張亞芳+左示敏+陳宗祥+余永旗+馬玉銀+潘學(xué)彪

摘要：水稻花序是影響水稻產(chǎn)量的重要農(nóng)藝性狀之一，花序的發(fā)育過程涉及花序形態(tài)結(jié)構(gòu)建成、頂端與腋生分生組織間的平衡與協(xié)調(diào)等復(fù)雜而有序的過程。簡要介紹了水稻花序發(fā)育的主要過程及基本形態(tài)，根據(jù)水稻花序發(fā)育的進(jìn)程，結(jié)合不同發(fā)育階段中分離到的相關(guān)基因，從調(diào)控水稻花序分生組織的起始與發(fā)育兩個方面總結(jié)了這些基因調(diào)控花序發(fā)育的分子機(jī)理，以期為最終闡明水稻花序發(fā)育的機(jī)理和高產(chǎn)育種提供一些參考。

關(guān)鍵詞：水稻；花序發(fā)育；枝梗分生組織；小穗分生組織

中圖分類號：S511.03文獻(xiàn)標(biāo)志碼：A文章編號：1002-1302（2014）11-0004-05

水稻（OryzasativaL.）是世界上最重要的糧食作物之一，也是我國第一大糧食作物。20世紀(jì)50年代末至60年代初的矮化育種和70年代三系雜交秈稻的成功應(yīng)用，使我國的水稻單產(chǎn)實現(xiàn)了兩次大的飛躍[1]，為滿足我國的糧食自給自足作出了巨大貢獻(xiàn)。近十幾年來，隨著我國人口數(shù)量的不斷增加，對水稻總產(chǎn)的要求日漸提高，然而由于耕地面積不斷減少，尤其是水稻單產(chǎn)增幅逐漸變緩甚至停滯不前，嚴(yán)重影響了水稻產(chǎn)量的進(jìn)一步提高。當(dāng)前，如何提高水稻單產(chǎn)已經(jīng)成為水稻遺傳育種學(xué)家的重要課題。水稻單產(chǎn)是由每穗穎花數(shù)、結(jié)實率、千粒質(zhì)量及單位面積有效穗數(shù)共同決定的復(fù)雜性狀。每穗穎花數(shù)與水稻花序發(fā)育密切相關(guān)，是水稻育種和生產(chǎn)中最受關(guān)注的性狀之一，也是近年來超級稻育種中的重點關(guān)注性狀[2]，因此，鑒定和克隆水稻花序發(fā)育相關(guān)基因并了解其作用機(jī)制具有重要的意義。近年來，一些調(diào)控水稻花序發(fā)育的相關(guān)基因或QTL相繼被克隆，為解析水稻花序發(fā)育的調(diào)控機(jī)理提供了重要基礎(chǔ)，同時為利用這些基因開展水稻高產(chǎn)分子設(shè)計育種，從而實現(xiàn)水稻單產(chǎn)的新突破提供了新途徑。本文首先介紹了水稻花序發(fā)育的基本過程及形態(tài)特征，在此基礎(chǔ)上，結(jié)合已克隆的水稻花序發(fā)育相關(guān)基因的作用機(jī)制，對水稻花序發(fā)育的分子調(diào)控機(jī)理進(jìn)行綜述，以期為進(jìn)一步解析水稻花序發(fā)育的分子機(jī)理與高產(chǎn)分子育種提供一些參考。

1水稻花序發(fā)育的主要過程及基本形態(tài)

水稻的花序（即稻穗）從整體上看接近圓錐狀，在植物學(xué)上被稱為圓錐花序，由穗軸、一級枝梗、二級枝梗（個別有三級枝梗）、側(cè)生小穗和終端小穗組成（圖1中的G）。當(dāng)水稻從營養(yǎng)生長轉(zhuǎn)入生殖生長時，原先產(chǎn)生葉原基的莖頂端分生組織不再繼續(xù)分化葉原基（圖1中的A），此時的莖頂端分生組織即轉(zhuǎn)變?yōu)樗胼S分生組織（圖1中的B），標(biāo)志著花序發(fā)育的起始。在穗軸分生組織上分化產(chǎn)生一級枝梗分生組織（圖1中的C），一級枝梗分生組織上以2行交錯的方式形成二級枝梗分生組織（圖1中的D），極少數(shù)水稻品種還會在二級枝梗分生組織上繼續(xù)分化產(chǎn)生三級分生組織。待形成一定數(shù)量的一級枝梗后，穗軸上不再繼續(xù)分化一級枝梗，相應(yīng)的分化點則蛻變?yōu)橥嘶c（圖1中的G）。一級枝梗頂端的分生組織將分化為終端小穗分生組織，上部的分化為側(cè)生小穗分生組織，下部分化形成小穗狀花序。當(dāng)最頂端的一級枝梗分生組織上出現(xiàn)二級枝梗分生組織時，最基部的二級枝梗分生組織也由下而上依次長出若干小突起狀的小穗分生組織（圖1中的E）。隨后，副護(hù)穎、護(hù)穎、內(nèi)稃、外稃和雌雄蕊原基相繼產(chǎn)生（圖1中的F）。待各級枝梗上的小花均發(fā)育完成后，標(biāo)志著水稻的整個花序發(fā)育完成[3]。

