賀燕,趙梓斌,王曉燕
吉林省中醫(yī)藥科學院,吉林長春 130021
糖尿病腎病是由糖尿病引起的一種慢性并發(fā)癥,由于醫(yī)療技術(shù)以及治療手段的進步,死于急性癥發(fā)病的人數(shù)越來越少[1-5]。因此,糖尿病腎病成為引起糖尿病人死亡的主要原因。對于糖尿病的發(fā)病機制目前尚未得到明確答案。但是大量研究表明,跟遺傳等因素有關。糖尿病腎病患者的早期癥狀為尿白蛋白排出量升高,但是很多患者尿白蛋白量升高好多年而未被發(fā)覺。因此及時對患者進行尿檢變得很重要[6-9]。但是,尋找一種安全有效的治療方案更加重要,降低尿白蛋白成為主要的治療手段。以往治療一般使用貝納普利,且不同劑量的貝那普利對于治療糖尿病腎病具有不同的療效。該研究選取2014年1月—2015年6月來該院入住的糖尿病腎病患者186例,通過貝那普利聯(lián)合厄貝沙坦治療糖尿病腎病。并跟蹤觀察患者的腎功能、血壓、尿蛋白?,F(xiàn)報道如下。
選取來該院入住的患者186例,經(jīng)病理學診斷,均為糖尿病腎病,符合以下幾點特征:①舒張壓高于85 mmHg,收縮壓不高于130 mmHg;②尿蛋白定量超過480 mg/d;③尿微量白蛋白的排泄率大于100 mg/h;④出現(xiàn)2次及2次以上的持續(xù)性或者間歇性蛋白尿。排除其他器官病變導致的腎臟功能損傷。其中男103例,女83例,年齡為41~78 歲,平均年齡為(61.3±7.6)歲,平均病程為(9.8±4.5)年。隨機將患者分為對照組和觀察組,兩組各93例。兩組患者在年齡、性別、年齡、病程、文化程度上差異無統(tǒng)計學意義P>0.05,具有可比性。
對照組給予單一貝那普利,觀察組給予貝那普利聯(lián)合厄貝沙坦的治療方案。具體如下。
1.2.1 對照組實驗方法 ①所有患者均進行飲食控制,控制蛋白質(zhì)的攝入量,日常生活中加強體育鍛煉、治療前進行口頭上的糖尿病腎病的健康教育,讓患者對病情進行充分的了解。
②在以上情況的基礎上,根據(jù)不同患者的身體狀況,給予口服降糖藥或者皮下注射胰島素,以此控制血糖。
③給予貝那普利15~20 mg/d,口服,連續(xù)服用一周,劑量調(diào)整以病人血壓變化情況為依據(jù),以小劑量先開始,逐步加大劑量。一個月為一個療程,連續(xù)服用3個療程。
④治療前后及每個療程時,必須進行一次血糖、血壓、尿常規(guī)、腎功能的檢查,掌握患者的生理體征變化,如血鉀、血肌酐等。根據(jù)指標變化,及時調(diào)整患者的降壓以及降糖藥物及用量、隨時監(jiān)測患者的不良反應情況。
1.2.2 觀察組實驗方法 ①基礎治療方案同對照組試驗方法的步驟①和步驟②。
②給予貝那普利10 mg/d,口服,依次劑量為基礎,根據(jù)患者的血壓情況,逐漸加量至20 mg/d。同時給予患者厄貝沙坦200~300 mg/d。同樣地,根據(jù)患者的血壓情況進行劑量調(diào)整。一個月為一個療程,連續(xù)服用3個療程。
③治療前后及每個療程時,必須進行一次血糖、血壓、尿常規(guī)、腎功能的檢查,掌握患者的生理體征變化,如血鉀、血肌酐等。根據(jù)指標變化,及時調(diào)整患者的降壓以及降糖藥物的用量。隨時監(jiān)測患者的不良反應情況。
觀察記錄患者治療前及其1個療程后的24 h尿微量白蛋白排泄率(UAER)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)變化情況,治療期間患者出現(xiàn)的不良反應[10]。
顯效:患者的血糖、血壓及血肌酐值恢復正常水平,蛋白尿現(xiàn)象基本消失;有效:患者的血糖、血壓及血肌酐值較治療前有明顯降低或恢復到接近正常水平,蛋白尿現(xiàn)象明顯改善;無效:患者的血糖、血壓及血肌酐值較治療前沒有明顯變化蛋白尿現(xiàn)象改善不明顯??傆行?(顯效+有效)/總?cè)藬?shù)×100%[11]。
數(shù)據(jù)采用SPSS 19.0統(tǒng)計軟件包進行統(tǒng)計學處理,計量資料采用(±s)計算,治療前后檢測指標變化采用t檢驗,兩組間計數(shù)資料比較行χ2檢驗,P<0.05,表示差異有統(tǒng)計學意義。
UAER(μg/min):對照組治療前為(76.5±6.2),治療后為(48.3±3.1);觀察組治療前為(77.2±7.1),治療后為(30.8±2.7)。兩組患者治療前數(shù)據(jù)進行比較,P>0.05,差異無統(tǒng)計學意義。治療后進行比較,t=41.05,P<0.05,差異有統(tǒng)計學意義。治療前后,兩組數(shù)據(jù)均有所下降,但是,觀察組下降的更加明顯。
BUN(mmol/L):對照組治療前為(6.68±1.76),治療后為(6.17±1.4);觀察組治療前(6.71±1.69),治療后(6.21±1.2)。兩組的治療前后數(shù)據(jù)分別進行比較,P>0.05,差異無統(tǒng)計學意義。且治療后兩組數(shù)據(jù)下降的均不明顯。
