果家林 ，張娜娜，龔媛媛，楊平雄，賀 娟#(1.解放軍9549 部隊(duì)醫(yī)院門診部，昆明 650031;.成都軍區(qū)昆明總醫(yī)院藥劑科，昆明 65003)

1 過(guò)敏反應(yīng)概述

1.1 發(fā)生過(guò)敏反應(yīng)的一般機(jī)制

1.1.1 免疫應(yīng)答機(jī)制：免疫應(yīng)答是指機(jī)體免疫系統(tǒng)受抗原刺激后，淋巴細(xì)胞特異性識(shí)別抗原分子，發(fā)生活化、增殖、分化或無(wú)能、凋亡，進(jìn)而表現(xiàn)出一定生物學(xué)效應(yīng)的全過(guò)程。通常藥物被認(rèn)為是小分子物質(zhì)( 相對(duì)分子質(zhì)量＜1 000) ，其本身不具有免疫原性，單獨(dú)存在不能引起免疫應(yīng)答［1］。藥物進(jìn)入體內(nèi)后，與其他較大的非抗原性物質(zhì)結(jié)合，能刺激機(jī)體發(fā)生免疫反應(yīng)，即半抗原。當(dāng)半抗原與某種蛋白分子載體結(jié)合，就會(huì)構(gòu)成該蛋白質(zhì)的一個(gè)抗原簇，則會(huì)獲得免疫原性，能刺激機(jī)體對(duì)抗原進(jìn)行攝取、處理、提呈和特異性識(shí)別及增殖分化等，誘發(fā)機(jī)體產(chǎn)生免疫應(yīng)答。

1.1.2 變態(tài)反應(yīng)：(1) 變態(tài)反應(yīng)分型特點(diǎn)：變態(tài)反應(yīng)也稱超敏反應(yīng)，1963 年，Gell 和Coombs 將變態(tài)反應(yīng)分為四型： 即Ⅰ型( 速發(fā)型) 、Ⅱ型( 細(xì)胞毒型或細(xì)胞溶解型) 、Ⅲ型( 免疫復(fù)合型或血管炎型) 、Ⅳ型( 遲發(fā)型)［3］。常見(jiàn)的藥物過(guò)敏反應(yīng)為典型的Ⅰ型超敏反應(yīng)，約占總藥品不良反應(yīng)的2.7%［4］。免疫球蛋白E( IgE) 的生成量在Ⅰ型超敏反應(yīng)中起決定作用，Ⅰ型超敏反應(yīng)主要由B 細(xì)胞和T 淋巴細(xì)胞介導(dǎo)。嗜堿性粒細(xì)胞不能誘導(dǎo)IgE 的合成，卻能增加IgE 合成的量。另一個(gè)值得關(guān)注的是Ⅳ型超敏反應(yīng)，胞內(nèi)寄生菌、病毒和化學(xué)物質(zhì)等可作為抗原導(dǎo)致Ⅳ型超敏反應(yīng)，誘導(dǎo)T 細(xì)胞致敏，機(jī)體再次接觸抗原CD4+T細(xì)胞釋放趨化因子、白細(xì)胞介素2、γ-干擾素、腫瘤壞死因子β、組織因子、巨噬細(xì)胞趨化因子、巨噬細(xì)胞游走抑制因子等使單核巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)，T 細(xì)胞( CD4+或CD8+) 增殖、分化，局部滲出、水腫，從而發(fā)生細(xì)胞毒作用。而CD8+T 細(xì)胞可直接殺傷靶細(xì)胞，CD4+T 細(xì)胞和CD8+T 細(xì)胞均可發(fā)生以單核細(xì)胞及淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)和組織細(xì)胞損傷為主要特征的炎癥反應(yīng)。(2) 藥疹：在很多情況下，藥疹是經(jīng)免疫介導(dǎo)的變態(tài)反應(yīng)，其中CD4+T 細(xì)胞對(duì)發(fā)疹型藥疹起主要作用，而CD8+T 細(xì)胞在水皰和大皰型藥疹中起主導(dǎo)作用［5］。CD4+T 細(xì)胞被活化后產(chǎn)生Ⅰ型輔助性T 細(xì)胞( Th1) 、Ⅱ型輔助性T 細(xì)胞( Th2) ，經(jīng)Th1 分泌活化因子及炎癥介質(zhì)引起炎癥。CD8+T 細(xì)胞可經(jīng)脫顆粒釋放穿孔素/顆粒酶、FasL/Fas 等途徑發(fā)揮細(xì)胞毒作用，使靶細(xì)胞死亡，該細(xì)胞毒性效應(yīng)在麻疹樣皮疹中起主要作用。(3) 藥物熱和過(guò)敏性休克：變態(tài)反應(yīng)通常引起的嚴(yán)重表觀現(xiàn)象多表現(xiàn)為藥物熱和過(guò)敏性休克，前者的發(fā)生機(jī)制可能與以下因素有關(guān)： ①藥物作為全抗原或半抗原與體內(nèi)蛋白結(jié)合后均能產(chǎn)生抗體，抗原抗體復(fù)合物被吞噬細(xì)胞吞噬后即可釋放內(nèi)源性致熱原，引起患者發(fā)熱;②藥物混有致熱原; ③雅里希-赫克斯海默反應(yīng); ④藥物毒性反應(yīng); ⑤與藥物本身相關(guān)，如萬(wàn)古霉素等引起的發(fā)熱［6］。而過(guò)敏性休克是由于特異性過(guò)敏原作用于過(guò)敏患者，而引起周圍循環(huán)灌注不足為主的全身速發(fā)型變態(tài)反應(yīng)，多數(shù)為Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)。當(dāng)機(jī)體與致敏物質(zhì)接觸后發(fā)生一系列免疫反應(yīng)，釋放生物活性物質(zhì)，使毛細(xì)血管擴(kuò)張、通透性增強(qiáng)、平滑肌收縮、腺體分泌增加，引起循環(huán)血容量迅速減少、回心血量減少，造成多系統(tǒng)、多組織的灌注不足及平滑肌收縮、痙攣，從而導(dǎo)致呼吸困難、血壓下降、意識(shí)障礙、深度昏迷等休克癥狀［7］。

