王 晶,任同軍, 王福強(qiáng)
(大連海洋大學(xué)農(nóng)業(yè)部北方海水增養(yǎng)殖重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室,遼寧大連116023)
鎘(Cd)是一種無生理功能的有毒重金屬污染物,其殘毒的蓄積性、時(shí)間長(zhǎng)、易于沿食物鏈轉(zhuǎn)移富集等特性對(duì)水生生物健康具有較大的負(fù)面影響(丘耀文等,2005)。重金屬主要通過工業(yè)廢水進(jìn)入水環(huán)境系統(tǒng),其中銅和鎘是重金屬類污染中2種較為典型的污染物(陳輝輝 等,2011)。
鎘的所有化學(xué)形態(tài)對(duì)人和動(dòng)物都是有毒的。除硒化鎘、硫化鎘和氧化鎘極微溶于水外,其余都溶于水,海水中的鎘主要以CdCl2的膠體狀態(tài)存在。由于鎘化物大多溶于水,因此不論從消化道、呼吸道都能被吸收進(jìn)入水生生物機(jī)體,對(duì)全身器官系統(tǒng)發(fā)生作用(魏筱紅和魏澤義,2007)。目前,已有報(bào)道稱水傳播的鎘能夠減慢魚的生長(zhǎng)速度,甚至引起死亡(McGeer等,2000),擾亂機(jī)體內(nèi)離子的滲透作用,改變酶的生物活性 (Liu等,2011),在鯰魚中能夠擾亂其肝臟和肌肉組織中脂質(zhì)的新陳代謝(Chen等,2013)。在人體內(nèi),鎘的半衰期長(zhǎng)達(dá)7~30年,可蓄積50年之久,能對(duì)多種組織和器官造成損害。
重金屬在水生動(dòng)物內(nèi)的積累,通常認(rèn)為通過下列途徑實(shí)現(xiàn):一是利用鰓不斷吸收溶解在水中的重金屬離子,然后通過血液輸送到體內(nèi)的各個(gè)部位或積累在表面細(xì)胞中;二是通過攝食,水體或殘留在餌料中的重金屬通過消化道進(jìn)入體內(nèi) (趙紅霞等,2003)。 Verbost (1989) 對(duì)虹 鱒(Salmo gairdneri)吸收Cd2+的研究中發(fā)現(xiàn),Cd2+從水相到鰓部的移動(dòng)是被動(dòng)擴(kuò)散或易化擴(kuò)散穿過鰓氯細(xì)胞鈣通道的過程,在鰓與血液之間的分配往往成正相關(guān)關(guān)系。劉長(zhǎng)發(fā)等(2001)研究發(fā)現(xiàn),暴露于不同金屬濃度體系中的金魚,其鰓對(duì)鉛、鎘的吸收量隨著水相游離態(tài)Pb2+、Cd2+濃度的增加而增加,但增加幅度隨濃度增加而減緩。
鎘能降低動(dòng)物機(jī)體內(nèi)多種酶的活性,尤其是含鋅、巰基的抗氧化酶。鎘能通過與酶類巰基結(jié)合或通過競(jìng)爭(zhēng)或非競(jìng)爭(zhēng)性替代作用,置換出細(xì)胞內(nèi)金屬依賴性酶類,特別是抗氧化酶系中的金屬輔基,降低機(jī)體抗氧化酶的活性,使機(jī)體清除自由基的能力下降,從而引起氧化損傷 (刁書永等,2005)。趙元鳳等(2002)研究了不同濃度的鎘對(duì)鰱魚(Aristchthys nobilis)部分組織內(nèi)超氧化物歧化酶(SOD)和過氧化氫酶(CAT)活性的影響,結(jié)果表明:0.01、0.1、0.5 mg/L 低濃度 Cd2+對(duì)鰱魚組織的SOD起誘導(dǎo)作用,1.00 mg/L高濃度的Cd2+對(duì)鰱魚組織的SOD起抑制作用;而Cd2+污染脅迫對(duì)CAT活性始終表現(xiàn)為不同程度的誘導(dǎo)作用。
此外,鎘能誘導(dǎo)金屬硫蛋白(MT)的形成,金屬硫蛋白參與了鎘在機(jī)體內(nèi)的吸收、轉(zhuǎn)運(yùn)、排泄和蓄積,鎘進(jìn)入機(jī)體后,誘導(dǎo)合成的金屬硫蛋白可以螯合一定的鎘形成Cd-MT復(fù)合物以降低胞內(nèi)的Cd2+濃度,盡管MT可以螯合一定濃度的Cd2+,降低其引起的肝臟損傷,但肝中形成的Cd-MT復(fù)合物經(jīng)血液運(yùn)輸?shù)侥I臟后大部分被腎小管重吸收,后經(jīng)溶酶體降解分離釋放出游離的Cd2+,繼續(xù)發(fā)揮鎘的毒性作用(Stohs和 Bagchi,1995)。 與此同時(shí),生物體內(nèi)有天然的Zn-MT和Cu-MT,當(dāng)鎘進(jìn)入機(jī)體時(shí),鎘與鋅、銅發(fā)生置換作用,進(jìn)而使鋅、銅、鐵等的平衡受到破壞(刁書永等,2005)。除此之外,研究表明,鎘具有類雌激素的作用,對(duì)魚類的繁殖也有一定的影響,如鎘暴露使克氏原螯蝦的繁殖量和孵化率降低,并能抑制其卵巢的成熟度(胡貴林,2007;Anderson 等,1997)。
