李春鵬河南獲嘉縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 獲嘉 453800

急性腦卒中并發(fā)上消化道出血78例臨床分析

李春鵬
河南獲嘉縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 獲嘉 453800

目的 探討急性腦卒中并發(fā)上消化道出血的發(fā)病情況、原因、機(jī)制及臨床特點(diǎn)和診治。方法 對(duì)78例腦卒中并發(fā)上消化道出血患者的診治情況進(jìn)行分析。結(jié)果 78例患者中，急性期（3～5d）發(fā)生50例，發(fā)生率64.1％，出血性腦卒中60例，缺血性腦卒中18例，死亡23例，占29.48％。結(jié)論 上消化道出血是腦卒中的常見并發(fā)癥，發(fā)生率高，早期積極防治、控制病情和綜合治療是成功的關(guān)鍵。

急性腦卒中；上消化道出血

我科對(duì)2010—2012年收治的急性腦卒中并發(fā)上消化道出血患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析，探討急性腦卒中并發(fā)上消化道出血發(fā)生時(shí)間以及與卒中性質(zhì)、部位及預(yù)后的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我科2010—2012年急性腦卒中并發(fā)上消化道出血78例，其中腦梗死18例，腦出血60例；大腦半球大面積腦梗死11例，腦干梗死5例，丘腦梗死2例，大量腦出血破入腦室系統(tǒng)23例，腦干出血20例，丘腦出血10例，小腦出血7例。男42例，女36例，年齡41～83歲，平均71.2歲，有意識(shí)障礙者61例。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 卒中診斷均符合全國第4屆腦血管學(xué)術(shù)會(huì)議通過的各類腦血管病診斷要點(diǎn)［1］，并經(jīng)CT、MRI證實(shí)，上消化道出血診斷標(biāo)準(zhǔn)為顯性出血，即胃管內(nèi)抽出咖啡色液體或嘔血，柏油樣大便；輔助檢查：大便潛血試驗(yàn)陽性，紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白、紅細(xì)胞比積下降［2］。排除既往有消化性潰瘍、上消化道出血及凝血功能障礙史者，除外合并其他能引起上消化道出血的疾病患者。

1.3 臨床表現(xiàn) 發(fā)病后24h內(nèi)并發(fā)上消化道出血者6例，24～72h者21例，＞72h～5d者50例，2周者1例。

1.4 治療方法 積極治療原發(fā)?。焊纳颇X循環(huán)和供氧，清除或引流血腫，降顱壓控制腦水腫，減輕下丘腦和腦干損害。及早留置胃管，以方便將患者胃內(nèi)容物抽出，在抽出胃內(nèi)容物同時(shí)，也可以抽取胃液進(jìn)行潛血試驗(yàn)，觀察胃內(nèi)有無出血情況發(fā)生。還可防止胃內(nèi)酸度過高，從而減少胃黏膜受到的刺激［3］。如有出血，可及時(shí)注入云南白藥、冰生理鹽水和去甲腎上腺素。一般禁食2～3d，若病情許可，鼓勵(lì)盡早進(jìn)食，早期開始胃腸道營養(yǎng)可以增強(qiáng)胃黏膜上皮細(xì)胞抗酸能力，食物又可中和胃酸，促進(jìn)黏液分泌，促進(jìn)黏膜上皮細(xì)胞更新，從而對(duì)黏膜起到保護(hù)作用［4］，增強(qiáng)胃腸黏膜屏障功能?？顾帷⒁炙崴幝?lián)合應(yīng)用，中和胃酸并阻斷胃酸分泌。

2 結(jié)果

78例上消化道出血患者，5例由于出血量大，24h內(nèi)出現(xiàn)呼吸、循環(huán)衰竭死亡，73例經(jīng)積極治療均有所好轉(zhuǎn)，其中22例卒中癥狀輕，無意識(shí)障礙、發(fā)熱患者治療后出血停止；51例開始治療癥狀明顯減輕，實(shí)驗(yàn)室檢查胃內(nèi)容物潛血陰性，隨著腦水腫加重，并發(fā)肺部感染、高熱，再次出現(xiàn)上消化道出血，31例經(jīng)加大脫水降顱壓、控制感染及對(duì)癥治療癥狀緩解，10例上述治療效果差，給予內(nèi)鏡下止血，18例大量腦出血雖經(jīng)手術(shù)治療，上消化道出血癥狀基本緩解，但隨著病程延長(zhǎng)，患者年老、體衰，并發(fā)肺部感染、腎功能不全等臟器衰竭，2～3周后死亡。