1.1.3 類過(guò)敏反應(yīng)：在臨床上常會(huì)出現(xiàn)一些類似過(guò)敏反應(yīng)的癥狀，被稱作類過(guò)敏反應(yīng)。類過(guò)敏反應(yīng)是一種無(wú)免疫系統(tǒng)參與的，由化學(xué)性或藥理性介導(dǎo)的，首次用藥即表現(xiàn)出與過(guò)敏反應(yīng)相似癥狀的臨床反應(yīng)。藥物直接刺激肥大細(xì)胞和嗜堿粒細(xì)胞而釋放大量組胺，由此產(chǎn)生過(guò)敏反應(yīng)樣癥狀，組胺的釋放量與藥物劑量、注藥速度、藥物混合相關(guān)，是非抗原激發(fā)物質(zhì)的非免疫系統(tǒng)的反應(yīng)。類過(guò)敏反應(yīng)主要的介導(dǎo)物質(zhì)為組胺，癥狀表現(xiàn)與組胺的質(zhì)量濃度有關(guān)，組胺的質(zhì)量濃度≤1 ng/ml 時(shí)，無(wú)癥狀;1 ～2 ng/ml 時(shí)，僅有皮膚反應(yīng); ＞3 ng/ml，出現(xiàn)全身反應(yīng); ＞100 ng/ml 時(shí)，則會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重的全身反應(yīng)，主要表現(xiàn)為心血管及呼吸系統(tǒng)癥狀［8］。在臨床上，類過(guò)敏反應(yīng)極易被誤診為Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)，因此，在出現(xiàn)過(guò)敏癥狀時(shí)應(yīng)注意區(qū)分，以免耽誤治療，增加患者痛苦。

1.2 藥物過(guò)敏反應(yīng)的主要表現(xiàn)

致過(guò)敏的藥物主要有抗菌藥物( 青霉素類、頭孢菌素類等) 、血清抗毒素( 破傷風(fēng)、白喉抗毒素等) 等，臨床常見(jiàn)全身過(guò)敏性反應(yīng)，如呼吸道過(guò)敏反應(yīng)，表現(xiàn)為過(guò)敏性哮喘、過(guò)敏性鼻炎;消化道過(guò)敏反應(yīng)，表現(xiàn)為惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等過(guò)敏性胃腸炎癥狀;皮膚過(guò)敏反應(yīng)，表現(xiàn)為蕁麻疹、濕疹、瘙癢、水皰等藥疹，各類皮炎或接觸性皮炎;另外，還可表現(xiàn)為藥物熱、過(guò)敏性休克、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、血管神經(jīng)性水腫等。