水稻的花序發(fā)育是由一系列基因精確調(diào)控的復(fù)雜而有序的過程，這些基因的表達(dá)均受到嚴(yán)格的時空調(diào)控，以確保各分生組織的形成時間、數(shù)量和著生位置的正確性。本文根據(jù)水稻花序發(fā)育的進(jìn)程，結(jié)合不同發(fā)育階段中分離到的相關(guān)基因，按照水稻花序分生組織的起始、花序分生組織的發(fā)育、穎花（花）發(fā)育這3個階段對水稻花序發(fā)育的分子機(jī)理進(jìn)行綜述，歸納為圖1。

2水稻花序分生組織起始的分子調(diào)控

莖頂端分生組織能否轉(zhuǎn)變?yōu)榛ㄐ蚍稚M織是水稻花序發(fā)育的前提。不能產(chǎn)生或不能及時產(chǎn)生花序分生組織的最典型特征是水稻不進(jìn)入生殖生長階段或開花期延遲。作為短日照作物的水稻，目前其開花受光周期調(diào)控的途徑已相對明晰，主要通過Earlyheadingdate1（Ehd1）和Headingdate1（Hd1）2條途徑誘導(dǎo)其開花，其中Ehd1主要在短日照條件下，誘導(dǎo)FLOWERINGLOCUST（FT）-like基因（如Hd3a、RFT1等）的表達(dá)促進(jìn)水稻開花，Ehd1是水稻中特有的基因，在擬南芥中沒有同源基因，因而Ehd1途徑可能是水稻獨有的開花調(diào)控途徑[4]；Hd1在短日照條件下誘導(dǎo)FT-like基因的表達(dá)，從而促進(jìn)水稻開花，長日照條件下負(fù)調(diào)控Hd3a的表達(dá)而延遲開花，且Hd1-Hd3a這一途徑在水稻中相當(dāng)保守[5-6]。

與Hd1具有一定同源性的Ghd7（Grainsnumber，plantheightandheadingdate）基因也參與了水稻的開花調(diào)控。在溫帶地區(qū)的主栽水稻品種中，Ghd7基因功能減弱或不表達(dá)，而在熱帶或亞熱帶地區(qū)的主栽品種、野生稻，甚至雜交稻品種中，Ghd7基因的表達(dá)量很高。這類水稻品種有一個共性，即生育期均較長。這表明在長日照條件下，Ghd7與Hd1的功能具有一定的相似性，即延遲水稻開花；但不同的是兩者調(diào)控的下游靶基因不一樣，前者抑制Ehd1的表達(dá)，而后者則是抑制Hd3a的表達(dá)。在長日照條件下，Ghd7表達(dá)增強(qiáng)，抑制Ehd1基因表達(dá)，延長了花序分化的周期，最終不僅延遲開花，還導(dǎo)致穗軸增長，二次枝梗和穗粒數(shù)增多[7]。

此外，在水稻中還分離了其他一些調(diào)控營養(yǎng)生長向生殖生長轉(zhuǎn)換的相關(guān)基因，如RCN1、RCN2、APO2（Aberrantpanicleorganization2）。RCN1、RCN2是擬南芥TERMINALFLOWER1（TFL1）基因在水稻中的同源基因，在擬南芥中，TFL1基因負(fù)責(zé)花序分生組織的起始與維持；在營養(yǎng)生長階段，TFL1表達(dá)量較低，抑制植物向生殖生長轉(zhuǎn)變；當(dāng)進(jìn)入生殖生長，TFL1表達(dá)量升高，以維持花序分生組織的特性[8]。在水稻中，RCN1、RCN2的超表達(dá)也會導(dǎo)致延遲開花。這些結(jié)果表明RCN具有與TFL1類似的功能，即負(fù)責(zé)水稻花序分生組織的起始及維持[9]。APO2/RFL基因是擬南芥LEAFY（LFY）基因在水稻中的同源基因，調(diào)控水稻從營養(yǎng)生長向生殖生長的轉(zhuǎn)變，控制抽穗期以及枝梗發(fā)育[10-11]。rfl突變體中枝梗分生組織提前凋亡，而lfy突變體花序分生組織向花分生組織的轉(zhuǎn)變卻被延遲。APO2與LFY基因在花序發(fā)育上起到功能相反的作用，表明單子葉植物（水稻）和雙子葉植物（擬南芥）在控制花序發(fā)育的遺傳機(jī)制上存在一定差異[11]。

3水稻花序分生組織發(fā)育的分子調(diào)控

水稻花序結(jié)構(gòu)主要包括一級枝梗和二級枝梗以及著生在枝梗上的小穗，因此影響水稻花序的發(fā)育主要體現(xiàn)在影響枝梗和小穗的發(fā)育上。目前關(guān)于這類的調(diào)控基因報道較多，功能亦不盡相同，如有的主要影響枝梗分生組織的發(fā)育，有的側(cè)重影響枝梗分生組織向小穗分生組織轉(zhuǎn)換，有的共同影響枝梗和小穗分生組織的發(fā)育，有的只影響小穗分生組織的發(fā)育。

3.1影響枝梗分生組織發(fā)育的相關(guān)基因

3.1.1影響枝梗分生組織延伸的相關(guān)基因短穗基因SP1（shortpanicle1）調(diào)控水稻枝梗分生組織的伸長。sp1突變體的枝梗原基的發(fā)育能夠正常起始，但枝梗的延伸出現(xiàn)嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致短穗。SP1基因編碼1個多肽轉(zhuǎn)運蛋白家族的跨膜蛋白，包含1個具有12個跨膜域的保守PTR2功能域。系統(tǒng)進(jìn)化樹分析顯示，SP1可能是硝酸鹽轉(zhuǎn)運蛋白，在水稻中可能還需要其他組分或存在未知底物才能完成轉(zhuǎn)運多肽的功能[12]。DEP2（Denseanderectpanicle2）基因編碼1個植物特有的未知蛋白，主要影響穗軸和一、二級枝梗的伸長。Li等認(rèn)為，dep2突變體的穗長變短是因為在枝梗延伸生長時細(xì)胞增殖減少所致，可能與調(diào)控赤霉素合成基因的表達(dá)有關(guān)[13]。此外，DEP2基因還具有多效性，不僅影響植株的穗部性狀，還參與調(diào)節(jié)籽粒、葉片大小和植株高度等[14]。

