崔艷輝 馬雋

78例急診酒精中毒性腦病臨床分析

崔艷輝 馬雋

目的研究急診酒精中毒性腦病患者臨床表現(xiàn)。方法78例急診酒精中毒性腦病患者,均行顱腦CT檢查。結(jié)果患者全部表現(xiàn)為不同程度的腦萎縮。廣泛腦皮質(zhì)萎縮患者均出現(xiàn)不同程度的腦皮質(zhì)萎縮,且與年齡不符。表現(xiàn)為皮質(zhì)變薄,諸腦室、腦池增寬、擴(kuò)張,腦回、腦溝、腦裂增寬、加深。部分病例表現(xiàn)為雙側(cè)腦室周?chē)踪|(zhì)區(qū)對(duì)稱(chēng)性分布的低密度影。結(jié)論酒精中毒性腦病特別是急性患者死亡率高,隨著患者日益增多,要探究復(fù)雜的發(fā)病機(jī)制,明確具體全面的診斷工作,爭(zhēng)取早診斷,及時(shí)治療。

酒精中毒性腦病；腦萎縮

近年來(lái)隨著人們生活水平的提高以及我國(guó)的酒文化思想,在我國(guó)飲酒現(xiàn)象已然廣泛存在,且飲酒人數(shù)不斷增多。研究認(rèn)為1 d飲酒量＞4杯(每杯約為130 g的56℃白酒或者2瓶啤酒),并且1周＞5次,或是飲45℃的白酒＞250 ml/d并持續(xù)8～10年,則稱(chēng)為長(zhǎng)期過(guò)量飲酒。長(zhǎng)期酗酒可造成機(jī)體器官組織乙醇中毒,比如急、慢性酒精中毒以及酒精性肝病,其中最嚴(yán)重的屬對(duì)腦組織的損害,發(fā)生意識(shí)障礙,統(tǒng)稱(chēng)為酒精中毒性腦病［1］。本文主要分析78例急診酒精中毒性腦病的情況,為進(jìn)一步診治提供臨床依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2012年6月～2014年6月在本院急診科診治的酒精中毒性腦病患者78例,其中男48例,女30例；年齡36～70歲,平均年齡(52.32±5.32)歲；飲酒史10～25年,平均飲酒史(16.23±3.34)年；飲酒量100～1500 g,平均飲酒量(522.00±270.13)g。診斷結(jié)果符合中國(guó)精神疾病分類(lèi)方案(CCMD-3)診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］：長(zhǎng)期持續(xù)飲酒＞10年,對(duì)酒精有耐受性,飲酒習(xí)慣為晨飲、空腹；慢性神經(jīng)受損癥狀和體征,伴有不同程度精神異常；影像學(xué)檢查提示腦損害；排除非飲酒所致的其他腦血管、神經(jīng)精神疾??；經(jīng)所有患者均有不同程度的精神和意識(shí)障礙,戒酒及大劑量維生素B族治療有效。78例急診酒精中毒性腦病臨床癥狀主要表現(xiàn)為頭昏、頭痛、惡心入院,伴譫妄 1 例、肢體麻木 3 例、共濟(jì)失調(diào) 3例、意識(shí)模糊 4 例、智能障礙 5 例、情緒焦慮 8例、記憶力減退 1 例、反應(yīng)遲鈍 1例。

1.2 方法 78例急診酒精中毒性腦病患者均行顱腦CT檢查。

2 結(jié)果

患者全部表現(xiàn)為不同程度的腦萎縮。廣泛腦皮質(zhì)萎縮患者均出現(xiàn)不同程度的腦皮質(zhì)萎縮,且與年齡不符。表現(xiàn)為皮質(zhì)變薄,諸腦室、腦池增寬、擴(kuò)張,腦回、腦溝、腦裂增寬、加深。部分病例表現(xiàn)為雙側(cè)腦室周?chē)踪|(zhì)區(qū)對(duì)稱(chēng)性分布的低密度影。所有病例隨訪1個(gè)月～1年,其中表現(xiàn)為酒精性威尼克腦病的12例,酒精中毒性妄想癥5例,柯薩可夫精神病 3例,酒精性低血糖腦病8例,酒精中毒性癡呆 15例 。酒精中毒所致的情感障礙 20例,酒精中毒所致的人格改變15例。除以上癥狀外,酒精中毒也會(huì)對(duì)腦血管壁造成損害,嚴(yán)重時(shí)破裂出血,易引發(fā)蛛網(wǎng)膜下腔出血等腦血管病,這些癥狀多無(wú)明確外傷史。

