王晉君，郭興華，張曉紅，王 翔，張 森，吳 磊

現(xiàn)階段，主動脈壁間血腫（aortic intramural hematoma，AIH）被認(rèn)為是一種心血管急危重癥，臨床癥狀與主動脈夾層相似，有很高的危險(xiǎn)性和致死率，早期診斷與及時治療對預(yù)后有著重要的意義［1］。64排螺旋CT（64－MSCT）血管成像技術(shù)可以準(zhǔn)確地評估主動脈病變的形態(tài)與累及范圍。本研究分析19例AIH患者的64－MSCT影像表現(xiàn)，旨在提高對本病的認(rèn)識。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2009年1月—2013年12月，在我院就診的、經(jīng)臨床與64－MSCT血管成像技術(shù)掃描確診的AIH患者共計(jì)19例，男14例，女5例，年齡37歲～75歲，平均68.3歲。

1.2 檢查方法 患者檢查前禁食6 h，使用飛利浦Brilliance 64層螺旋CT機(jī)，螺距1.0，重建厚度0.9 mm。掃描條件為120 kV，400 mAs。由高壓注射器經(jīng)肘正中靜脈團(tuán)注非離子型對比劑（優(yōu)維顯，先靈藥業(yè)公司）3 7 0 mgI／mL，對比劑總量1 0 0 mL，注射流率5 mL／s，隨后以相同的流率注射生理鹽水40 mL灌洗。ROI區(qū)域取升主動脈根部，CT值達(dá)120 HU后延遲5 s掃描，掃描范圍從胸廓入口至腹主動脈分叉水平。所有患者均進(jìn)行平掃、增強(qiáng)掃描。

1.3 影像圖像分析 掃描后圖像傳至EBW4.0工作站進(jìn)行后處理，由兩名長期從事心血管影像診斷的醫(yī)師負(fù)責(zé)對圖像進(jìn)行獨(dú)立分析，如有爭議由兩人共同協(xié)商，取得共識。觀察以軸位為主，結(jié)合多平面重建（MPR）、容積再現(xiàn)（VR）、最大密度投影（MIP）、曲面重建（CPR）等方法進(jìn)行輔助觀察。

2 結(jié) 果

本組病例中Stanford A型6例，Stanford B型13例。所有病例平掃即可觀察到動脈壁的粥樣硬化改變，主動脈內(nèi)壁不光整，管壁可見多發(fā)的鈣化斑塊及纖維斑塊，動脈硬化主要累及降主動脈，升主動脈累及不明顯。由于CT對鈣化的敏感性高，17例可觀察到鈣化的明顯內(nèi)移，鈣化內(nèi)移的測量大部分在軸位即可觀察，部分病例由于主動脈迂曲，主動脈的長軸與人體長軸有傾斜角，故用MPR重組斜軸位觀察，測量鈣化片與之垂直的相鄰動脈壁之間的距離，本組的內(nèi)移鈣化片均發(fā)生在降主動脈，最高移位達(dá)11 mm；本組病例中，增強(qiáng)掃描后，主動脈管腔明顯擴(kuò)張，壁環(huán)形增厚7例，新月形增厚12例，增厚厚度8 mm～19 mm，MPR觀察血腫長軸可以看到血腫的范圍與主動脈夾層累及范圍類似。本組病例中有4例累及腹腔干動脈，壁間血腫的CT值不均勻，為39 HU～69 HU；5例出現(xiàn)主動脈的穿透性潰瘍，穿透性潰瘍的顯像以CPR與MPR為主，較大的穿透性潰瘍在VR圖像上可以清楚顯示出來，類似食道造影出現(xiàn)的龕影改變；3例出現(xiàn)內(nèi)膜滲漏，相鄰壁間血腫內(nèi)出現(xiàn)小片狀的高密度強(qiáng)化影，此征象在MPR的矢狀位顯示較高，4例出現(xiàn)胸腔積液，2例出現(xiàn)心包積液。