3.1.2影響枝梗分生組織凋亡的相關(guān)基因OsAPO1/SCM2（Aberrantpanicleorganization1）基因延遲了枝梗分生組織的退化時間，正調(diào)節(jié)一級枝梗數(shù)目和小穗數(shù)[15]。野生型植株一般在產(chǎn)生10～12個一級枝梗后，停止枝梗分化；而在apo1突變體中，只產(chǎn)生為數(shù)很少的幾個枝梗后即轉(zhuǎn)變成小穗分生組織[11]。另一個調(diào)控枝梗分生組織退化的基因是LP（largerpanicle），它能夠通過促進(jìn)穗軸分生組織凋亡而減少一級枝梗的數(shù)目。這2個影響枝梗分生組織凋亡的基因編碼產(chǎn)物都屬于F-box蛋白，OsAPO1參與泛素介導(dǎo)的蛋白質(zhì)水解，而LP可能參與了內(nèi)質(zhì)網(wǎng)（ER）相關(guān)蛋白的降解[15-16]。

3.2影響枝梗分生組織向小穗分生組織轉(zhuǎn)換的相關(guān)基因

在水稻花序發(fā)育過程中，影響枝梗分生組織向小穗分生組織轉(zhuǎn)換的基因主要包括IPA1（Idealplantarchitecture）、TAW1（Tawawa1）和OsASP1（Aberrantspikeletandpanicle1）等。

IPA1基因編碼1個類Squamose啟動子結(jié)合蛋白（squamosepromoterbindingprotein-like14）的轉(zhuǎn)錄因子，故又稱為OsSPL14。突變體ipa1的枝梗分生組織向小穗分生組織轉(zhuǎn)換延遲，從而形成大穗和多粒表型。IPA1集中在苞葉原基和小穗中表達(dá)，在分生組織中卻不表達(dá)，表明IPA1基因調(diào)節(jié)分生組織的轉(zhuǎn)換[17]。IPA1的表達(dá)受OsmiR156的調(diào)控，在分蘗少的粳稻品種SNJ和Ri22中，IPA1基因的編碼區(qū)上OsmiR156的識別位點發(fā)生了變異，導(dǎo)致IPA1基因的mRNA不能被降解，形成大穗和多粒表型。最近的研究表明，IPA1蛋白可以直接通過SBP-box結(jié)構(gòu)域與下游調(diào)控基因DEP1啟動子區(qū)上的核心基序GTAC結(jié)合，啟動DEP1表達(dá)[18]。

Yoshida等報道了1個功能未知的核蛋白編碼基因TAW1，它能延長枝梗分生組織發(fā)育時間、延遲小穗分生組織形成來調(diào)控水稻花序發(fā)育[19]。TAW1基因?qū)儆谥参锾赜械腁LOG基因家族成員。在突變體tawawa1-D中，TAW1基因表達(dá)增強(qiáng)，并促進(jìn)其下游的MADS-box基因SHORTVEGETATIVEPHASE（SVP）亞家族OsMADS22、OsMADS47、OsMADS55基因表達(dá)，導(dǎo)致一級、二級、三級枝梗數(shù)比例增加、小穗數(shù)目增多。將TAW1轉(zhuǎn)入越光品種，可使后者的單株產(chǎn)量提高約45%。OsASP1基因是與擬南芥TPL和玉米REL2基因同源，編碼1個TOPLESS相關(guān)的轉(zhuǎn)錄共抑制子。asp1突變體花序排列不規(guī)則，枝梗發(fā)育無序，小穗畸形。進(jìn)一步研究表明，asp1突變體中生長素信號被破壞，當(dāng)一級枝梗分生組織開始分化時，穗軸分生組織卻不消失，同時枝梗分生組織到小穗分生組織的轉(zhuǎn)變加快，這與擬南芥中TPL基因的表達(dá)是一致的[20]。

3.3共同影響枝梗和小穗分生組織發(fā)育的相關(guān)基因

水稻不同品種間每穗穎花數(shù)變異很大，一般在幾十至幾百不等，小穗數(shù)目與枝梗數(shù)密切相關(guān)[21]。共同影響枝梗和小穗分生組織發(fā)育的相關(guān)基因主要分為2類，一類與腋芽分生組織形成有關(guān)，如LAX（Laxpanicle）和SPA（Smallpanicle）；另一類與分生組織內(nèi)細(xì)胞分裂素含量有關(guān)，如LOG1（Lonelyguy）、Gn1a（Grainnumber）和DEP1（Denseanderectpanicle1）。