1.3 引起過(guò)敏反應(yīng)的原因

1.3.1 藥物質(zhì)量因素：藥物質(zhì)量的好壞、純度的高低直接影響過(guò)敏反應(yīng)的發(fā)生率，藥品在生產(chǎn)、儲(chǔ)存、運(yùn)輸過(guò)程中，生產(chǎn)條件及環(huán)境因素都會(huì)影響其質(zhì)量，藥物的純度越高，其致過(guò)敏反應(yīng)的發(fā)生率則越低，這也是不同產(chǎn)家、不同生產(chǎn)批號(hào)的藥物所引起的過(guò)敏反應(yīng)發(fā)生率不同的原因。

1.3.2 藥物代謝物影響：過(guò)敏反應(yīng)的發(fā)生需要半抗原與蛋白類載體結(jié)合，形成完全抗原，使機(jī)體致敏，該過(guò)程為不可逆的共價(jià)鍵結(jié)合。一般情況下，藥物本身不易形成上述結(jié)合，只有一些具有化學(xué)活性的藥物分解后的代謝產(chǎn)物才可與體內(nèi)的蛋白質(zhì)或多糖類載體發(fā)生此類結(jié)合，如常用的抗菌藥物、解熱鎮(zhèn)痛藥或疫苗等。

1.3.3 患者自身因素：(1) 遺傳因素：同種動(dòng)物不同品系及不同個(gè)體可對(duì)同種抗原產(chǎn)生不同強(qiáng)度的免疫應(yīng)答，如遺傳性分泌型免疫球蛋白A 缺乏者，其消化道黏膜通透性增加，未經(jīng)消化或消化不全的蛋白等過(guò)敏原進(jìn)入機(jī)體，可引起過(guò)敏反應(yīng)。(2) 過(guò)敏體質(zhì)：個(gè)體因內(nèi)分泌紊亂及酶缺乏等原因，機(jī)體反應(yīng)性改變，導(dǎo)致過(guò)敏反應(yīng)發(fā)生［9］。同時(shí)，也與患者的年齡、性別、健康狀態(tài)、應(yīng)激刺激、代謝紊亂等相關(guān)。

1.4 過(guò)敏反應(yīng)的防治原則

對(duì)過(guò)敏反應(yīng)的防治，應(yīng)從兩方面考慮： 一方面盡可能找出變應(yīng)原，避免與其再次接觸; 另一方面，阻斷或干擾超敏反應(yīng)的某些環(huán)節(jié)，從而防止其發(fā)生、發(fā)展。除此之外，也可采用以下幾種方法，以減少過(guò)敏反應(yīng)的發(fā)生： ( 1) 進(jìn)行皮膚( 或皮內(nèi)) 敏感試驗(yàn)：可檢測(cè)青霉素、抗毒素、花粉等物質(zhì)的變應(yīng)原性。(2) 脫敏療法： 對(duì)抗毒素血清過(guò)敏者，可采取小劑量、短間隔、多次注射，使體內(nèi)致敏靶細(xì)胞分期、分批脫敏，以至最終全部解除致敏狀態(tài);而對(duì)特異性變應(yīng)原，可采取微量、較長(zhǎng)間隔、反復(fù)多次皮下注射，改變變應(yīng)原入體途徑，誘導(dǎo)產(chǎn)生大量特異性免疫球蛋白G 類抗體，降低IgE 應(yīng)答水平。( 3) 藥物治療：抑制生物活性介質(zhì)合成和釋放的藥物，如色甘酸二鈉、腎上腺素、異丙腎上腺素、前列腺素E;生物活性介質(zhì)拮抗劑，如抗組胺類藥( 苯海拉明、氯苯那敏、異丙嗪) 、緩激肽拮抗劑( 阿司匹林) ;改善效應(yīng)器反應(yīng)的藥物，如腎上腺素、葡萄糖酸鈣、氯化鈣、維生素C 等。( 4) 免疫治療： 使用白細(xì)胞介素12 逆轉(zhuǎn)Th2 型免疫應(yīng)答，減少抗體產(chǎn)生; 用編碼變應(yīng)原的基因與DNA 載體重組，制成DNA 疫苗，誘導(dǎo)Th1 型應(yīng)答; 應(yīng)用人源化抗IgE 單抗治療持續(xù)性哮喘; 采用重組可溶性白細(xì)胞介素4 受體與白細(xì)胞介素4 結(jié)合，降低Th2 型免疫應(yīng)答，減少IgE 的產(chǎn)生。目前，臨床治療過(guò)敏反應(yīng)的藥物主要有三大類，即皮質(zhì)類固醇類、抗組胺藥和抗白三烯類，其可通過(guò)抑制活性介質(zhì)的合成與釋放、拮抗活性介質(zhì)的效應(yīng)及改善效應(yīng)器官的反應(yīng)性，而發(fā)揮抗過(guò)敏作用［2］。

