陳 笛 張保朝 （通訊作者）

1）新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院 新鄉(xiāng) 453000 2）河南南陽(yáng)市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 南陽(yáng) 473000

1 背景

椎基底動(dòng)脈延長(zhǎng)擴(kuò)張癥（vertebrobasilar dolichoectasia，VBD）是指椎動(dòng)脈、基底動(dòng)脈的顯著延長(zhǎng)、擴(kuò)張、扭曲或成角。Casas Pareral等［1］在1995年指出VBD 在總體人群中的發(fā)生率低于0．05%。范曉穎等［2］對(duì)門(mén)診常規(guī)行CT 掃描患者進(jìn)行統(tǒng)計(jì)發(fā)現(xiàn)，VBD 的發(fā)生率為0．6%。張道培等［3］發(fā)現(xiàn)VBD在腦梗死患者中的檢出率可高達(dá)3．1%，高于其在普通人群中的檢出率。據(jù)統(tǒng)計(jì)，臨床上約70%的VBD 患者為無(wú)臨床癥狀型。然而，一旦椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)血管延長(zhǎng)和（或）擴(kuò)張到一定程度便會(huì)產(chǎn)生一系列復(fù)雜的臨床癥狀，如腦卒中、腦干受壓綜合征、血管神經(jīng)綜合征、腦積水等，其中腦卒中的發(fā)生率最高。

2 VBD 的影像學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)

VBD 最早是在尸體解剖上被發(fā)現(xiàn)的。近年來(lái)，隨著影像學(xué)技術(shù)的發(fā)展，關(guān)于VBD 的診斷也有了新的標(biāo)準(zhǔn)。一般認(rèn)為，VBD 在CT／MRI上主要表現(xiàn)為橋前池及橋小腦腳粗大橫行的血管影，在CTA／MRA／DSA 上則主要表現(xiàn)為椎動(dòng)脈、基底動(dòng)脈的擴(kuò)張、延長(zhǎng)。

2．1 VBD 的DSA 診斷標(biāo)準(zhǔn) 2000 年祝玉芬等［4］提出了VBD 的DSA 診斷標(biāo)準(zhǔn)：（1）椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)血管的大體表現(xiàn)：椎動(dòng)脈、基底動(dòng)脈在造影圖像上不同程度的增粗和移位；（2）造影劑在椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)的顯影、排除時(shí)間：表現(xiàn)為椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)血管內(nèi)血流緩慢和造影劑在腦實(shí)質(zhì)期的排除緩慢的特點(diǎn)。優(yōu)點(diǎn)：DSA 被認(rèn)為是目前VBD 診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”，一方面能夠排除顱骨等的干擾影響，真實(shí)再現(xiàn)顱內(nèi)血管的結(jié)構(gòu)、形態(tài)，發(fā)現(xiàn)在CTA／MRA 上難以被發(fā)現(xiàn)的小血管分支，另一方面還可以發(fā)現(xiàn)粥樣硬化狹窄的存在，能夠?yàn)楠M窄的部位和程度提供準(zhǔn)確的數(shù)據(jù)，必要時(shí)還可以行血管內(nèi)支架治療等。缺點(diǎn)：移動(dòng)偽影的出現(xiàn)，若病人在造影過(guò)程中做不自主的吞咽等都會(huì)影響圖像的效果；另外DSA 是一種有創(chuàng)檢查，這在一定程度上也限制了其臨床應(yīng)用。張坤等［5］發(fā)現(xiàn)1例VBD 患者在行顱腦DSA 檢查后出現(xiàn)病情的急劇惡化，他們考慮可能是因?yàn)閂BD 血管具有先天性異常的特點(diǎn)，而這種血管在造影過(guò)程中更易受到造影劑的刺激而導(dǎo)致血管痙攣的發(fā)生。

