陳 海 孫桂軍

（松原市中心醫(yī)院，吉林 松原 138000）

鎖骨下動脈盜血綜合征致缺血性卒中4例臨床和TCD影像學(xué)特征

陳 海 孫桂軍

（松原市中心醫(yī)院，吉林 松原 138000）

目的 探討鎖骨下動脈盜血綜合征合并缺血性卒中的臨床和TCD特征。方法 回顧性分析4例鎖骨下動脈盜血綜合征并發(fā)缺血性卒中的臨床資料、分析其臨床特征、TCD表現(xiàn)及治療的效果。結(jié)果 4例患者均表現(xiàn)為反復(fù)頭暈，雙側(cè)上肢血壓不一樣，相差大于20 mm Hg以上，一側(cè)肢體測不出血壓，抬高上肢時頭暈明顯。2例患者出現(xiàn)構(gòu)音障礙肢體癱。TCD檢查均存在鎖骨下動脈盜血綜合征。結(jié)論 患側(cè)上肢血壓低于健康側(cè)血壓20 mm Hg以上等表現(xiàn)提示患者可能存在鎖骨下動脈盜血綜合征，早行TCD檢查對診斷幫助較大。

鎖骨下動脈盜血綜合征；缺血性卒中；TCD影像學(xué)特征

腦血管疾病是當(dāng)今威脅人類健康的三大疾病之一，發(fā)病率、病死率和致殘率高，在我國均列首位。特別是缺血性卒中，急性期病死率為5%～15%。死因中約1/3由于腦病變直接引起，約2/3因嚴(yán)重并發(fā)癥所致。存活患者致殘率較高，僅30%可部分或完全恢復(fù)工作［1］。

一側(cè)鎖骨下動脈或無名動脈在椎動脈的近心端顯著狹窄或閉塞，因虹吸作用引起同側(cè)椎動脈血流逆流入鎖骨下動脈。對側(cè)椎動脈血流也部分被盜取經(jīng)患側(cè)椎動脈進(jìn)入鎖骨下動脈，供應(yīng)患側(cè)上肢，從而引起椎-基底動脈供血不足癥狀，即鎖骨下動脈盜血綜合征［2］。

1 資料與方法

1.1 4例患者均于2013年11月來我院住院，診斷為缺血性卒中。診斷均符合2011年腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)，所有患者均排出糖尿病及高血壓病等絕對危險因素。入院后均經(jīng)顱腦CT、顱腦核磁檢查診斷為腦梗死。均TCD檢查發(fā)現(xiàn)鎖骨下動脈盜血綜合征。

1.2 TCD表現(xiàn)：1例左側(cè)鎖骨下動脈盜血綜合征Ⅱ期，盜血途徑：右側(cè)椎動脈→左側(cè)椎動脈、基底動脈→左側(cè)椎動脈。1例左側(cè)鎖骨下動脈盜血綜合征Ⅱ期，盜血途徑：右側(cè)椎動脈→左側(cè)椎動脈。1例左側(cè)鎖骨下動脈盜血綜合征Ⅱ期，盜血途徑：右側(cè)椎動脈→左側(cè)椎動脈。1例左側(cè)鎖骨下動脈盜血綜合征Ⅱ期，盜血途徑：右側(cè)椎動脈→左側(cè)椎動脈。

1.3 治療：4例患者均經(jīng)擴溶降纖、抗血小板聚集治療。腦梗死癥狀好轉(zhuǎn)生活能大部分自理，部分患者轉(zhuǎn)上級醫(yī)院行介入治療。

2 討 論

鎖骨下動脈盜血綜合征可做為腦梗死獨立危險因素。動脈?；瞧湫纬勺畛Ｒ娫颍浯螢樘禺愋曰蚍翘禺愋詣用}炎。病理檢查可見鎖骨下動脈起始端和無名動脈的粥樣硬化斑塊、炎癥、管壁狹窄或閉塞。臨床表現(xiàn)為男性多于女性，左側(cè)多于右側(cè)。常在患側(cè)上肢活動時出現(xiàn)發(fā)作性頭暈、視物模糊、復(fù)視、共濟失調(diào)、構(gòu)音障礙、暈厥等腦干枕葉小腦供血不足的表現(xiàn)。嚴(yán)重時頸內(nèi)動脈血液可經(jīng)后交通逆流，出現(xiàn)頸內(nèi)動脈系統(tǒng)缺血癥狀，如偏癱、失語等?；紓?cè)上肢感覺異常，肌肉疼痛、皮膚蒼白?；紓?cè)橈動脈脈搏減弱，鎖骨上窩可聞及雜音?；紓?cè)上肢血壓低于健康側(cè)血壓20 mm Hg以上。

TCD對診斷鎖骨下動脈盜血綜合征診斷比較準(zhǔn)確。TCD經(jīng)聶枕和眼窗可以記錄到顱底Willis環(huán)動脈血流速度。

2.1 鎖骨下動脈（subA）起始部閉塞性病變的診斷：包括三個部分內(nèi)容：①subA起始部局限性血流速度增快或無血流；②subA遠(yuǎn)端和橈動脈呈狹窄遠(yuǎn)端低血流改變；③同側(cè)VA是否有竊血，竊血程度和通路。