2 各類抗感染藥的致敏機(jī)制

各類抗感染藥因結(jié)構(gòu)式母環(huán)存在較大差異，其致過(guò)敏反應(yīng)的臨床表現(xiàn)亦不盡相同［10］。如大環(huán)內(nèi)酯類藥致過(guò)敏反應(yīng)以胃腸道反應(yīng)為主，而氟喹諾酮類藥除常見(jiàn)的皮疹、皮膚瘙癢外，突出特點(diǎn)表現(xiàn)為光敏反應(yīng)，見(jiàn)表1。

2.1 青霉素類抗菌藥物

2.1.1 一般機(jī)制：青霉素類抗菌藥物是由β-內(nèi)酰胺環(huán)、四氫噻唑環(huán)、?；鶄?cè)鏈構(gòu)成，其β-內(nèi)酰胺環(huán)的穩(wěn)定性與其致過(guò)敏關(guān)系密切。當(dāng)青霉素遇到礦酸或氯化高汞時(shí)，或在堿性條件下，分子裂解，最終生成的青霉胺和青霉醛被認(rèn)為是過(guò)敏性物質(zhì)。β-內(nèi)酰胺類藥在生產(chǎn)過(guò)程中還容易形成高聚物，這也是產(chǎn)生過(guò)敏反應(yīng)的主要原因。青霉素類藥致過(guò)敏反應(yīng)的發(fā)生率較低，但很嚴(yán)重，因此也受到了廣泛關(guān)注。經(jīng)過(guò)長(zhǎng)期的觀察和研究，該類藥物的過(guò)敏原存在外源性和內(nèi)源性2 種：(1) 外源性的過(guò)敏源為蛋白多肽類和青霉噻唑蛋白，青霉素類藥都是經(jīng)過(guò)生物發(fā)酵方法得到的，直接得到的產(chǎn)品或其半合成品中可能殘留微量的蛋白多肽類雜質(zhì)。此外，青霉素的β-內(nèi)酰胺環(huán)可與蛋白多肽作用，生成具有高度過(guò)敏性的青霉噻唑蛋白，即主要抗原決定簇，其余水解代謝產(chǎn)物則共軛形成次要抗原決定簇。在生理?xiàng)l件下，約有95%的青霉素分子形成主要抗原決定簇，5%形成次要抗原決定簇［11］。而青霉素分子與蛋白質(zhì)結(jié)合后所形成的抗原決定簇是主要還是次要，與機(jī)體表現(xiàn)的過(guò)敏癥狀有一定的相關(guān)性，據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道，約有93.3%的過(guò)敏性休克與次要抗原決定簇有關(guān)，而約80% 的蕁麻疹表現(xiàn)與主要抗原決定簇有關(guān)［11］。(2) 內(nèi)源性的過(guò)敏源為其高聚物，β-內(nèi)酰胺類藥在生產(chǎn)、儲(chǔ)存和使用過(guò)程中，其β-內(nèi)酰胺環(huán)開環(huán)自身聚合，生成具有致敏性的高分子聚合物，其聚合常形成二聚體、三聚體、四聚體和五聚體等，都具有過(guò)敏性。

表1 各類抗感染藥物過(guò)敏反應(yīng)特點(diǎn)

2.1.2 交叉過(guò)敏性：青霉素類抗菌藥物在臨床使用中常發(fā)生交叉過(guò)敏反應(yīng)，青霉素G 中過(guò)敏源的主要抗原決定簇為青霉噻唑基，由于不同側(cè)鏈的青霉素都能形成相同的抗原決定簇青霉噻唑基，因此，青霉素類藥之間會(huì)發(fā)生強(qiáng)烈的交叉過(guò)敏反應(yīng)。