2．2 VBD 的CT 診斷標(biāo)準(zhǔn) Smoker等［6］在1986年提出了VBD 在CT 上的診斷標(biāo)準(zhǔn)：（1）基底動(dòng)脈過(guò)長(zhǎng)即基底動(dòng)脈的分叉點(diǎn)在鞍上池平面以上或基底動(dòng)脈的任何一點(diǎn)側(cè)向偏移到達(dá)斜坡邊緣；（2）基底動(dòng)脈擴(kuò)張即基底動(dòng)脈直徑＞4．5 mm。優(yōu)點(diǎn)：CT 掃描一方面具有掃描速度快、適用范圍寬的特點(diǎn)，另一方面可以顯示延長(zhǎng)擴(kuò)張的血管與周圍腦組織的關(guān)系，從而能夠?yàn)榕R床診治提供有力的證據(jù)。缺點(diǎn)：（1）不能完全排除顱骨偽影的影響，Pico等［7］研究發(fā)現(xiàn)，在CT 掃描軸位時(shí)由于基底動(dòng)脈形態(tài)的斷面與血管密度及周圍腦組織基本相似的特點(diǎn)，導(dǎo)致部分VBD 患者不能被發(fā)現(xiàn)或確診。近年來(lái)部分學(xué)者聯(lián)合薄層掃描及含碘對(duì)比劑對(duì)VBD 進(jìn)行研究，認(rèn)為這可排除顱底骨質(zhì)的影響，有利于椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)血管的顯影［8］。然而向子云等［9］在2 658例CT 顯示正常的患者中發(fā)現(xiàn)VBD 患者16例，說(shuō)明螺旋CT 目前仍然不能完全排除顱底偽影的干擾。（2）CT 掃描具有一定的輻射性。

2．3 VBD 的MRI診斷標(biāo)準(zhǔn) Giang等［10］在1988年提出了VBD 在MRI上的診斷標(biāo)準(zhǔn)：其評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)及基底動(dòng)脈的診斷標(biāo)準(zhǔn)與Smoker等［6］在1986 年提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)基本相同。但在基底動(dòng)脈水平移位的評(píng)分中又提出了新的標(biāo)準(zhǔn)：基底動(dòng)脈位于中線或可疑中線為1級(jí)，明顯靠向一側(cè)為2級(jí)，達(dá)到小腦橋腦腳為3級(jí)。優(yōu)點(diǎn)：一方面與CT 相比MRI檢查具有無(wú)輻射的特點(diǎn)，另一方面，MRI可清晰顯示出血管與顱底組織結(jié)構(gòu)的解剖關(guān)系，并能清晰顯示出血管壁內(nèi)的夾層和血栓。缺點(diǎn)：MRI具有掃描時(shí)間長(zhǎng)、對(duì)磁性物質(zhì)要求嚴(yán)格等特點(diǎn)，對(duì)于幽閉恐懼癥、有金屬制品等患者不適用。

2．4 VBD 的MRA 診斷標(biāo)準(zhǔn) Ubogu等［11］曾在2004年提出了VBD 的MRA 半定量診斷標(biāo)準(zhǔn)：（1）椎動(dòng)脈顱內(nèi)段長(zhǎng)度＞23．5mm 和（或）椎動(dòng)脈任意一支偏離超過(guò)椎動(dòng)脈顱內(nèi)入口到基底動(dòng)脈起始點(diǎn)之間連線10 mm 即為延長(zhǎng)；基底動(dòng)脈長(zhǎng)度＞29．5mm 和（或）橫向偏離超過(guò)基底動(dòng)脈起始點(diǎn)到分叉之間垂直連線10 mm 即為延長(zhǎng)；（2）基底動(dòng)脈直徑＞4．5 mm 即為擴(kuò)張。優(yōu)點(diǎn)：（1）MRA 與其他相關(guān)檢查相比具有無(wú)創(chuàng)傷性、無(wú)輻射危害及快捷敏感性高的特點(diǎn)；（2）MRA 可以完整、立體地顯示擴(kuò)張迂曲椎基底動(dòng)脈血管的形態(tài)。繆光勝等［12］通過(guò)研究發(fā)現(xiàn)，MRA 與DSA的完全吻合率達(dá)70．59%。缺點(diǎn)：（1）MRA 診斷主要依靠血流信號(hào)，但由于迂曲或狹窄處的血流可由正常變?yōu)闇u流或反向血流，因此MRA 易夸大血管的狹窄或迂曲程度；（2）具有同MRI相同的使用范圍限制性。