枝梗、小穗分生組織的發(fā)育與腋芽分生組織的發(fā)育關(guān)系密切，只是后者還包括營養(yǎng)生長階段的分蘗等的發(fā)育。LAX1是首個被克隆的調(diào)控腋芽分生組織形成的基因。lax1突變體枝梗數(shù)變少，不能形成側(cè)生小穗，但終端小穗的發(fā)育卻幾乎不受影響，表明LAX1基因參與了所有腋生分生組織的形成，包括一、二級枝梗和側(cè)生小穗[22]。LAX1編碼1個植物特有的bHLH家族的轉(zhuǎn)錄因子，以一種時空特異性的方式調(diào)控著腋芽原基的形成。其發(fā)揮功能的模式是：在葉原基生長間隔期4（即P4期），LAX1開始表達(dá)，LAX1蛋白被轉(zhuǎn)運到腋芽分生組織處導(dǎo)致細(xì)胞的增殖，形成腋芽分生組織；隨后LAX1基因只在莖尖分生組織與腋芽分生組織邊界處表達(dá)[23]。LAX2是最近克隆的一個含有植物特異保守結(jié)構(gòu)域的核蛋白，在整個生長期對分枝發(fā)育均有影響，但不影響一級枝梗的發(fā)育。lax1/lax2雙突變體比單突變體的表型更嚴(yán)重，二級枝梗完全缺失，表明LAX2可能與LAX1協(xié)同調(diào)控二次枝梗的形成[24]。

SPA基因編碼1個屬于GRAS家族的轉(zhuǎn)錄因子，是另一個腋芽分生組織形成的重要調(diào)控因子[23]。spa突變體枝梗及小穗數(shù)目均減少，尤其是基部一次枝梗顯著缺失、枝梗亦明顯縮短。Komatsu等認(rèn)為，LAX1和SPA基因在調(diào)控腋生分生組織起始階段具有重疊作用，兩者共同但分工明確地調(diào)控腋生分生組織的起始[25]。SPA是MOC1（Monoculm1）的等位基因，moc1突變體只有1個主莖，其花序發(fā)育也存在缺陷，枝梗數(shù)目比野生型明顯減少。

分生組織內(nèi)的細(xì)胞分裂素含量高低會直接影響組織的分化。LOG基因編碼1個新的細(xì)胞分裂素激活酶，通過特異的磷酸核糖水解酶把失活的細(xì)胞分裂素核苷酸轉(zhuǎn)變成有生物功能的自由堿基，調(diào)控細(xì)胞分裂素的活性。log突變體獨穗，無二次枝梗，只有少數(shù)的一次枝梗，并在一次枝梗上著生稀疏的小穗。Kurakawa等證明，LOG基因在莖頂端分生組織特異表達(dá)，并通過調(diào)控細(xì)胞分裂素的濃度和空間分布來控制枝梗和小穗的形成[26]。Gn1a基因編碼細(xì)胞分裂素氧化酶/脫氫酶（cytokininoxidase/dehydrogenase，OsCKX2），能催化細(xì)胞分裂素降解[27]。Gn1a并不影響一級枝梗的數(shù)目，只是增加穗基部一級枝梗上的二級枝梗數(shù)目和總穎花數(shù)。最近研究表明，Gn1a基因的表達(dá)受鋅指類轉(zhuǎn)錄因子DST（droughtandsalttolerance）的調(diào)控，DST蛋白中的C2H2型鋅指結(jié)構(gòu)域與Gn1a基因的啟動子區(qū)的DBS（DSTbindingsequence）元件直接結(jié)合并促進(jìn)Gn1a的表達(dá)[28]。在reg1（regulatorofGn1a）突變體中，DST蛋白轉(zhuǎn)錄激活能力喪失，Gn1a基因的表達(dá)下降，導(dǎo)致細(xì)胞分裂素在花序分生組織中，尤其是小穗分生組織中大量累積，最終導(dǎo)致每穗粒數(shù)增多。DEP1編碼1種類似磷脂酰乙醇胺結(jié)合蛋白PEBP（phosphatidylethanolamine-bindingprotein）結(jié)構(gòu)域的未知蛋白[29-30]。dep1突變體一、二級枝梗和穗粒數(shù)均顯著增加。DEP1和Gn1a可能處于同一個代謝途徑上，通過調(diào)節(jié)Gn1a的表達(dá)來控制枝梗和小穗的形成[31]。

3.4影響小穗分生組織發(fā)育的相關(guān)基因

目前報道的參與調(diào)控小穗分生組織發(fā)育及小穗向花分生組織過渡的基因主要是AP2/ERF轉(zhuǎn)錄因子，如FZP（Frizzypanicle）、SNB（Supernumerarybract）和MSF1（Multi-floretspikelet1）基因。fzp突變體中小穗分生組織退化的時間點被阻斷，取而代之的是不斷產(chǎn)生高一級的枝梗組織，導(dǎo)致原本應(yīng)發(fā)育的小穗無法起始生長[32]。SNB基因不表達(dá)或表達(dá)量被降低時，小穗分生組織向花分生組織轉(zhuǎn)變時間被推遲，小穗發(fā)育異常，在小花基部形成額外的苞葉、內(nèi)外稃或類似結(jié)構(gòu)。通過RNA原位雜交顯示，F(xiàn)ZP和SNB在小穗分生組織發(fā)育過程中有部分重疊作用，表明兩者在小穗發(fā)育中承擔(dān)相似的功能[33]。MFS1主要參與了小穗和護(hù)穎的發(fā)育調(diào)控。mfs1突變體小穗發(fā)育異常，呈現(xiàn)“多花”的性狀，護(hù)穎退化為副護(hù)穎狀。定量PCR分析表明，MFS1可以調(diào)控FZP和SNB的表達(dá)[34]。這些結(jié)果表明，F(xiàn)ZP、SNB和MSF1基因可能是通過相同的調(diào)控途徑調(diào)控小穗分生組織的發(fā)育及小穗向穎花分生組織的轉(zhuǎn)換。

