王開明
[摘要] 目的 探討B(tài)族溶血鏈球菌感染對胎膜早破和妊娠結局的影響。 方法 選取2012年11月~2014年1月本院收治的80例胎膜早破孕婦作為觀察組,并選取同期正常妊娠的孕婦100例作為對照組,取陰道和肛拭子應用實時定量PCR進行B族溶血鏈球菌檢測,對比兩組妊娠結局,并對觀察組中鏈球菌陽性及陰性孕婦的IL-6含量進行對比分析。 結果 觀察組的鏈球菌陽性率為15.0%(12/80),顯著高于對照組的6.0%(6/100),差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);鏈球菌檢驗陽性孕婦羊水中IL-6含量為(175.9±77.9) ng/L,顯著高于檢驗陰性孕婦的(121.3±58.9) ng/L,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);鏈球菌檢驗陽性孕婦不良妊娠結局發(fā)生率為66.7%(8/12),顯著高于鏈球菌檢驗陰性孕婦的26.5%(18/68),差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。 結論 B族溶血鏈球菌感染是導致胎膜早破的重要因素之一,嚴重影響妊娠結局,應及時檢查并加以控制,以降低母嬰發(fā)病率。
[關鍵詞] 胎膜早破;B族溶血鏈球菌;妊娠結局
[中圖分類號] R714 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721(2014)12(b)-0031-03
B族溶血性鏈球菌(group B Streptococcus,GBS)是圍生期感染的主要致病菌,20世紀70年代起,發(fā)達國家針對GBS感染的產(chǎn)科疾病進行了大量研究,研究證實GBS感染會導致宮內(nèi)感染、流產(chǎn)、新生兒腦膜炎及肺炎等疾病,近年來的臨床研究也提出GBS感染易導致胎膜早破。筆者選取80例胎膜早破孕婦為研究對象,研究GBS感染與胎膜早破的相關性以及對妊娠結局的影響。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取2012年11月~2014年1月本院收治的80例胎膜早破孕婦作為觀察組,年齡22~41歲,平均(27.9±3.3)歲,孕周29~41周,平均(32.1±2.4)周,破膜至分娩時間6~96 h,平均(49.4±19.6) h;并選取同期正常妊娠孕婦100例作為對照組,年齡21~43歲,平均(28.4±3.5)歲,孕周31~42周,平均(39.3±2.5)周。兩組孕婦均自愿參與本研究并簽署知情同意書,排除合并有其他妊娠期疾病者。
1.2 方法
標本采集:常規(guī)外陰消毒,置入窺陰器取陰道和肛拭子,羊水采集時暴露患者宮頸,按壓宮底,用注射器抽取羊水5 ml。采用實時定量熒光聚合酶鏈反應(PCR)測定,選用B族鏈球菌核酸檢測試劑盒(泰普生物科學有限公司提供),操作過程嚴格按照說明書進行。GBS陽性判定標準:GBS觸酶試驗陰性、環(huán)磷酸腺苷試驗陽性、馬尿酸試驗陽性者視為GBS陽性病例,并用血清學凝集法明確結果。IL-6采用酶聯(lián)免疫吸附試驗進行。
1.3 統(tǒng)計學處理
采用SPSS 16.0統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進行分析和處理,計量資料以x±s表示,采用t檢驗,計數(shù)資料采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2 結果
2.1 GBS陽性率情況
觀察組的GBS陽性率為15.0%(12/80),顯著高于對照組的6.0%(6/100),差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。觀察組中未足月孕婦37例,GBS陽性6例,GBS陽性率為16.2%;足月43例,GBS陽性5例,GBS陽性率為11.6%,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
2.2 兩組孕婦羊水IL-6含量的比較
GBS陽性孕婦羊水中IL-6含量為(175.9±77.9) ng/L,顯著高于GBS陰性孕婦的(121.3±58.9) ng/L,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
2.3 兩組不良妊娠結局發(fā)生率的比較
GBS陽性孕婦不良妊娠結局發(fā)生率為66.7%(8/12),顯著高于GBS陰性孕婦的26.5%(18/68),差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)(表1)。
表1 兩組不良妊娠結局發(fā)生率的比較[n(%)]
與GBS陰性比較,*P<0.05
3 討論