3 VBD 的病因?qū)W研究

目前，關(guān)于VBD 的研究多認(rèn)為VBD 是在血管壁先天性缺陷的基礎(chǔ)上受后天因素的影響產(chǎn)生的。（1）先天性因素：近年來(lái)的研究報(bào)道認(rèn)為椎基底動(dòng)脈延長(zhǎng)擴(kuò)張癥多與ADPKD（多囊腎）、葡萄糖苷酶缺乏癥、PHACES綜合征、先天性缺指（趾）-外胚葉發(fā)育不全-唇／腭裂綜合征、彈性假黃瘤、鐮狀細(xì)胞病、獲得性免疫缺陷病、Marfan綜合征、Moyamoya病、血管周圍間隙擴(kuò)張、腦白質(zhì)病變、海綿狀血管瘤、結(jié)節(jié)性硬化癥、Ehlers-Danlos綜合征、動(dòng)脈疾病、頭外傷、顱頸部畸形等疾病共存［13-15］。（2）后天性因素：目前多認(rèn)為與男性、高血壓病、肥胖、高脂血癥、糖尿病、吸煙、坐位等有關(guān)。而動(dòng)脈粥樣硬化與VBD 的相關(guān)關(guān)系目前仍處于研究階段。Pauliukas等［16］發(fā)現(xiàn)在延長(zhǎng)擴(kuò)張的血管處有平滑肌和彈力纖維受損、內(nèi)彈力層不完整、微小動(dòng)脈瘤和血栓出現(xiàn)等特點(diǎn)，他們認(rèn)為這些現(xiàn)象與動(dòng)脈粥樣硬化有一定的相關(guān)性。Delcorso等［17］也認(rèn)為動(dòng)脈粥樣硬化為VBD 形成的后天性影響因素。然而，張道培等［3］通過(guò)研究指出動(dòng)脈粥樣硬化是基底動(dòng)脈延長(zhǎng)、擴(kuò)張的結(jié)果，而非原因。

4 VBD 與腦卒中的關(guān)系

近年來(lái)，越來(lái)越多的研究表明，VBD 與腦卒中的關(guān)系密切。Wolf等［18］在2001年發(fā)現(xiàn)與VBD 相關(guān)的1a卒中發(fā)生率為2．7%，5a為11．3%，10a為15．9%，并對(duì)VBD 患者進(jìn)行長(zhǎng)期追蹤觀察發(fā)現(xiàn)，VBD 患者缺血性卒中的復(fù)發(fā)率為57%，且每年以6．7%的速度增長(zhǎng)。Passero等［19］在2008年對(duì)156例VBD 患者進(jìn)行了長(zhǎng)達(dá)11．7a的前瞻性研究，發(fā)現(xiàn)以卒中為表現(xiàn)的病人有80例（缺血性卒中59例，出血性卒中21例），占51．28%。張保朝等［20］對(duì)1 139例行頭顱MRA檢查的VBD 患者進(jìn)行影像學(xué)分型，依據(jù)其影像學(xué)特點(diǎn)分為“S”、“U”、“L”及“螺旋”型，并對(duì)其臨床表現(xiàn)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)研究，發(fā)現(xiàn)以腦卒中為表現(xiàn)174例（15．28%），其中MRA 上表現(xiàn)為“螺旋”型的患者最常見(jiàn)。

4．1 VBD 與缺血性卒中的關(guān)系 聞應(yīng)時(shí)等［21］研究指出VBD 引起的腦梗死多位于大腦后循環(huán)供血區(qū)，且多為腔隙性腦梗死，他認(rèn)為以中腦和丘腦最常見(jiàn)。然而，也有研究認(rèn)為，VBD 引起的腦梗死以腦橋最常見(jiàn)，其次是小腦、中腦、丘腦和大腦后動(dòng)脈區(qū)域。目前關(guān)于其發(fā)病機(jī)制的研究多認(rèn)為由以下幾點(diǎn)形成：（1）動(dòng)脈到動(dòng)脈的栓塞：由于椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)血管的延長(zhǎng)、擴(kuò)張，血流在動(dòng)脈內(nèi)可呈現(xiàn)出二次流、復(fù)雜回流等特點(diǎn)，導(dǎo)致壓力及壁面切應(yīng)力劇烈變化，這些變化在一定程度上使血小板、白細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等動(dòng)脈粥樣硬化誘發(fā)介質(zhì)在管壁上的滯留時(shí)間增加，從而引起一些血管的病變，如血栓的形成等，當(dāng)血管內(nèi)的血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生改變時(shí)便會(huì)出現(xiàn)微栓子的脫落，進(jìn)而栓塞腦干的細(xì)小穿支動(dòng)脈導(dǎo)致腦梗死的產(chǎn)生；（2）機(jī)械牽拉作用：在VBD 患者中，由于椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)血管的擴(kuò)張、延長(zhǎng)和扭曲，可在一定程度上導(dǎo)致小穿支動(dòng)脈開(kāi)口處的狹窄和閉塞，從而導(dǎo)致腦梗死的產(chǎn)生；（3）血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)：Amin-Hanjanis等［22］發(fā)現(xiàn)VBD 患者椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)內(nèi)的血流較正常健康人緩慢，當(dāng)人體的供血調(diào)節(jié)機(jī)制處于可調(diào)節(jié)的范圍內(nèi)時(shí)人體可不產(chǎn)生癥狀，然而隨著年齡的增長(zhǎng)、心腦血管疾病及退行性疾病的發(fā)生，人體會(huì)出現(xiàn)代償能力的下降，就會(huì)引起不同程度的腦缺血癥狀。（4）原發(fā)性高血壓病的產(chǎn)生：現(xiàn)在多認(rèn)為高血壓是引起VBD 患者出現(xiàn)進(jìn)展的主要因素。Gizesski等［23］研究發(fā)現(xiàn)，延長(zhǎng)、擴(kuò)張的基底動(dòng)脈可對(duì)延髓頭端腹外側(cè)產(chǎn)生壓迫，從而導(dǎo)致原發(fā)性高血壓即神經(jīng)血管性高血壓的產(chǎn)生，這在一定程度上促進(jìn)了椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)血管延長(zhǎng)、擴(kuò)張的發(fā)展，從而導(dǎo)致腦梗死的產(chǎn)生。