3 討 論

3.1 AIH的病理與臨床 AIH是指主動脈內(nèi)、中、外膜血管壁間因出血而在血管內(nèi)膜下形成血腫，在影像學(xué)上沒有明確的內(nèi)膜撕裂口與直接的血流交通［2，3］。有人認(rèn)為它是主動脈夾層（aortic dissection，AD）的一種特殊類型，發(fā)病率占主動脈夾層的10.0%～12.8%［4］。AIH的發(fā)生可分為原發(fā)和繼發(fā)兩種類型，前者因滋養(yǎng)血管破裂產(chǎn)生血腫，經(jīng)影像學(xué)檢查、手術(shù)或尸解均沒有內(nèi)膜裂口或潰瘍與主動脈管腔相通。后者常常繼發(fā)于主動脈硬化斑塊破裂或主動脈潰瘍，還可以發(fā)生于經(jīng)典的AD或局限性AD近端逆行撕裂而來，或者是發(fā)生于假腔內(nèi)的血栓機(jī)化的夾層。原發(fā)性AIH與繼發(fā)性AIH相互之間的關(guān)系現(xiàn)階段不是十分清楚，在疾病演變過程中，可能會存在一些重疊。大部分文獻(xiàn)都認(rèn)為，無論用任何影像學(xué)方法均不能證明動脈內(nèi)膜有破口是診斷原發(fā)性AIH的先決條件［5］。

與AD類似，根據(jù)累及范圍不同，可分為Stanford A型（累及升、主動脈弓及降主動脈）、Stanford B型（僅累及降主動脈），大部分患者有突然發(fā)作的急性胸痛或背痛癥狀，少部分患者可出現(xiàn)腹痛；個別患者甚至無癥狀。因個體差異存在，疼痛性質(zhì)不定。一般而言，胸痛多見于Stanford A型，而背痛多見于Stanford B型。由于癥狀的多樣性和缺乏特異性，約40%患者在首診時被漏診。本病男性多于女性，男女比例約為2.5∶1（本組為14∶5，與此比例大致相近）。

3.2 AIH的影像表現(xiàn) AIH的特征性改變是主動脈壁的新月形或環(huán)形增厚，CT值39 HU～69 HU。由于壁內(nèi)為不流動的血腫，與血管腔不相通，故增強(qiáng)掃描后增厚的主動脈壁無強(qiáng)化，與主動脈強(qiáng)化的腔相比呈明顯低密度。本組19例病例均符合本特征。另外動脈硬化與主動脈鈣化片內(nèi)移也是本病的一大特征性改變，本組19例病例中平掃即可觀察到動脈壁的粥樣硬化改變，附壁可見多發(fā)的鈣化斑塊及纖維斑塊，主動脈內(nèi)壁不光整，動脈硬化基本出現(xiàn)在降主動脈，升主動脈未見明確的動脈硬化改變。由于CT對鈣化的敏感性高，本組共有17例可觀察到鈣化壁的明顯內(nèi)移，鈣化內(nèi)移的測量大部分在軸位即可觀察，部分病例由于主動脈迂曲，主動脈的長軸與人體長軸有傾斜角，故用MPR重組斜軸位觀察，本組的內(nèi)移鈣化片均發(fā)生在降主動脈，最高移位達(dá)11 mm。一部分患者可以出現(xiàn)主動脈的穿透性潰瘍（本組共有5例出現(xiàn)）與動脈內(nèi)膜滲漏（本組共有3例出現(xiàn)），穿透性潰瘍可出現(xiàn)“狹頸征”；內(nèi)膜滲漏就是增強(qiáng)掃描時血腫（假腔）內(nèi)出現(xiàn)少量不規(guī)則強(qiáng)化區(qū)，部分學(xué)者推測其發(fā)生機(jī)制可能是主動脈壁在分離過程中出現(xiàn)內(nèi)膜的損傷，形成了一個或多個小的滲漏孔，雖然不足以造成內(nèi)膜撕裂，但是可以造成造影劑少量滲漏。還有部分病例可繼發(fā)心包積液、胸腔積液、AD和主動脈瘤等。在診斷時，上述影像征象結(jié)合臨床突發(fā)的胸痛、腹痛病史，即可明確診斷為AIH。