GBS是圍生期最重要的致病菌之一,能上行感染胎膜。有研究顯示,在眾多圍生期病原菌中,GBS對于絨毛膜的吸附能力和穿透能力最強,不但會引起細胞因子及前列腺素的釋放,還會造成磷脂酶A2的升高,引發(fā)胎膜張力降低、組織水腫,從而造成胎膜早破及刺激宮縮引起早產(chǎn)[1]。本文研究結果顯示,觀察組患者的GBS陽性率顯著高于對照組,與McGuire等[2-5]的研究結論一致。在進一步觀察中,發(fā)現(xiàn)未足月胎膜早破孕婦的GBS陽性率顯著高于足月胎膜早破孕婦,證實GBS不僅會導致胎膜早破,也會引發(fā)早產(chǎn),因此必須重視孕早期的GBS檢測,及時發(fā)現(xiàn)并給予治療,減少胎膜早破的發(fā)生率,延長孕齡[6-8]。
胎膜早破孕婦往往合并羊膜腔感染,這在早期并無明顯癥狀,病理學上診斷為絨毛膜羊膜炎[9-11],屬于亞臨床感染,如果能及時控制,則能有效阻斷感染發(fā)展,改善妊娠結局。IL-6屬于炎性因子的一種,被認為是感染、組織損傷引起炎性反應的主要介質(zhì),能客觀反映宮內(nèi)感染的情況[12-13]。本研究顯示,鏈球菌檢驗陽性孕婦羊水中IL-6的含量顯著高于檢驗陰性孕婦,且從不良妊娠結局情況來看,鏈球菌檢驗陽性的孕婦不良妊娠結局發(fā)生率顯著高于鏈球菌檢驗陰性孕婦,說明GBS感染嚴重影響妊娠結局,對母嬰健康造成極大損害。
綜上所述,GBS感染是導致胎膜早破的重要因素之一,嚴重影響妊娠結局,應及時檢查并加以控制,降低母嬰發(fā)病率。
[參考文獻]
[1] Mathews TJ,Mac Dorman MF.Infant mortality statistics from the 2003 period linked birth/infant death data set[J].Natl Vital Stat Rep,2006,54(16):1-29.
[2] McGuire W,Clerihew L.Infection in the preterm infant[J].Br Med J,2004,329(5):1277-1280.
[3] 漆洪波,吳味辛.重視未足月胎膜早破的研究[J].中華婦產(chǎn)科雜志,2006,41(1):3-6.
[4] 顧寧,王志群.未足月胎膜早破與母兒感染[J].中國優(yōu)生與遺傳雜志,2009,10(10):125-126.
[5] 徐煥,潘明明.早產(chǎn)胎膜早破并發(fā)宮內(nèi)感染的早期診斷[J].實用婦產(chǎn)科,2001,17(1):8-9.
[6] Escalona RM,Stenvers KL,F(xiàn)arnworth PG,et al.Reducing betaglycan expression by RNA interference(RNAi)attenuates inhibin bioactivity in LβT2 gonadotropes[J].Mol Cell Endocrinol,2009,307(1):149-156.
[7] 楊燦鋒,楊利國.抑制素受體的研究進展[J].中國優(yōu)生與遺傳雜志,2011,12(6):3.
[8] Walker KA.Betaglycan is required for the establishment of nephron endowment in the mouse[J].PloS One,2011,6(4):18-23.
[9] Sarraj MA,Escalona RM,Umbers A,et al.Fetal testis dysgenesis and compromised Leydig cell function in Tgfbr3(beta glycan)knockout mice[J].Biol Reprod,2010,82(1):153-162.
[10] Shaarawy M,El-Minawi AM.Prolactin and calcitropic hormones in preterm premature rupture of membranes[J].Int J Gynaecol Obstet,2004,84(3):200-207.
[11] Gaucherand P,Guibaud S,Awada A,et al.Comparative study of three amniotic fluid makers in premature rupture of membranes:fetal fibronectin,alpha-fetoprotein,diamino-oxydase[J].Acta Obstet Gynecol Scand,1995,74(2):118-121.
[12] Robert L,Goldenberg MD,John C,et al.Intrauterine infection and preterm delivery[J].Am Jobstet Gynecol,2000, 342(20):1500.
[13] Edricks DN,F(xiàn)iedler TL,Thomas KK,et al.Changes in vaginalbacterial concentrations with intravaginal metronidazole therapy for bacterial vaginosis as assessed by quantitative PCR[J].J Clin Microbiol,2009,47(3):721-726.
(收稿日期:2014-08-29 本文編輯:李亞聰)