暈能夠自己控制的為1級；患者不產(chǎn)生眩暈的為0級。眩暈從原來級別降低到0級的患者為治愈，眩暈從3級降低到1級的患者為顯效，眩暈從3級降低到2級或從2級降低到1級的患者為有效，眩暈沒有發(fā)生變化的患者為無效。在治療結束時測定患者聽力及耳鳴、眩暈的實際情況[3]。

1.6 療效標準

在0.25～4 kHz頻率之間聽閾恢復正常或達到健康狀態(tài)及患病前水平的患者為治愈；在0.25～4 kHz頻率之間患者平均聽力提高超過30 dB的為顯效；在0.25～4 kHz頻率之間患者平均聽力提高15～30 dB的為有效；在0.25～4 kHz頻率之間患者平均聽力提高小于15 dB的為無效。

1.7 統(tǒng)計方法

采用統(tǒng)計軟件，對兩組患者發(fā)病時聽力存在的差異進行研究分析，利用兩獨立樣本的非參數(shù)檢驗方法對兩組患者治療后有關數(shù)據(jù)進行分析，P＜0.05表明差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

經(jīng)胰島素強化治療后，52例患者的空腹血糖與餐后2 h血糖指標基本達到正常，也就是空腹血糖在4.1～6.2 mmol/L，餐后2 h血糖控制在4.6～7.7 mmol/L。患者聽力損傷不同程度的聽力恢復情況按照輕、中、重及全聾次序，總有效率超過80%，P＞0.05表明各組患者之間差異無統(tǒng)計學意義[4]。

該研究收集的患者具有以下特點：患者年齡在55～73歲之間，發(fā)病年齡較大，平均年齡為64.7歲，有32例患者為雙耳突聾，占61.5%；20例患者為單耳突聾，占38.5%。患者普遍具有比較嚴重的耳聾，有54耳為中度以上程度的耳聾，占64.3%，都屬于感音神經(jīng)性聾?；颊叨极@得了比較滿意度治療效果，經(jīng)臨床治療2個療程后，聽力損失不同程度的患者有效率都超過80%以上。

針對突發(fā)性耳聾患者，尤其是老年患者，應對患者的空腹血糖及餐后2 h血糖指標進行及時檢測，以確定其臨床癥狀致病原因是由于糖尿病而引發(fā)的暴聾，由于老年糖尿病患者一般在 “三多一少”癥狀方面不明顯，容易發(fā)生漏診，進而使治療的有利時機得到延誤。

3 討論

3.1 發(fā)病機理

突發(fā)性耳聾在臨床中也被稱為 “特發(fā)性突發(fā)性聾”，主要是指感音神經(jīng)性聽力損失的發(fā)生比較突然，其致病原因不明確。在臨床中主要有單側降低聽力表現(xiàn)，同時伴隨耳堵塞感、耳鳴、嘔吐、惡心、眩暈等癥狀。本研究病例中的患者在就醫(yī)前沒有發(fā)現(xiàn)糖尿病，都是以“突發(fā)性耳聾”進行治療，在治療過程中對患者進行血糖測定，結果顯示具有糖尿病。大部分糖尿病性耳聾是因糖尿病微血管病變使患者耳蝸及耳蝸神經(jīng)變性而引起，病變部位不只是在耳蝸部位，也對患者聽覺腦干通路產(chǎn)生一定的影響，導致沖動延遲傳遞，一般具有內(nèi)耳或聽神經(jīng)損害等臨床表現(xiàn)而造成耳聾或聽力減退，在臨床中突發(fā)性耳聾比較少見。治療糖尿病并發(fā)突聾主要采用胰島素對患者血糖指標加強控制，并采用多種維生素、神經(jīng)營養(yǎng)藥、血管擴張劑等藥物方法進行治療，以實現(xiàn)對內(nèi)耳微循環(huán)的有效改善，使細胞提高新陳代謝能力，對血液黏滯度進行一定程度的改善，加快建立受損區(qū)側枝循環(huán)，進而恢復聽力[5]。

突發(fā)性耳聾在發(fā)病機制方面，主要是指突發(fā)感音神經(jīng)性耳聾發(fā)生在72 h以內(nèi)并沒有明確病因，一般容易伴隨耳鳴，有些患者伴隨眩暈。目前也沒有明確突發(fā)性耳聾和耳鳴的發(fā)病機制，很多研究人員的觀點都是該疾病與內(nèi)耳微循環(huán)障礙、增高血黏度、感染病毒、耳蝸膜發(fā)生破裂等一些因素具有一定關系，而感染病毒和血液供應障礙學說是目前臨床中比較被普遍認可的一種觀點。血液流變學改變與感染病毒可引起患者內(nèi)耳毛細血管內(nèi)膜細胞發(fā)生水腫、阻塞和管腔狹窄，使微循環(huán)產(chǎn)生一定障礙，造成患者內(nèi)耳聽神經(jīng)及螺旋器缺氧、變性，進而引發(fā)耳鳴或突發(fā)性耳聾[6]。