另外還有報道SEPALLATA亞族的1個MADS-box基因OsMADS34（又稱為Paniclephytomer2，PAP2）也正調(diào)節(jié)水稻小穗分生組織的形成。在osmads34突變體中，早期應(yīng)形成小穗的部位生成枝梗，小穗數(shù)顯著減少，護(hù)穎轉(zhuǎn)變?yōu)閮?nèi)、外稃狀結(jié)構(gòu)。在水稻中，共有5個水稻SEP亞家族基因，它們均只在花序發(fā)育時特異表達(dá)，OsMADS34是其中表達(dá)最早的1個，這可能與其在小穗早期發(fā)育中擔(dān)任重要角色有關(guān)[35-36]。

4影響穎花發(fā)育的相關(guān)基因

早在20個世紀(jì)90年代初，Coen等在前人研究的基礎(chǔ)上提出了雙子葉模式植物花發(fā)育的經(jīng)典ABC模型[37]，隨后又通過不斷地補充、發(fā)展和完善，建立了較為完善的ABCDE模型。通過分子遺傳學(xué)研究，特別是對水稻的研究，發(fā)現(xiàn)適合于雙子葉植物的ABCDE模型也基本適用于單子葉植物[38]。在水稻中穎花發(fā)育受一系列花器官特性基因調(diào)控，除AP2（APETALA2）外，主要受一類MADS-box基因（約70多個）調(diào)節(jié)，關(guān)于這方面的報道較多，這里不再贅述。

水稻花器官數(shù)目主要由一類FLORALORGANNUMBER（FON）基因控制。FON1編碼1個富含亮氨酸重復(fù)結(jié)構(gòu)的類受體激酶，與擬南芥CLV1（CLAVATA）同源。FON1主要在穎花分生組織中特異表達(dá)，而CLV1主要在擬南芥地上部的分生組織L3層細(xì)胞中表達(dá)，說明水稻中維持穎花分生組織的信號途徑與擬南芥CLV介導(dǎo)的信號途徑不盡相同[39-40]。FON2編碼1個包含CLE結(jié)構(gòu)域的分泌蛋白，與擬南芥的CLV3高度同源，兩者的表達(dá)模式類似，主要在地上部分生組織頂端區(qū)域表達(dá)。組成型表達(dá)FON2導(dǎo)致頂端分生組織的分生活性提早終止，穎花和花器官數(shù)目減少[41]。FON3在整個水稻穎花發(fā)育過程中都起重要作用，影響穎花分生組織的確定性，控制花器官的數(shù)目、雄蕊、穎片和漿片發(fā)育[42]。FON4基因與FON2相似，也編碼1個包含CLE結(jié)構(gòu)域的小分子量分泌蛋白，在頂端分生組織的幾層細(xì)胞中強(qiáng)表達(dá)，主要影響水稻頂端分生組織的發(fā)育，包括莖尖分生組織和穎花分生組織[43]。

5結(jié)論

水稻的花序發(fā)育是水稻產(chǎn)量建成的基礎(chǔ)，因此對水稻花序發(fā)育機(jī)理的研究已成為水稻發(fā)育生物學(xué)和遺傳育種學(xué)共同關(guān)注的重點方向之一。圖1較詳細(xì)地綜合了影響水稻花序發(fā)育相關(guān)基因在水稻花序各個發(fā)育階段的作用。由圖1可以看出，在整個花序發(fā)育過程中的每個發(fā)育階段都是由不同的基因精巧地控制的，且大多數(shù)基因之間相互協(xié)調(diào)、共同調(diào)控著不同的發(fā)育階段，表明水稻花序是一個涉及眾多基因相互協(xié)調(diào)、共同調(diào)控的復(fù)雜性狀。目前對水稻花序發(fā)育的分子機(jī)理研究總體屬于起步階段，雖然已分離到了不少基因，但多數(shù)仍集中在針對單個基因的表達(dá)和調(diào)控機(jī)理的研究，對彼此間的互作網(wǎng)絡(luò)的分析還遠(yuǎn)不夠深入，這將是今后更深入研究的主要方向。本文從水稻花序發(fā)育的過程入手，對目前已克隆的代表性基因的作用機(jī)制進(jìn)行了分類綜述，旨在為后續(xù)研究并建立水稻花序發(fā)育調(diào)控網(wǎng)絡(luò)提供參考。隨著植物功能基因組學(xué)、蛋白質(zhì)組學(xué)等學(xué)科的飛速發(fā)展，越來越多的水稻花序發(fā)育相關(guān)基因被鑒定和克隆，未知基因的表達(dá)模式及其調(diào)控機(jī)理，各調(diào)控基因之間是否具有關(guān)聯(lián)、如何互作等將得到進(jìn)一步解析，這將有助于將來完整地勾畫出水稻花序發(fā)育的調(diào)控網(wǎng)絡(luò)。這些研究將不僅為水稻而且為玉米和小麥等其他禾本科作物的育種提供有利基因資源和理論指導(dǎo)，具有十分重要的意義。

[HS2][HT8.5H]參考文獻(xiàn)：[HJ1.3mm]

[1][ZK（#]高繼平，祁澎，林鴻宣.水稻產(chǎn)量數(shù)量性狀的遺傳調(diào)控機(jī)制研究進(jìn)展[J].中國科學(xué)：生命科學(xué)，2013，43（12）：1007-1015.

[2]汪慶，汪得凱，陶躍之.一個新的水稻半矮化小穗突變體的遺傳分析與基因定位[J].中國水稻科學(xué)，2011，25（6）：677-680.