重金屬對(duì)不同海洋生物的毒性因生物種類及其個(gè)體大小而異,還與海水環(huán)境的理化因子、生物體對(duì)重金屬的適應(yīng)程度以及試驗(yàn)條件等有關(guān) (孫振興等,2007)。已有研究表明,重金屬離子對(duì)體長(zhǎng)2.5~3.0mm 牙鲆(Paralichthy solivaceus)仔魚的毒 性 大 小 依 次 為 Cu2+>Cd2+>Zn2+( 李 國(guó) 基 等 ,1996);對(duì)斑節(jié)對(duì)蝦(Penaeus monodon)仔蝦的毒性大小依次為 Cd2+>Cu2+>Zn2+>Cr6+(鄒棟梁和高淑英,1994);對(duì)刺參(Apostichopus japonicus)幼參的毒性大小依次為 Cu2+>Cd2+>Zn2+>Cr6+(孫振興等,2007);對(duì)側(cè)扁軟柳珊瑚(Subergorgia suberosa)的毒 性 大 小 依 次 為 Cu2+>Zn2+>Cd2+( 彭 紹 宏 等 ,2004)。鰓是魚體直接從水中吸收重金屬的主要部位,動(dòng)物的肝、胰、腎是其主要解毒和排泄器官,可產(chǎn)生大量束縛重金屬的金屬硫蛋白,因此鰓、肝、腎成為水生動(dòng)物體內(nèi)富集重金屬的主要部位 (胡貴林,2007)。 阮曉(2001)經(jīng)測(cè)定發(fā)現(xiàn),羅非魚、淡水白鯧及鯉魚中重金屬主要蓄積于三種魚的鰓、肝、腎等組織器官,肌肉重金屬蓄積量明顯低于鰓、肝、腎部位的蓄積量。結(jié)果與Zhou和Cheung(1998)調(diào)查的重金屬污染水體中羅非魚各組織中重金屬蓄積量結(jié)果相似,即鉛、鎘、鉻在鰓、皮膚、內(nèi)臟中的含量遠(yuǎn)高于肌肉。孫黎光等(2005)對(duì)黑鯛體內(nèi)重金屬分布測(cè)定結(jié)果表明,Cd2+在黑鯛各組織器官中的累積分布特點(diǎn)為鰓>肝>腸>鰭>肌肉。劉長(zhǎng)發(fā)等(2001)研究發(fā)現(xiàn),金魚腎臟對(duì)鎘的積累量明顯大于肝臟,即金魚在血液中金屬含量相同的情況下腎臟蓄積了更多的金屬。對(duì)奧利亞羅非魚 (Oreochromis aureus)、 日本鰻鱺(Anguilla japonica)吸收、蓄積鎘的研究中也發(fā)現(xiàn)腎臟是蓄積量最大的器官(Yang 和 Chen,1996)。
鎘進(jìn)入水體環(huán)境中會(huì)引起水生生物的急性或慢性中毒,造成畸變甚至死亡(Coogan等,1992)。我國(guó)漁業(yè)水質(zhì)標(biāo)準(zhǔn)(GB11607.89)對(duì)鎘的最高允許濃度規(guī)定為0.005 mg/L。Buhl(1997)曾以尖頭葉唇魚、骨尾魚和刀項(xiàng)亞口魚為試驗(yàn)生物得到96 h鎘的LC50為78~168 mg/L。高淑英(1999)在恒溫(28±0.5)℃和允氣條件下研究汞、鎘、鋅、錳對(duì)日本對(duì)仔蝦的急性致毒效應(yīng),結(jié)果表明按96 h LC50值計(jì)算,其對(duì)鎘的安全濃度為0.0342 mg/L。王銀秋等 (2003)以鯽魚和泥鰍為研究對(duì)象得到鯽魚24、48、96 h 鎘的 LC50分別為 99.3、63.1、45.7 mg/L;泥鰍 24、48、96 h 鎘的 LC50分別為 101.1、67.6、56.5 mg/L。