3.2 前列地爾的藥物作用

臨床傳統(tǒng)治療方法主要采用血管擴張劑、激素、神經(jīng)營養(yǎng)藥、中醫(yī)藥等方法進行綜合治療，前列地爾藥物在臨床突發(fā)性耳聾治療中日益發(fā)揮著十分重要的作用，并備受醫(yī)學界的廣泛關注。前列地爾的作用機理與傳統(tǒng)前列腺素E1制劑具有較大差異，前列地爾主要是在0.2 μm的脂微球載體中包封前列腺素E1，使藥物在患者體內(nèi)增加穩(wěn)定性和生物利用度，同時將藥物向病變部位轉載，進而達到定向給藥的效果，以降低產(chǎn)生不良反應的可能性。發(fā)生突發(fā)性耳聾時患者產(chǎn)生內(nèi)耳微循環(huán)障礙，將擴大血管內(nèi)皮間隙，采用前列地爾后藥物可在病變血管壁進行靶向沉積，將脂微球中藥物利用膜融合與內(nèi)吞作用向靶細胞內(nèi)釋放，并結合血管平滑肌細胞膜前列腺素E1受體，將腺苷酸環(huán)化酶激活，使細胞內(nèi)增加環(huán)磷酸腺苷活性與含量，進而對環(huán)氧化物水解酶和血栓素A產(chǎn)生一定的抑制[7]。

血管擴張，對血小板凝集產(chǎn)生抑制并使紅細胞改變變形能力，利用合成酶的活性，進而使微循環(huán)得到有效改善，病變部位減輕缺血性損傷，以防組織產(chǎn)生再灌注損傷。作用持續(xù)是前列地爾的另一個特性，主要是在病變血管部位將其高濃度地靶向性聚集，向靶細胞內(nèi)有序而緩慢地進入，進而再次循環(huán)到患者肺中，明顯減少被滅活性，確保持續(xù)性的治療作用，因此臨床治療效果比較理想[8]。

3.3 高壓氧治療的優(yōu)點

在傳統(tǒng)的臨床治療方法中，高壓氧用于臨床治療耳鳴和突發(fā)性耳聾，使患者機體攝取和利用氧的方式得到有效改變，增多血氧含量，提高血氧分壓，增強血氧彌散能力，進而使患者全身缺氧狀態(tài)得到有效改善。高壓氧能夠使患者椎-基底動脈增加血流量及提高內(nèi)耳供血量，對內(nèi)耳毛細血管內(nèi)皮改善通透性，降低不必要的滲出，內(nèi)耳缺氧性水腫得到一定程度的改善，內(nèi)耳內(nèi)、外淋巴液氧分壓迅速提升，螺旋器內(nèi)外毛細胞改善缺氧情況，提高修復耳蝸、毛細胞及前庭神經(jīng)纖維的能力。高壓氧對血小板聚集具有一定的抑制作用，使患者血液黏度降低，吞噬細胞增強吞噬、消滅壞死細胞及殺死病原微生物的能力，因此，在臨床治療中高壓氧對于突發(fā)性耳聾的治療具有無可比擬的優(yōu)勢。

因采用高壓氧治療能使受損的內(nèi)耳供氧與微循環(huán)得到有效改善，與藥物協(xié)同應用促進藥物吸收，有氧代謝和氧溶解提高的更有效，血管壁和神經(jīng)營養(yǎng)狀況得到很大程度的改善，耳蝸毛細胞和聽力減輕受損程度，促進修復毛細胞及耳蝸前庭神經(jīng)纖維的能力，使患者聽力得到迅速恢復[9]。

有關研究結果表明，突發(fā)性耳聾采用高壓氧與前列地爾聯(lián)合治療方法，在發(fā)病半個月內(nèi)進行治療是最佳時機，若超出此階段，就難以獲得理想的治療效果及預后。該研究中臨床觀察也表明，發(fā)病7 d內(nèi)的突發(fā)性耳聾患者采用前列地爾與高壓氧的聯(lián)合治療方法，其臨床療效顯著高于單純的藥物治療方法，總有效率高達89.7%，這與很多的文獻報道基本上是一致的，對突發(fā)性耳聾、耳鳴采用前列地爾與高壓氧聯(lián)合治療效果得到進一步的證實。

4 結語

綜上所述，在血管病變中，伴有糖尿病的突發(fā)性耳聾患者伴隨的高血糖、高血脂是比較危險的因素，但臨床中目前對控制及治療此疾病的方法比較規(guī)范，對患者血糖、血脂指標的科學控制，對于避免發(fā)生突發(fā)性耳聾具有比較重要的作用。針對伴有糖尿病的突發(fā)性耳聾患者的臨床治療，目前還有待于進一步開展相關研究工作，也需要在臨床中不斷探索。

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1672-4062（2015）10（a）－0086-03

2015-07-03）

李麗（1976-），女，山東莒縣人，本科，副主任醫(yī)師，研究方向：耳鼻咽喉科。