[3]盧寰，時振英.水稻穗發(fā)育的分子生物學(xué)研究進(jìn)展[J].植物生理學(xué)報，2013，49（2）：111-121.

[4]DoiK，IzawaT，F(xiàn)useT，etal.Ehd1，aB-typeresponseregulatorinrice，confersshort-daypromotionoffloweringandcontrolsFT-likegeneexpressionindependentlyofHd1[J].Genes&Development，2004，18（8）：926-936.

[5]KojimaS，TakahashiYuji，KobayashiY，etal.Hd3a，ariceorthologoftheArabidopsisFTgene，promotestransitiontofloweringdownstreamofHd1undershort-dayconditions[J].Plant&CellPhysio-logy，2002，43（10）：1096-1105.

[6]IzawaT，OikawaT，SugiyamaN，etal.PhytochromemediatestheexternallightsignaltorepressFTorthologsinphotoperiodicfloweringofrice[J].Genes&Development，2002，16（15）：2006-2020.

[7]XueWY，XingYZ，WengXY，etal.NaturalvariationinGhd7isanimportantregulatorofheadingdateandyieldpotentialinrice[J].NatureGenetics，2008，40（6）：761-767.

[8]HanzawaY，MoneyT，BradleyD.Asingleaminoacidconvertsarepressortoanactivatorofflowering[J].PNAS，2005，102（21）：7748-7753.

[9]NakagawaM，ShimamotoK，KyozukaJ.OverexpressionofRCN1andRCN2，riceTERMINALFLOWER1/CENTRORADIALIShomologs，confersdelayofphasetransitionandalteredpaniclemorphologyinrice[J].ThePlantJournal：CellandMolecularBiology，2002，29（6）：743-750.

[10][ZK（#]RaoNN，PrasadK，KumarPR，etal.DistinctregulatoryroleforRFL，thericeLFYhomolog，indeterminingfloweringtimeandplantarchitecture[J].ProceedingsoftheNationalAcademyofSciencesoftheUnitedStatesofAmerica，2008，105（9）：3646-3651.

[11]Ikeda-KawakatsuK，MaekawaM，IzawaT，etal.ABERRANTPANICLEORGANIZATION2/RFL，thericeorthologofArabidopsisLEAFY，suppressesthetransitionfrominflorescencemeristemtofloralmeristemthroughinteractionwithAPO1[J].ThePlantJournal，2012，69（1）：168-180.

[12]LiSB，QianQ，F(xiàn)uZM，etal.Shortpanicle1encodesaputativePTRfamilytransporteranddeterminesricepaniclesize[J].ThePlantJournal：CellandMolecularBiology，2009，58（4）：592-605.

[13]LiF，LiuWB，TangJY，etal.RiceDENSEANDERECTPANICLE2isessentialfordeterminingpanicleoutgrowthandelongation[J].CellResearch，2010，20（7）：838-849.

[14]ZhuKM，TangD，YanCJ，etal.Erectpanicle2encodesanovelproteinthatregulatespanicleerectnessinindicarice[J].Genetics，2010，184（2）：343-350.

[15]Ikeda-KawakatsuK，YasunoN，OikawaT，etal.ExpressionlevelofABERRANTPANICLEORGANIZATION1determinesriceinflorescenceformthroughcontrolofcellproliferationinthemeristem[J].PlantPhysiology，2009，150（2）：736-747.

[16]LiM，TangD，WangKJ，etal.MutationsintheF-boxgeneLARGERPANICLEimprovethepaniclearchitectureandenhancethegrainyieldinrice[J].PlantBiotechnologyJournal，2011，9（9）：1002-1013.

[17]JiaoYQ，WangYH，XueDW，etal.RegulationofOsSPL14byOsmiR156definesidealplantarchitectureinrice[J].NatureGenetics，2010，42（6）：541-544.

[18]LuZF，YuH，XiongGS，etal.Genome-widebindinganalysisofthetranscriptionactivatoridealplantarchitecture1revealsacomplexnetworkregulatingriceplantarchitecture[J].ThePlantCell，2013，25（10）：3743-3759.

[19]YoshidaA，SasaoM，YasunoN，etal.TAWAWA1，aregulatorofriceinflorescencearchitecture，functionsthroughthesuppressionofmeristemphasetransition[J].ProceedingsoftheNationalAcademyofSciencesoftheUnitedStatesofAmerica，2013，110（2）：767-772.

[20]YoshidaA，OhmoriY，KitanoH，etal.ANERRANTSPIKELETandPANICLE1，encodingaTOPLESS-relatedtranscriptionalco-repressor，isinvolvedintheregulationofmeristemfateinrice[J].ThePlantJournal：CellandMolecularBiology，2012，70（2）：327-339.

[21]XingYZ，ZhangQF.Geneticandmolecularbasesofriceyield[J].AnnualReviewofPlantBiology，2010，61：421-442.

[22]KomatsuM，MaekawaM，ShimamotoK，etal.TheLAX1andFRIZZYPANICLE2genesdeterminetheinflorescencearchitectureofricebycontrollingrachis-branchandspikeletdevelopment[J].DevelopmentalBiology，2001，231（2）：364-373.

[23]OikawaT，KyozukaJ.Two-stepregulationofLAXPANICLE1proteinaccumulationinaxillarymeristemformationinrice[J].ThePlantCell，2009，21（4）：1095-1108.

[24]TabuchiH，ZhangY，HattoriS，etal.LAXPANICLE2ofriceencodesanovelnuclearproteinandregulatestheformationofaxillarymeristems[J].ThePlantCell，2011，23（9）：3276-3287.