Scr(mol/L):對照組治療前為(108.9±16.7),治療后為(107.8±17.2);觀察組治療前(110.3±16.8),治療后(109.7±17.1)。兩組的治療前數(shù)據(jù)分別進行比較,P>0.05,差異無統(tǒng)計學意義。且治療后兩組數(shù)據(jù)下降的均不明顯。
SBP(mmHg):對照組治療前為(130.9±10.2),治療后為(124.5±5.7);觀察組治療前為(131.2±10.3),治療后為(114.5±4.2)。兩組患者治療前后的收縮壓均有所下降,且觀察組下降的更加明顯。兩組患者治療前數(shù)據(jù)進行比較P>0.05,差異無統(tǒng)計學意義。兩組數(shù)據(jù)治療后數(shù)據(jù)進行比較,t=12.499,P<0.05,差異有統(tǒng)計學意義。
SBP(mmHg):對照組治療前為(104.7±7.1),治療后為(93.2±4.1);觀察組治療前為(103.9±6.9),治療后為(88.5±3.8)。兩組患者治療前后的收縮壓均有所下降,且觀察組下降的更加明顯。兩組患者治療前數(shù)據(jù)進行比較,P>0.05,差異無統(tǒng)計學意義。兩組數(shù)據(jù)治療后數(shù)據(jù)進行比較,t=8.11,P<0.05,差異有統(tǒng)計學意義。
對照組 93例:顯效 38例(40.86%),有效 27例(29.03%),無效 28例(30.11%),總有效率 69.89%;觀察組 93例:顯效 55例(59.14%),有效 29例(31.18%),無效:9例(9.68%),總有效率 90.32%。
兩組數(shù)據(jù)相比,觀察組的有效率明顯優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(χ2=10.58,P<0.05)。
兩組患者均未出現(xiàn)嚴重的不良反應,對照組出現(xiàn)了輕微的頭疼、咳嗽、血鉀升高,但均為正常范圍的指標變化。經(jīng)適當?shù)恼{(diào)整藥量后,不良反應現(xiàn)象消失。
綜上,兩者在24 h尿微量白蛋白排泄率(UAER)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、收縮壓、舒張壓變化,觀察組情況改善程度由于對照組。不良反應來說,觀察組較對照組更加輕微。
糖尿病腎病是糖尿病最后引發(fā)的一種嚴重的微血管并發(fā)癥,最終會導致腎衰。由它的病因可以看出,找出使腎小球濾過膜損傷而引起蛋白尿,最終使腎小球硬化的原因和途徑,然后通過藥物治療的方法,切斷此路徑,成為最需要探索的問題,但是目前的研究還沒有能給出明確答案的報道。目前,最常用的治療機理還是通過降低血糖及血壓,糾正代謝紊亂現(xiàn)象,阻斷腎素-醛固酮系統(tǒng)[12-17]。
以往研究顯示,治療糖尿病腎病時多是選用依那普利,因為它是血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑,能夠抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶,降低血管緊張素Ⅱ的含量,使腎小球初秋小動脈擴張,降低腎小球毛細血管血壓,蛋白濾出降低。該實驗在以往的基礎上,聯(lián)合使用了非肽類選擇性的血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑厄貝沙坦。它能夠阻止ATⅡ與受體結(jié)合。兩者聯(lián)合使用,能夠阻止AngⅡ的生成,使其不能發(fā)揮作用。改善腎臟血流動力學,使糖尿病腎病患者的尿蛋白持續(xù)性的降低。從而使遏制早期糖尿病腎病的惡化,達到治療的目的。同時,該實驗的藥物用量,均是不斷變化的,根據(jù)血壓的不斷變化,用量也不斷進行調(diào)整,使治療效果達到最好。
從該研究數(shù)據(jù)可以看出,對照組的總有效率為69.89%,觀察組的總有效率為90.32%。觀察組較對照組相比,有效率明顯較高。充分證明該科室所采用的將傳統(tǒng)貝那普利和厄貝沙坦聯(lián)合的方式取得了良好的效果。首先不良反應較傳統(tǒng)來說,更加輕微,可以減少患者的治療痛苦。其次,在降低24 h尿微量白蛋白排泄率(UAER)方面,觀察組的數(shù)據(jù)降低的更加明顯,能夠明顯改善患者的病情。在收縮壓和舒張壓變化方面也有顯著的療效,明顯降低患者的血壓,為疾病治療帶來了方便。
綜上所處,該實驗方法對于治療糖尿病腎病具有較好的療效,同時還能降低治療期間的不良反應。但是仍有許多需要改進的地方。比如,尋求一種方法,能夠很準確的掌握患者的血壓變化,需找血壓變化時,給予相應藥物的最準確劑量。還有,哪種藥物能夠更好的降低尿蛋白含量,并且不良反應更少等。未來還需要探究的是,能否通過其他治療機制,對糖尿病腎病進行治療,也就是說,必須堅持尋找此病的發(fā)病原因和發(fā)病機制,從而更好地制定治療方案。只有這樣,才能夠更好的治病救人,提高患者的生活質(zhì)量。
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