4．2 VBD 與出血性腦卒中的關(guān)系 以往研究認(rèn)為，VBD 很少會(huì)引起出血性腦卒中，然而，近年來(lái)越來(lái)越多的研究發(fā)現(xiàn)，雖然在VBD 患者中出血性腦卒中的發(fā)生率只有6%左右，然而其病死率可高達(dá)12%～33%，應(yīng)該引起我們的臨床關(guān)注。Passero等［24］研究發(fā)現(xiàn)，其出血部位多位于丘腦，其次是枕顳葉、腦干和小腦，而蛛網(wǎng)膜下腔出血多位于中腦周圍。目前關(guān)于其發(fā)病機(jī)制的研究多認(rèn)為由以下幾點(diǎn)形成：（1）Azambuja Pereira-Filho等［25］認(rèn)為出血性卒中是由于后循環(huán)變異的血管擴(kuò)張、延長(zhǎng)，從而導(dǎo)致內(nèi)膜受損，動(dòng)脈管壁穿孔所致。張霞等通過(guò)研究發(fā)現(xiàn)大多數(shù)腦出血位于延長(zhǎng)擴(kuò)張動(dòng)脈的分支處，與上述觀點(diǎn)相同。（2）多變量分析研究發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)出血與高血壓、抗凝藥物、抗血小板聚集藥物、女性、血管管徑、基底動(dòng)脈偏移程度等有關(guān)。（3）也有研究認(rèn)為，VBD 患者中延長(zhǎng)擴(kuò)張的椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)會(huì)引起血流動(dòng)力學(xué)的變化，可引起椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)分支小動(dòng)脈的痙攣，導(dǎo)致血管壁缺氧，使小動(dòng)脈壁出現(xiàn)玻璃樣變性，導(dǎo)致微型動(dòng)脈瘤的形成，而血壓及血流的變化可誘發(fā)微型動(dòng)脈瘤的破裂出血。賀雄軍等［26］研究發(fā)現(xiàn)，VBD 患者可合并動(dòng)脈瘤及動(dòng)靜脈瘺等疾病，這也會(huì)導(dǎo)致顱內(nèi)出血的產(chǎn)生。

5 VBD 的其他臨床表現(xiàn)

5．1 腦干受壓及腦神經(jīng)綜合征 由于VBD 患者椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)血管的延長(zhǎng)擴(kuò)張，會(huì)對(duì)周圍的腦組織產(chǎn)生壓迫作用，臨床上主要以面神經(jīng)、三叉神經(jīng)受損常見(jiàn)，表現(xiàn)為面肌痙攣及三叉神經(jīng)痛。有時(shí)也會(huì)波及到周圍的動(dòng)眼神經(jīng)及外展神經(jīng)，表現(xiàn)為眼球運(yùn)動(dòng)障礙。張保朝等［20］對(duì)1 139例VBD 患者進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)研究發(fā)現(xiàn)以腦神經(jīng)受壓綜合征為主要表現(xiàn)者51例，占4．48%。

5．2 腦積水型 以往多數(shù)學(xué)者認(rèn)為VBD 患者中腦積水的發(fā)生率很低，然而Yoon 等［27］通過(guò)研究指出其發(fā)生率可達(dá)3．1%。李潤(rùn)濤等［28］認(rèn)為其發(fā)生機(jī)制主要為以下兩個(gè)方面：（1）腦脊液系統(tǒng)壓力的增高；（2）由于基底動(dòng)脈延長(zhǎng)擴(kuò)張且深入到第三腦室，導(dǎo)致了梗阻性腦積水的產(chǎn)生。