3.3 64－MSCT掃描優(yōu)勢 AD診斷以主動脈造影為主，AIH時，由于主動脈管腔與壁內(nèi)血腫之間沒有直接的血流交通，內(nèi)膜無破口，故對比劑不能進(jìn)入血管中層，所以主動脈造影對AIH的診斷價值有限。近年來隨著影像成像技術(shù)的發(fā)展，64－MSCT采用不間斷容積掃描及血管成像技術(shù)，結(jié)合工作站強(qiáng)大的后處理功能，更易顯示壁內(nèi)血腫的詳細(xì)情況。在后處理工作中，MPR是最常用的，由于64－MSCT的容積掃描達(dá)到了真正意義上的各向同性，故而可以根據(jù)解剖情況在冠狀面、矢狀位甚至任意平面獲得重組圖像，從多個平面、多個角度來顯示主動壁的改變及血腫的情況，譬如測量血管鈣化壁內(nèi)移距離時，必須測量壁與相鄰血管壁的垂直距離，這時MPR即可順利完成。CPR可使彎曲的血管拉直在一個平面上顯示，可直觀顯示血管腔及管壁的詳細(xì)情況。由于MIP、VR以CT閾值的設(shè)定顯示病變，而主動脈壁間血腫病變本身無強(qiáng)化，壁間血腫相對于強(qiáng)化的血管腔為低密度，因此診斷信息有限。

3.4 鑒別診斷 典型的AD在64－MSCT上可見主動脈腔內(nèi)的真假雙腔及撕裂內(nèi)膜片，撕裂的內(nèi)膜片沿主動脈長軸呈平直或螺旋形向下走行，而AIH無撕裂的內(nèi)膜片，無真假雙腔改變，鑒別比較容易。大動脈炎、動脈粥樣硬化等病變特點(diǎn)：管壁增厚方面，管壁均有增厚表現(xiàn)，但其增厚不均勻，內(nèi)部密度也不均勻，管壁內(nèi)緣不光滑；鈣化內(nèi)移方面，AIH鈣化內(nèi)移距離較大（≥4 mm），主動脈粥樣硬化的鈣化一般無移位或僅有輕微移位（＜4 mm）；從病變累及范圍來看，大動脈炎大部分呈節(jié)段性分布，易累及相鄰動脈分支；動脈硬化很少累及升主動脈，而AIH可累及主動脈的任何位置［6］；在內(nèi)科治療AIH管壁厚度呈動態(tài)變化，大動脈炎及粥樣硬化所致的管壁增厚隨訪觀察內(nèi)、一般無變化。

總之，64－MSCT血管成像技術(shù)是診斷AIH的可靠、方便、快捷的檢查方法，多種重建技術(shù)相結(jié)合能夠清晰壁間血腫的直接、間接征象。

［1］ 張自力，鄒文遠(yuǎn).多層螺旋CT對主動脈壁間血腫的診斷價值［J］.醫(yī)學(xué)影像學(xué)雜志，2008，18（8）：978－1000.

［2］ Chiles C，Carr JJ.Vascular diseases of the thorax：Evaluation with multidetector CT［J］.Radiol Clin North Am，2005，43（3）：543－569.

［3］ Eggebrecht H，Plicht B，Kahlert P，etal.Intramural hematoma and penetrating ulcer：Indications to endovascular treatment［J］.Eur J Vasc Endovasc Surg，2009，38（6）：659－665.

［4］ Nienaber CA，Von Kodolitsch Y，Petersen B，etal.Intramural hemorrhage of the thoracic aorta：Diagnostic and therapeutic implication［J］.Circulation，1995，92：1465－1472.

［5］ Mohr－Kahaly S，Erbel R，Kearney P，etal.Aortic intramural hemorrhage visualized by transesophageal echocardiography：Findings and prognostic implications［J］.J Am Coll Cardiol，1994，23：658－664.

［6］ Song JK.Diagnosis of aortic intramural hematoma［J］.Heart，2004，90（4）：368－371.