[25]KomatsuK，MaekawaM，UjiieS，etal.LAXandSPA：majorregulatorsofshootbranchinginrice[J].ProceedingsoftheNationalAcademyofSciencesoftheUnitedStatesofAmerica，2003，100（20）：11765-11770.

[26]KurakawaT，UedaN，MaekawaM，etal.Directcontrolofshootmeristemactivitybyacytokinin-activatingenzyme[J].Nature，2007，445（7128）：652-655.

[27]AshikariM，SakakibaraH，LinSY，etal.Cytokininoxidaseregulatesricegrainproduction[J].Science，2005，309（5735）：741-745.

[28]LiSY，ZhaoBR，YuanDY，etal.RiceZincfingerproteinDSTenhancesgrainproductionthroughcontrollingGn1a/OsCKX2expression[J].ProceedingsoftheNationalAcademyofSciencesoftheUnitedStatesofAmerica，2013，110（8）：3167-3172.

[29]ZhouY，ZhuJY，LiZY，etal.DeletioninaquantitativetraitgeneqPE9-1associatedwithpanicleerectnessimprovesplantarchitectureduringricedomestication[J].Genetics，2009，183（1）：315-324.

[30]HuangXZ，QianQ，LiuZB，etal.NaturalvariationattheDEP1locusenhancesgrainyieldinrice[J].NatureGenetics，2009，41（4）：494-497.

[31]WangYH，LiJY.Branchinginrice[J].CurrentOpinioninPlantBiology，2011，14（1）：94-99.

[32]KomatsuM，ChujoA，NagatoY，etal.FRIZZYPANICLEisrequiredtopreventtheformationofaxillarymeristemsandtoestablishfloralmeristemidentityinricespikelets[J].Development，2003，130（16）：3841-3850.

[33]LeeDY，LeeJ，MoonS，etal.ThericeheterochronicgeneSUPERNUMERARYBRACTregulatesthetransitionfromspikeletmeristemtofloralmeristem[J].ThePlantJournal：CellandMolecularBiology，2007，49（1）：64-78.

[34]RenDY，LiYF，ZhaoFM，etal.MULTI-FLORETSPIKELET1，whichencodesanAP2/ERFprotein，determinesspikeletmeristemfateandsterilelemmaidentityinrice[J].PlantPhysiology，2013，162（2）：872-884.

[35]GaoXC，LiangWQ，YinCS，etal.TheSEPALLATA-likegeneOsMADS34isrequiredforriceinflorescenceandspikeletdevelopment[J].PlantPhysiology，2010，153（2）：728-740.

[36]KobayashiK，MaekawaM，MiyaoA，etal.PANICLEPHYTOMER2（PAP2），encodingaSEPALLATAsubfamilyMADS-boxprotein，positivelycontrolsspikeletmeristemidentityinrice[J].Plant&CellPhysiology，2010，51（1）：47-57.

[37]CoenES，MeyerowitzEM.Thewarofthewhorls：geneticinteractionscontrollingflowerdevelopment[J].Nature，1991，353（6339）：31-37.

[38]李洪有，王嬋，李麗林，等.單子葉植物花器官發(fā)育的分子機(jī)制及修正的ABC模型[J].中國細(xì)胞生物學(xué)學(xué)報，2013，35（4）：526-535.[HJ1.7mm]

[39]SuzakiT，SatoM，AshikariM，etal.ThegeneFLORALORGANNUMBER1regulatesfloralmeristemsizeinriceandencodesaleucine-richrepeatreceptorkinaseorthologoustoArabidopsisCLAVATA1[J].Development，2004，131（22）：5649-5657.

[40]MoonS，JungKH，LeeDE，etal.ThericeFON1genecontrolsvegetativeandreproductivedevelopmentbyregulatingshootapicalmeristemsize[J].MoleculesandCells，2006，21（1）：147-152.

[41]SuzakiT，ToribaT，F(xiàn)ujimotoM，etal.ConservationanddiversificationofmeristemmaintenancemechanisminOryzasativa：FunctionoftheFLORALORGANNUMBER2gene[J].Plant&CellPhysiology，2006，47（12）：1591-1602.

[42]JiangL，QianQ，MaoL，etal.Characterizationofthericefloralorgannumbermutantfon3[J].JournalofIntegrativePlantBiology，2005，47（1）：100-106.

[43]ChuHW，QianQ，LiangWQ，etal.TheFLORALORGANNUMBER4geneencodingaputativeorthologofArabidopsisCLAVATA3regulatesapicalmeristemsizeinrice[J].PlantPhysiology，2006，142（3）：1039-1052.

[31]WangYH，LiJY.Branchinginrice[J].CurrentOpinioninPlantBiology，2011，14（1）：94-99.

[32]KomatsuM，ChujoA，NagatoY，etal.FRIZZYPANICLEisrequiredtopreventtheformationofaxillarymeristemsandtoestablishfloralmeristemidentityinricespikelets[J].Development，2003，130（16）：3841-3850.

[33]LeeDY，LeeJ，MoonS，etal.ThericeheterochronicgeneSUPERNUMERARYBRACTregulatesthetransitionfromspikeletmeristemtofloralmeristem[J].ThePlantJournal：CellandMolecularBiology，2007，49（1）：64-78.

[34]RenDY，LiYF，ZhaoFM，etal.MULTI-FLORETSPIKELET1，whichencodesanAP2/ERFprotein，determinesspikeletmeristemfateandsterilelemmaidentityinrice[J].PlantPhysiology，2013，162（2）：872-884.