6 VBD 的治療

6．1 內(nèi)科治療 黃曉東等［29］研究發(fā)現(xiàn)，在對(duì)椎基底動(dòng)脈延長(zhǎng)擴(kuò)張癥合并缺血性卒中的患者進(jìn)行治療時(shí)，華法林抗凝治療的療效明顯優(yōu)于抗血小板聚集治療，且出血等不良反應(yīng)的發(fā)生率無(wú)明顯差異。然而Passero 等［19］通過(guò)研究發(fā)現(xiàn)，在VBD 患者中行抗凝／抗血小板治療后的卒中發(fā)生率為42%，未進(jìn)行抗凝／抗血小板治療的患者中VBD 的發(fā)生率為34%，2組相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＝0．39）。在VBD 患者中同時(shí)存在缺血和出血的風(fēng)險(xiǎn)，因此對(duì)進(jìn)行抗血小板／抗凝治療的獲益與風(fēng)險(xiǎn)仍需要進(jìn)一步的研究。目前，多認(rèn)為對(duì)于無(wú)癥狀的VBD 患者可不予治療，而對(duì)于有缺血性卒中的患者很有必要進(jìn)行抗動(dòng)脈粥樣硬化及抗栓治療。然而在進(jìn)行抗凝／抗血小板治療前需對(duì)患者的全身情況進(jìn)行評(píng)估，如腦白質(zhì)疏松情況、血壓控制情況等，必要時(shí)還可以行磁共振SWI成像明確顱內(nèi)是否存微出血及其程度。而對(duì)于有眩暈、三叉神經(jīng)痛、面肌痙攣的患者可考慮應(yīng)用卡馬西平治療。湯亞男等在2013年對(duì)165例VBD 患者進(jìn)行回顧性研究分析發(fā)現(xiàn)，VBD患者癥狀的有無(wú)一方面與血管本身延長(zhǎng)擴(kuò)張的特點(diǎn)有關(guān)，另一方面也與年齡、高血壓、糖尿病、吸煙等后天因素有關(guān)。因此控制血糖、血壓、戒煙酒等后天可控因素，可在一定程度上延緩VBD 的發(fā)展，然而目前尚無(wú)大規(guī)模的臨床研究證實(shí)其療效。

6．2 外科治療 （1）血管減壓術(shù)：Ubogu和Zaidat等［30］在2004年報(bào)道了1例采用血管減壓術(shù)而使受壓迫的延髓和脊髓癥狀得以緩解的VBD 患者。Pereira-Filho等［31］嘗試用改良微血管減壓術(shù)（MVD）治療VBD，也獲得了部分成功。然而也有報(bào)道指出，面肌痙攣的VBD 患者在接受MVD 治療后一過(guò)性或永久性面積麻痹、聽(tīng)力減退的發(fā)生率較高，且卒中、死亡等并發(fā)癥的發(fā)生率仍較高，因此關(guān)于血管減壓術(shù)在VBD 患者中的應(yīng)用，目前仍需要進(jìn)一步的研究。（2）改變椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)內(nèi)的血流量：近年來(lái)，有研究發(fā)現(xiàn)可采用數(shù)值模擬方法對(duì)不同網(wǎng)孔率大小的支架置入后椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)內(nèi)的血流進(jìn)行研究，從而分析不同孔率的支架對(duì)VBD 患者椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)內(nèi)血流動(dòng)力學(xué)的影響，從而可對(duì)VBD 的臨床介入治療提供指導(dǎo)。但目前應(yīng)用于VBD 治療支架的合適孔率有待進(jìn)一步的研究，且目前尚無(wú)密網(wǎng)支架治療VBD 患者的長(zhǎng)時(shí)間隨訪研究。（3）介入夾閉手術(shù)：O’shaughnessy等［32］曾經(jīng)對(duì)呈動(dòng)脈瘤樣擴(kuò)張的椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)行“雙側(cè)椎動(dòng)脈閉塞＋后循環(huán)血管成形術(shù)”治療，但最終因腦干供血不足而失敗。

總之，在對(duì)VBD 患者治療之前一定要充分評(píng)估VBD 患者椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)的延長(zhǎng)擴(kuò)張程度、是否合并其他血管病變等及病變血流的情況等，最終決定具體的治療方案。

7 預(yù)后

目前關(guān)于VBD 的病因、發(fā)病機(jī)制、治療等依舊未明。Titlic等［33］通過(guò)研究發(fā)現(xiàn)基底動(dòng)脈直徑每增加1 mm，其卒中的致死風(fēng)險(xiǎn)比可增加1．23。因此，今后要更加注意重病因、發(fā)病機(jī)制以及治療等方面的研究。

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