王秀芳

（海南省農墾三亞醫(yī)院功能科，海南三亞572000）

心電圖在診斷急性心肌梗死中的作用

王秀芳

（海南省農墾三亞醫(yī)院功能科，海南三亞572000）

急性心肌梗死臨床表現(xiàn)為急性循環(huán)功能障礙、胸骨后疼痛，心力衰竭，心律失常，白細胞計數(shù)升高，發(fā)熱，血清中心肌損傷標記酶水平升高［1］及心肌損傷、缺血、壞死等一系列的心電圖改變［2－4］。急性心肌梗死可并發(fā)心律失常、休克或心力衰竭，?？晌＜吧?，病死率高。因此，快速、準確的診斷急性心肌梗死并予以及時，有效的治療對預后至關重要［5］。急性心肌梗死的心電圖具有特征性改變及規(guī)律性演變，適用于急性心肌梗死的診斷、分期及預后的判斷。心電圖在全世界每一個醫(yī)療機構中，是醫(yī)療檢查最方便、也是最常用的一種檢查方法。20世紀初期，由荷蘭EINTHOVEN標記出心臟微弱波動的電動圖，迄今為止，已有近一個世紀的歷史。心電圖負荷試驗、動態(tài)心電圖、食道導聯(lián)心電圖、心電圖負荷試驗等都從它應用發(fā)展而來的。同時，它在其它心臟相聯(lián)系的檢查方法中，發(fā)揮著不可替代的重要作用。如心臟超聲心動圖、冠狀動脈CT等。都不能離開ECG提供的心動周期參照。

1 AMI診斷標準

心肌壞死的生化標志物肌鈣蛋白明顯升高并逐漸下降或CK－MB的迅速上升與回落（至少有一次數(shù)值超過參考范圍上限的百分位），并出現(xiàn)一下至少一項的心肌缺血的證據(jù)（1＋1模式）：①心肌缺血的臨床表現(xiàn)及癥狀；②心電圖出現(xiàn)病理性Q波；③心電圖提示心肌缺血的最新改變，即新的ST段改變（抬高或壓低）或新發(fā)左束支傳導阻滯（LBBB）；④冠脈介入治療術后；⑤影像學顯示新的心肌活力喪失或節(jié)段性室壁運動異常［6，7］。

2 典型AMI心電圖改變

心肌梗死典型的心電圖特點，臨床常表現(xiàn)為：①面向心肌梗死區(qū)域，所記錄的導聯(lián)常出現(xiàn)病理性Q波；②面向損傷區(qū)域，所記錄的導聯(lián)ST波段，弓背向上增高；③面向缺血區(qū)域，標記的導聯(lián)T波倒置；④背向心肌梗死區(qū)域，標記的導聯(lián)R波抬高，ST段壓低及T波直立并增高［8］。病理性Q波，嚴重的心肌缺血，會使心肌細胞發(fā)生改變、壞死，使面向壞死區(qū)域的導聯(lián)出現(xiàn)Q波異常［9］。所以說心肌梗死的心電圖中，出現(xiàn)Q波異常是心肌壞死的重要標志。ST段抬高，急性心肌梗死時心電圖中出現(xiàn)的ST段抬高即是心肌損傷的標志，隨病程的發(fā)展，ST段逐漸下降，即有可能表現(xiàn)為ST斷壓低。T波改變，急性心肌梗死時心電圖中出現(xiàn)的T波改變是心肌缺血的標志，是冠狀A急性閉塞后，最早出現(xiàn)的心電圖改變。在心肌梗死出現(xiàn)以前，首先出現(xiàn)暫時的心膜下心肌缺血，迫使面向缺血區(qū)域的導聯(lián)發(fā)生T波異常升高。

3 不典型AMI心電圖改變

不典型的AMI主要是指臨床表現(xiàn)不典型或者是心電圖改變不典型，常容易出現(xiàn)臨床誤診、誤治。臨床表現(xiàn)不典型，主要表現(xiàn)為，無明顯胸痛，出現(xiàn)胸痛以外的異位疼痛或其他癥狀。其機制可能是患者痛閾較高，對疼痛耐受力強，體內β內啡肽分泌增加，高水平的β內啡肽在精神應急時具有鎮(zhèn)痛效果［10］，心血管自主神經病變［11，12］；心電圖改變不典型，多見于無病理性Q波，主要病因可能為：①心肌梗死面積過小，梗死深度小于左室厚度的一半，常沒有病理性Q波，但是可見小Q波或等位性Q波或等位性Q波改變；②心肌梗死部位不典型，在常規(guī)導聯(lián)上難以反映出或反應不明顯，如左室高側壁、心臟基底部及心內膜下梗死等等；③心肌梗死區(qū)域面積較大，但梗死涉及部位較多，產生的向量可能相互抵消，而且沒有Q波［13］；④忽略超級急性損傷期，心電圖微量變化，或及早期未發(fā)現(xiàn)心電圖變化，但又沒有及時復查；⑤合并心電圖其它異常變化，掩蓋了AMI改變［14，15］。

4 AMI以老年人為主，并有年輕化趨勢

近年來急性心肌梗死患者的發(fā)病人群有向年輕化發(fā)展的趨勢，但是老年人依然是患病的主要人群，美國約有60%的急性心肌梗死患者發(fā)生于65歲以上的人群，且30%以上發(fā)生于75歲以上的高齡患者［16］；各項臨床研究證實年齡是急性冠脈綜合征患者不良事件的強有力的獨立預測因素，在調整了諸多因素后發(fā)現(xiàn)年齡每增加10歲發(fā)生院內死亡的風險便會增加70%［17］。年齡對冠狀動脈血管的影響主要體現(xiàn)在隨著年齡的增長，血管自然老化，高血壓病、血脂紊亂、糖尿病、吸煙等環(huán)境因素的影響，致使動脈粥樣硬化進行性加重，但是年齡又是動脈粥樣硬化不可改變的主要危險因素之一，年齡導致粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展的機制考慮一下幾個方面［18］：隨著年齡增長，血管重塑，即管腔擴大，而心肌內膜、中膜增生增厚和心血管僵硬、彈性下降；心中膜血管平滑肌細胞不斷向心內膜增殖、遷移、凋亡，部分形成泡沫，細胞沉積于心內膜下，在整個過程當中，同時伴有細胞鈣通道功能失調，導致扭曲和血管鈣化；隨著年齡日漸增長，血管內皮細胞功能失調，內皮細胞依賴的血管舒張因子（carbon monoxide）減少，迫使血管的舒張、收縮平衡被打破。綜合因素作用使得，患者年齡越大，他的冠狀動脈病變支數(shù)越多，病變越嚴重。

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1007－4287（2015）06－1044－02