3 討論

酒精中毒性腦病最主要的病因就是長(zhǎng)期大量飲酒。酒精性中毒性腦病的危險(xiǎn)因素還包括遺傳因素、心理因素、社會(huì)文化因素等［3］。此外,導(dǎo)致維生素B1缺乏的疾病如胃癌、胃潰瘍等也與酒精中毒性腦病的發(fā)病相關(guān)聯(lián)。酒精能提供能量,加快血流速度,但其內(nèi)并不含有人體生理上需要的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì),通常長(zhǎng)期大量飲酒首先損害的是胃黏膜,引起飲食失調(diào),消化系統(tǒng)功能紊亂,導(dǎo)致人體內(nèi)營(yíng)養(yǎng)不足,從而抑制腦內(nèi)髓磷脂代謝,發(fā)生脫髓鞘改變［4］。維生素B1作為腦內(nèi)很多生化反應(yīng)中非常重要的輔酶,可以合成焦磷酸硫胺素,若消化系統(tǒng)功能障礙造成維生素?cái)z入不足、吸收減少、肝臟儲(chǔ)存量降低,則焦磷酸硫胺素量也會(huì)減少,硫胺在糖代謝中起重要作用,若攝入減少、吸收不足,腦組織供能減少,繼而功能出現(xiàn)障礙［5］；而且,硫胺不足,則促進(jìn)類(lèi)脂以及蛋白質(zhì)合成的酶活性降低,類(lèi)脂和蛋白質(zhì)均參與三羧酸循環(huán),原料減少,抑制三羧酸循環(huán)發(fā)生,從而抑制了有氧代謝,使得腦細(xì)胞發(fā)生酸中毒［6］。此外,飲酒可導(dǎo)致低血糖,一方面餐后飲酒促進(jìn)胰島素分泌,導(dǎo)致血糖減少［7］,另一方面餐前飲酒,酒精不利于能量代謝,阻礙肝糖原異生,人體血糖不足,腦組織供能不足,發(fā)生意識(shí)障礙。另外,酒精的腦毒性作用以及硫胺不足均可破壞基底神經(jīng)核,使得大腦產(chǎn)生乙酰膽堿量減少,乙酰膽堿是一種神經(jīng)遞質(zhì),對(duì)大腦的記憶學(xué)習(xí)功能起重要作用,若減少則會(huì)引起記憶障礙,甚至造成癡呆［8］。

本研究顯示酒精性腦病產(chǎn)生頭昏、頭痛、惡心、譫妄、肢體麻木、共濟(jì)失調(diào)、意識(shí)模糊、智能障礙、情緒焦慮、記憶力減退、反應(yīng)遲鈍等臨床表現(xiàn),并產(chǎn)生一系列臨床酒精性腦病。酒精性低血糖腦病,長(zhǎng)期大量飲酒者由于直接損害胃黏膜,使得營(yíng)養(yǎng)攝入不足、吸收障礙,極易導(dǎo)致低血糖。因大腦內(nèi)無(wú)糖原儲(chǔ)備,完全依賴(lài)葡萄糖供應(yīng),若＞30 min的低血糖不能得到有效的糾正,就會(huì)導(dǎo)致大腦不可逆性的損害,發(fā)生急性低血壓(AHE)［9］。酒精中毒性癡呆,本癥主要是由于長(zhǎng)期大量飲酒后發(fā)生酒精中毒時(shí)對(duì)腦組織發(fā)生慢性直接損害所致的原發(fā)性、特發(fā)性癡呆,部分可以有酒精中毒導(dǎo)致的維生素B缺乏、低血糖引發(fā)。本癥屬慢性酒精中毒中最嚴(yán)重的狀態(tài)之一［10］。病變?cè)缙诔霈F(xiàn)情感淡漠、不講衛(wèi)生等表現(xiàn),隨病理?yè)p害的加重,記憶學(xué)習(xí)能力、注意力、智力以及認(rèn)知能力均受到損害,最終出現(xiàn)癡呆狀態(tài),酗酒者清醒時(shí)常出現(xiàn)情緒低落、焦躁等表現(xiàn),而上述表現(xiàn)通常又可通過(guò)喝醉消除,惡性循環(huán),致使酗酒患者產(chǎn)生嚴(yán)重的抑郁表現(xiàn),此時(shí)患者極易出現(xiàn)自殺行為。

綜上所述,酒精中毒性腦病特別是急性患者死亡率高,隨著患者日益增多,急診工作者應(yīng)更多的了解其易發(fā)人群、探究復(fù)雜的發(fā)病機(jī)制,明確具體全面的診斷工作,爭(zhēng)取早診斷,及時(shí)治療。

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10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.24.042

2015-09-08］

132011 吉林市第二人民醫(yī)院(崔艷輝)；北華大學(xué)附屬醫(yī)院(馬雋)