2.1.1 subA起始部狹窄時，局部檢測到的血流速度增快、頻窗充填、頻譜絮亂、收縮期出現(xiàn)低頻血流信號，舒張早期反向血流信號消失。診斷：subA狹窄的關(guān)鍵是能夠檢測到狹窄部位。當(dāng)發(fā)現(xiàn)血流頻譜有些異常而血流速度又不是很快時，必須小心仔細(xì)反復(fù)檢查。有時只需稍稍再提起一點探頭就能檢測到高流速血流。

2.1.2 subA遠(yuǎn)端血流速度減慢，搏動指數(shù)降低，失去了subA高阻力及舒張早期反向血流的正常頻譜形態(tài)。橈動脈為subA遠(yuǎn)端血管，狹窄僅改變。①正常：說明狹窄程度不嚴(yán)重；②與正常側(cè)比較血流速度有所減慢頻繁稍低平，但不明顯，說明可能為中度或嚴(yán)重狹窄，但通過VA的竊血充足；③明顯的低血流頻譜，說明狹窄嚴(yán)重或完全閉塞，且通過VA的竊血不多。

2.2 鎖骨下動脈竊血綜合征（SSS）及竊血程度的TCD檢查：當(dāng)VA發(fā)出之前的subA狹窄程度逐漸加重，造成狹窄后血管內(nèi)壓力降低，低于對側(cè)subA或Willis環(huán)動脈內(nèi)壓力時，血流方向發(fā)生變化。狹窄側(cè)VA血流逆轉(zhuǎn)向subA遠(yuǎn)端供血，造成SSS。正常情況下LVA血流向頭部供血，LsubA血流有主動脈弓供血。當(dāng)LsubA在LVA發(fā)出之前閉塞，LVA血流逆轉(zhuǎn)，向LsubA遠(yuǎn)端供血，出現(xiàn)竊血現(xiàn)象。subA狹窄側(cè)VA血流方向由正常到完全逆轉(zhuǎn)有一個過程。subA狹窄發(fā)展到一定程度，收縮期VA兩端正常壓力平衡被打破，收縮期時VA與BA匯合處壓力稍大于VA起始段，此時收縮期與部分血流反向，但收縮期的大部分和整個舒張期血流正常方向。因此血流仍以正向為主。當(dāng)subA狹窄進(jìn)一步加重，收縮期VA與BA匯合處壓力明顯大于VA起始段，此時收縮期血流反向，而舒張期血流仍然正向，表現(xiàn)為收縮期VA血流由VA與BA匯合處向起始部流動，而舒張期VA血流由起始向VA與BA匯合處流動。當(dāng)subA完全閉塞，整個心動周期VA與BA匯合處壓力均大于VA起始段，此時無論是收縮期還是舒張期VA血流都反向，由VA于BA匯合處起始部流動。

2.3 SSS竊血通路：TCD可以檢測到的最重要的竊血通路有三條：

2.3.1 VA-VA（VA-VA）：一側(cè)subA嚴(yán)重狹窄或閉塞后狹窄對側(cè)subA內(nèi)壓力高于狹窄側(cè)遠(yuǎn)端內(nèi)動脈壓力，狹窄對側(cè)VA血流通過VBA交匯處反向流入狹窄VA最后至狹窄側(cè)遠(yuǎn)端subA，完成VA至VA竊血通路。

2.3.2 BA-VA竊血通路：當(dāng)一側(cè)subA嚴(yán)重狹窄或閉塞時，BA內(nèi)血流壓力大于狹窄遠(yuǎn)端subA或同側(cè)VA內(nèi)壓力時，BA血流可以部分或全部被竊向狹窄側(cè)subA。

2.3.3 OCCVA-VA竊血通路：當(dāng)CCA或VA閉塞時，該吻合支開放，CCA閉塞時VA通過吻合支向OCCVA供血，從而供應(yīng)CA和ICA。當(dāng)VA閉塞時，OCCVA及吻合支向VA供血。

2.4 鎖骨下動脈（subA）狹窄的臨床表現(xiàn)：subA閉塞性疾病及SSS曾被認(rèn)為是罕見病，國內(nèi)外研究在近十幾年的研究發(fā)現(xiàn)這并不是一種罕見的血管病。高山的專家總結(jié)了1994年至1997年4年時間于TCD室檢查的6510例患者，subA狹窄的發(fā)生率約占全部檢查患者的2%～3%，平均每年能發(fā)現(xiàn)50個患者，每個月有4個患者左右。病因中以動脈粥樣硬化為主，其次為大動脈類，少部分患者與外傷有關(guān)。在今后工作中要引起重視，對突然出現(xiàn)發(fā)作性頭暈、視物模糊、復(fù)視、共濟失調(diào)、構(gòu)音障礙、暈厥等腦干枕葉小腦供血不足癥狀；出現(xiàn)偏癱、失語、患側(cè)上肢感覺異常，肌肉疼痛、皮膚蒼白。患側(cè)橈動脈脈搏減弱，鎖骨上窩可聞及雜音。患側(cè)上肢血壓低于健康側(cè)血壓20 mm Hg以上等表現(xiàn)提示患者可能存在鎖骨下動脈盜血綜合征，早行TCD檢查對診斷幫助較大。

［1］ 王維治.神經(jīng)內(nèi)科學(xué)［M］.4版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2001:160.

［2］ 高山，黃家星.經(jīng)顱多普勒超聲（TCD）的診斷技術(shù)與臨床應(yīng)用［M］.北京:中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)出版社，2004:204-239.

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