3 討論

卒中后上消化道出血是腦卒中的嚴(yán)重并發(fā)癥，發(fā)病集中在起病后1～5d內(nèi)，少數(shù)可延長(zhǎng)至2周，主要表現(xiàn)為嘔吐咖啡樣胃內(nèi)容物和（或）黑便，常與腦卒中嚴(yán)重程度密切相關(guān)，即病情越重，上消化道出血發(fā)生率越高（13％～76％）。據(jù)統(tǒng)計(jì)，出血性腦卒中并發(fā)上消化道出血遠(yuǎn)較缺血性腦卒中多見，前者發(fā)生率可為后者3～4倍，出血部位靠近正中線結(jié)構(gòu)、出血破入腦室系統(tǒng)或腦干受壓的患者中上消化道出血發(fā)生的幾率更高，腦葉出血多不易發(fā)生上消化道出血。合并上消化道出血的卒中患者預(yù)后亦差，病死率顯著增加。本組病例中發(fā)生在腦卒中急性期（3～5d）50例（64.1％），出血性腦卒中并發(fā)上消化道出血為缺血性腦卒中的3.3（60/18）倍，死亡23例（29.5％）。

卒中后上消化道出血的發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，主要是神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)紊亂：（1）腦卒中患者交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺水平增高，消化道血管平滑肌收縮，導(dǎo)致胃黏膜缺血，胃壁血流量減少，刺激胃壁G細(xì)胞分泌胃泌素，使胃酸分泌增多，酸性溶液進(jìn)入小腸，一過性抑制胃運(yùn)動(dòng)，導(dǎo)致胃排空能力下降，胃腸道內(nèi)長(zhǎng)時(shí)間食物滯留，進(jìn)一步促進(jìn)胃泌素釋放，胃泌素的增高導(dǎo)致胃酸分泌增加；（2）腦卒中時(shí)腦血液循環(huán)障礙，腦水腫、顱壓高等使腦組織結(jié)構(gòu)破壞、移位，損害丘腦下部及垂體，垂體細(xì)胞所分泌和儲(chǔ)存的激素大量釋放，進(jìn)入體循環(huán)，引起外周垂體激素增多；（3）腦卒中患者機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)，通過自身調(diào)節(jié)引起內(nèi)分泌改變，生長(zhǎng)抑素對(duì)胃泌素調(diào)節(jié)紊亂，同時(shí)卒中狀態(tài)下黏膜局部微循環(huán)障礙，黏膜屏障（碳酸氫鹽）及上皮屏障功能降低。

綜上所述，卒中后消化道出血的發(fā)生，嚴(yán)重影響療效和預(yù)后，所以對(duì)腦卒中患者進(jìn)行原發(fā)病治療的同時(shí)，應(yīng)積極防治應(yīng)激性胃腸道黏膜的損傷和應(yīng)激性消化道出血的發(fā)生［5］，以挽救患者生命，改善預(yù)后，提高生活質(zhì)量。

［1］中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)科學(xué)會(huì).各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)［J］.中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：379.

［2］王愛枝，周秋霞.腦卒中并消化道出血的臨床特點(diǎn)分析［J］.臨床醫(yī)學(xué)，2013，33（1）：53-54.

［3］李春弟，楊惠珍，王玲 .腦出血患者并發(fā)上消化道出血的原因分析及護(hù)理對(duì)策［J］.中國醫(yī)刊，2013，48（3）：95-96.

［4］郭志彬.腦外傷并發(fā)應(yīng)激性潰瘍47例治療體會(huì)［J］.中國實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2013，15（19）：57-58.

［5］段紅真.急性腦卒中并消化道出血臨床探討［J］.中國實(shí)用醫(yī)藥，2011，6（14）：121-122.

（收稿2014-09-28）

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1673-5110（2015）19-0086-02