對(duì)于鯽魚和泥鰍較能耐重金屬污染的種類,一般受污染水體的重金屬濃度遠(yuǎn)遠(yuǎn)達(dá)不到試驗(yàn)所得數(shù)值,但未達(dá)到產(chǎn)生致死濃度的重金屬污染也會(huì)對(duì)魚類的繁殖、生長(zhǎng)發(fā)育等產(chǎn)生影響,而且半致死濃度與時(shí)間有著密切的關(guān)系,存在濃度-時(shí)間依賴性即時(shí)間越長(zhǎng),半致死濃度越小。此外,Guhathakurta(2000)報(bào)道,鎘、鋅在蝦肌肉中的蓄積與水體的鹽度有極大關(guān)系,某些動(dòng)物適應(yīng)低鹽以后,能改變水和離子的通透性,從而改變重金屬的攝入速率,如棘溝蝦(Orchestia gammarellus)在鹽度降低時(shí)攝入鋅和鎘的速度增加。
鎘中毒主要體現(xiàn)在氧化損傷,因此可對(duì)機(jī)體產(chǎn)生抗氧化保護(hù)作用的物質(zhì)在很大程度上可以緩解甚至解除重金屬的毒性(劉曉玲等,2006)。維生素C作為一種自由基清除劑能發(fā)揮抗氧化功能,從而增強(qiáng)機(jī)體對(duì)外界環(huán)境的應(yīng)激能力,增強(qiáng)機(jī)體免疫力,提高水生動(dòng)物對(duì)疾病的抵抗能力 (趙陽(yáng)等,2013)。劉曉玲等(2006)研究發(fā)現(xiàn),飼料中添加一定劑量的維生素C,能夠有效延緩鎘中毒引起的肝臟中SOD、CAT、谷胱甘肽過氧化氫酶(GSHPx)等抗氧化酶活性的降低時(shí)間,減小其降低幅度。趙文(1995)也曾研究報(bào)道,維生素C與魚蝦等水生生物的解毒抗病有關(guān),組織中維生素C含量高時(shí),魚蝦等對(duì)環(huán)境污染的耐受性增強(qiáng)。
鎘是主要的環(huán)境污染毒物之一,排入環(huán)境中的鎘很難被消除。因此,預(yù)防鎘污染的關(guān)鍵在于嚴(yán)格控制鎘毒的排放,要堅(jiān)持環(huán)境監(jiān)測(cè),合理采礦和冶煉,嚴(yán)格控制工業(yè)“三廢”并嚴(yán)格執(zhí)行水的常用標(biāo)準(zhǔn)。對(duì)于工業(yè)、農(nóng)業(yè)產(chǎn)生的鎘污水,采用“硫化物沉淀法”和“離子交換法”是對(duì)其進(jìn)行治理的有效方法。兩者相比,“離子交換法”治理鎘污水較快捷且效果好,但由于價(jià)格較貴,一般情況下采用較經(jīng)典的“硫化物沉淀法”。在采用“硫化物沉淀法”治理鎘污水時(shí),若該污水中含有Fe3+,則先加入石灰,將鎘污水pH值調(diào)至3~4,使Fe3+沉淀(pH=3.2時(shí),可認(rèn)為Fe3+沉淀完全)分離,之后再向鎘污水中通入H2S氣體,將Cd2+沉淀除去(魏筱紅和魏澤義,2007;黃寶圣,2005)。除此之外,因?yàn)槲⑸锞哂袕耐饨绛h(huán)境富集重金屬離子及放射性元素的能力,因此,利用生物體從水溶液中有選擇性地快速、大容量地“吸附”金屬離子的方法,可彌補(bǔ)傳統(tǒng)廢水處理方法中的不足。微生物吸附劑一般利用工業(yè)生產(chǎn)中的副產(chǎn)品如啤酒工業(yè)的發(fā)酵廢渣等,還可以利用在海洋中大量存在的藻類,這也大大降低了處理的成本(趙紅霞等,2003)。
目前水環(huán)境重金屬污染對(duì)水產(chǎn)動(dòng)物的影響相關(guān)研究較多,但由于重金屬在水生生態(tài)系統(tǒng)中呈現(xiàn)較為復(fù)雜的形態(tài)和相對(duì)較高的活性,以及對(duì)魚類較強(qiáng)的毒性和承受重金屬毒害作用機(jī)理的復(fù)雜性,還有很多方面尚未闡明。因此,在今后的研究中,可根據(jù)不同有毒重金屬元素對(duì)機(jī)體損害的特點(diǎn),進(jìn)一步研究健康營(yíng)養(yǎng)餌料及重金屬對(duì)水產(chǎn)生物的毒害作用和環(huán)境保護(hù)對(duì)策,以期對(duì)環(huán)境保護(hù)及水產(chǎn)品的養(yǎng)殖具有重要指導(dǎo)意義。
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