[35]GaoXC，LiangWQ，YinCS，etal.TheSEPALLATA-likegeneOsMADS34isrequiredforriceinflorescenceandspikeletdevelopment[J].PlantPhysiology，2010，153（2）：728-740.

[36]KobayashiK，MaekawaM，MiyaoA，etal.PANICLEPHYTOMER2（PAP2），encodingaSEPALLATAsubfamilyMADS-boxprotein，positivelycontrolsspikeletmeristemidentityinrice[J].Plant&CellPhysiology，2010，51（1）：47-57.

[37]CoenES，MeyerowitzEM.Thewarofthewhorls：geneticinteractionscontrollingflowerdevelopment[J].Nature，1991，353（6339）：31-37.

[38]李洪有，王嬋，李麗林，等.單子葉植物花器官發(fā)育的分子機(jī)制及修正的ABC模型[J].中國細(xì)胞生物學(xué)學(xué)報，2013，35（4）：526-535.[HJ1.7mm]

[39]SuzakiT，SatoM，AshikariM，etal.ThegeneFLORALORGANNUMBER1regulatesfloralmeristemsizeinriceandencodesaleucine-richrepeatreceptorkinaseorthologoustoArabidopsisCLAVATA1[J].Development，2004，131（22）：5649-5657.

[40]MoonS，JungKH，LeeDE，etal.ThericeFON1genecontrolsvegetativeandreproductivedevelopmentbyregulatingshootapicalmeristemsize[J].MoleculesandCells，2006，21（1）：147-152.

[41]SuzakiT，ToribaT，F(xiàn)ujimotoM，etal.ConservationanddiversificationofmeristemmaintenancemechanisminOryzasativa：FunctionoftheFLORALORGANNUMBER2gene[J].Plant&CellPhysiology，2006，47（12）：1591-1602.

[42]JiangL，QianQ，MaoL，etal.Characterizationofthericefloralorgannumbermutantfon3[J].JournalofIntegrativePlantBiology，2005，47（1）：100-106.

[43]ChuHW，QianQ，LiangWQ，etal.TheFLORALORGANNUMBER4geneencodingaputativeorthologofArabidopsisCLAVATA3regulatesapicalmeristemsizeinrice[J].PlantPhysiology，2006，142（3）：1039-1052.

[31]WangYH，LiJY.Branchinginrice[J].CurrentOpinioninPlantBiology，2011，14（1）：94-99.

[32]KomatsuM，ChujoA，NagatoY，etal.FRIZZYPANICLEisrequiredtopreventtheformationofaxillarymeristemsandtoestablishfloralmeristemidentityinricespikelets[J].Development，2003，130（16）：3841-3850.

[33]LeeDY，LeeJ，MoonS，etal.ThericeheterochronicgeneSUPERNUMERARYBRACTregulatesthetransitionfromspikeletmeristemtofloralmeristem[J].ThePlantJournal：CellandMolecularBiology，2007，49（1）：64-78.

[34]RenDY，LiYF，ZhaoFM，etal.MULTI-FLORETSPIKELET1，whichencodesanAP2/ERFprotein，determinesspikeletmeristemfateandsterilelemmaidentityinrice[J].PlantPhysiology，2013，162（2）：872-884.

[35]GaoXC，LiangWQ，YinCS，etal.TheSEPALLATA-likegeneOsMADS34isrequiredforriceinflorescenceandspikeletdevelopment[J].PlantPhysiology，2010，153（2）：728-740.

[36]KobayashiK，MaekawaM，MiyaoA，etal.PANICLEPHYTOMER2（PAP2），encodingaSEPALLATAsubfamilyMADS-boxprotein，positivelycontrolsspikeletmeristemidentityinrice[J].Plant&CellPhysiology，2010，51（1）：47-57.

[37]CoenES，MeyerowitzEM.Thewarofthewhorls：geneticinteractionscontrollingflowerdevelopment[J].Nature，1991，353（6339）：31-37.

[38]李洪有，王嬋，李麗林，等.單子葉植物花器官發(fā)育的分子機(jī)制及修正的ABC模型[J].中國細(xì)胞生物學(xué)學(xué)報，2013，35（4）：526-535.[HJ1.7mm]

[39]SuzakiT，SatoM，AshikariM，etal.ThegeneFLORALORGANNUMBER1regulatesfloralmeristemsizeinriceandencodesaleucine-richrepeatreceptorkinaseorthologoustoArabidopsisCLAVATA1[J].Development，2004，131（22）：5649-5657.

[40]MoonS，JungKH，LeeDE，etal.ThericeFON1genecontrolsvegetativeandreproductivedevelopmentbyregulatingshootapicalmeristemsize[J].MoleculesandCells，2006，21（1）：147-152.

[41]SuzakiT，ToribaT，F(xiàn)ujimotoM，etal.ConservationanddiversificationofmeristemmaintenancemechanisminOryzasativa：FunctionoftheFLORALORGANNUMBER2gene[J].Plant&CellPhysiology，2006，47（12）：1591-1602.

[42]JiangL，QianQ，MaoL，etal.Characterizationofthericefloralorgannumbermutantfon3[J].JournalofIntegrativePlantBiology，2005，47（1）：100-106.

[43]ChuHW，QianQ，LiangWQ，etal.TheFLORALORGANNUMBER4geneencodingaputativeorthologofArabidopsisCLAVATA3regulatesapicalmeristemsizeinrice[J].PlantPhysiology，2006，142（3）：1039-1052.