2.2 頭孢菌素及半合成頭孢菌素類抗菌藥物

頭孢菌素類抗菌藥物具有與青霉素類似的β-內(nèi)酰胺環(huán)，但其母核結(jié)構(gòu)為7-氨基頭孢烷酸(7-ACA) ，與青霉素相比其較少發(fā)生過(guò)敏反應(yīng)，但與青霉素存在部分交叉過(guò)敏性，約10% ～30%對(duì)青霉素過(guò)敏的患者對(duì)頭孢菌素過(guò)敏，而對(duì)頭孢菌素過(guò)敏者絕大多數(shù)都對(duì)青霉素過(guò)敏［12］。當(dāng)頭孢菌素發(fā)生過(guò)敏反應(yīng)時(shí)，體內(nèi)嗜酸性白細(xì)胞計(jì)數(shù)增多，出現(xiàn)皮疹、蕁麻疹及藥物熱等癥狀，偶有過(guò)敏性休克發(fā)生。青霉素與頭孢菌素是否會(huì)發(fā)生交叉過(guò)敏，取決于二者之間是否存在相同或相似的酰胺側(cè)鏈［13］。頭孢菌素類藥以7-ACA 為母核，含有7-位的R1 取代基和3-位的R2 取代基，Rl 取代基側(cè)鏈?zhǔn)侵饕乖瓫Q定簇，不能形成以7-ACA 為核心的頭孢噻嗪基，故頭孢菌素類藥之間缺乏共同的抗原決定簇，也就不易發(fā)生交叉過(guò)敏反應(yīng)［14］。目前，已在對(duì)頭孢菌素類藥過(guò)敏者的血清中發(fā)現(xiàn)對(duì)側(cè)鏈R1 特異的IgE，交叉反應(yīng)很可能存在于芐星青霉素和有相似側(cè)鏈結(jié)構(gòu)的頭孢菌素類藥之間。

2.3 單環(huán)β-內(nèi)酰胺類抗菌藥物

環(huán)β-內(nèi)酰胺類抗菌藥物的代表藥為氨曲南，其分子中有β-內(nèi)酰胺環(huán)，青霉素類藥和頭孢菌素類藥在理論上存在潛在的交叉過(guò)敏反應(yīng)，但對(duì)青霉素類藥和頭孢菌素類藥發(fā)生IgE抗體介導(dǎo)的過(guò)敏反應(yīng)的患者，使用氨曲南后發(fā)生交叉過(guò)敏反應(yīng)的概率＜1%，故傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為，氨曲南與青霉素類及頭孢菌素類抗菌藥物無(wú)交叉過(guò)敏反應(yīng)［15］。但國(guó)外有研究發(fā)現(xiàn)，氨曲南與頭孢他啶具有相同的側(cè)鏈，與頭孢他啶存在交叉過(guò)敏，由此可推測(cè)，引起氨曲南發(fā)生過(guò)敏反應(yīng)的可能是其側(cè)鏈而非β-內(nèi)酰胺環(huán)。

2.4 磺胺類抗菌藥物

2.4.1 一般機(jī)制：磺胺類抗菌藥物可發(fā)生四型超敏反應(yīng)，包括表現(xiàn)為蕁麻疹、血管性水腫、低血壓的Ⅰ型，表現(xiàn)為免疫性血小板減少癥的Ⅱ型，表現(xiàn)為血管炎的Ⅲ型，以及表現(xiàn)為固定藥疹、麻疹樣皮疹的Ⅳ型等［16］。血漿IgE 與磺胺類藥的結(jié)合與其化學(xué)結(jié)構(gòu)密切相關(guān)，N1 位的雜環(huán)，也可能是N4 位的取代基，而不是磺胺基團(tuán)本身，是血漿IgE 識(shí)別的過(guò)敏原［16］。羥基代謝物可產(chǎn)生直接的細(xì)胞毒性，促進(jìn)CD8+T 淋巴細(xì)胞通過(guò)穿孔素/粒酶介導(dǎo)的通路殺傷，導(dǎo)致中毒性表皮壞死。羥基代謝物除了直接導(dǎo)致細(xì)胞毒性，也是潛在的免疫原，可與T 細(xì)胞或自身蛋白共價(jià)結(jié)合，導(dǎo)致Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ型超敏反應(yīng)，這些反應(yīng)可表現(xiàn)為各種類型的皮疹［16］。

2.4.2 交叉過(guò)敏反應(yīng)：對(duì)于磺胺類抗菌藥物產(chǎn)生的交叉過(guò)敏反應(yīng)，有相關(guān)文獻(xiàn)指出，有磺胺類抗菌藥物過(guò)敏史的患者，給予磺胺類非抗菌藥物后，發(fā)生過(guò)敏反應(yīng)的概率較無(wú)磺胺類抗菌藥物過(guò)敏史者高，但這也可能不是因?yàn)楹谢前方Y(jié)構(gòu)，而是受到了其他因素的影響; 研究還認(rèn)為，對(duì)青霉素過(guò)敏者，也可能是對(duì)磺胺類抗菌藥物交叉過(guò)敏的高危人群［17］。有研究比較了有磺胺類抗菌藥物過(guò)敏史患者和無(wú)磺胺類抗菌藥物過(guò)敏史患者分別使用磺胺類非抗菌藥和青霉素類抗菌藥物致過(guò)敏反應(yīng)的發(fā)生率，有磺胺類抗菌藥物過(guò)敏史的患者使用青霉素類抗菌藥物致過(guò)敏反應(yīng)的發(fā)生率較無(wú)磺胺類抗菌藥物過(guò)敏史者高3.8 倍［16］。

2.5 氟喹諾酮類抗菌藥物

使用氟喹諾酮類抗菌藥物應(yīng)注意皮膚過(guò)敏反應(yīng)的發(fā)生，如過(guò)敏性紫癜，其可能為機(jī)體發(fā)生了Ⅱ型超敏反應(yīng)。引起該反應(yīng)的抗原主要為同種異型抗原( 如血型抗原) ，藥物、微生物導(dǎo)致改變的自身抗原及其吸附在細(xì)胞上的外源物質(zhì)( 藥物、微生物) 。當(dāng)細(xì)胞表面固有抗原或吸附于細(xì)胞表面的抗原、半抗原與相應(yīng)抗體( 免疫球蛋白G、免疫球蛋白M) 結(jié)合后，通過(guò)激活補(bǔ)體溶解細(xì)胞、促進(jìn)吞噬細(xì)胞吞噬破壞靶細(xì)胞及自然殺傷細(xì)胞吞噬細(xì)胞的抗體依賴性的細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用，使靶細(xì)胞受到損傷，以及刺激或阻斷靶細(xì)胞受體功能，使靶細(xì)胞功能亢進(jìn)或降低。因此，變態(tài)反應(yīng)引起的紫癜主要與血管壁的損傷和血小板計(jì)數(shù)減少有關(guān)［18］。

2.6 氨基糖苷類抗菌藥物

氨基糖苷類抗菌藥物可引起過(guò)敏性休克，雖少見(jiàn)，但病死率可達(dá)20%以上，故應(yīng)高度警惕［19］。氨基糖苷類抗菌藥物之間可出現(xiàn)交叉過(guò)敏反應(yīng)，某些過(guò)敏反應(yīng)的出現(xiàn)可歸因于靜脈制劑亞硫酸鹽的存在;另外，其致內(nèi)毒素休克也有報(bào)道［20］。

2.7 其他類抗菌藥物

四環(huán)素類、大環(huán)內(nèi)酯類、氯霉素類抗菌藥物及抗真菌藥致過(guò)敏反應(yīng)也有報(bào)道，但目前暫未查閱到其致敏機(jī)制相關(guān)的資料。

3 致敏后抗感染藥品種選擇

青霉素類抗菌藥物致敏后，其用藥選擇包括： ( 1) 母核過(guò)敏者，換用其他類抗菌藥物;(2) 側(cè)鏈過(guò)敏者，換用不同側(cè)鏈結(jié)構(gòu)的青霉素類抗菌藥物;(3) 必須使用青霉素類抗菌藥物治療而又過(guò)敏者，試行青霉素脫敏療法。其他抗菌藥物致敏后，應(yīng)結(jié)合其交叉過(guò)敏性，選擇相對(duì)安全的抗菌藥物治療，盡量避免完全交叉過(guò)敏反應(yīng)或部分交叉過(guò)敏的發(fā)生。

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