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依達拉奉聯合高壓氧治療急性腦梗死的療效觀察

2014-12-31 09:15:10錢臘燕
實用心腦肺血管病雜志 2014年3期
關鍵詞:高壓氧腦缺血神經功能

凡 奇,錢臘燕,楊 淼,馬 龍

急性腦梗死屬于臨床常見的神經系統(tǒng)疾病,具有發(fā)病率高、致殘率高和致死率高的特點[1]。一旦發(fā)病,則會給患者、家庭及社會造成巨大的負擔。本研究對我院收治的急性腦梗死患者采用依達拉奉聯合高壓氧治療,取得了較好的效果,現報道如下。

1 資料與方法

1.1 納入和排除標準 納入標準:(1)均符合《各類腦血管疾病的診斷要點》的要求[2],且經過顱腦CT 或MRI 確診;(2)首次發(fā)生急性腦梗死或已有病史但無后遺癥患者的再次發(fā)病;(3)顱腦CT 排除出血性疾病;(4)發(fā)病后1 周內,患者肢體的近端與遠端肌力≤4 級; (5)無出血傾向或出血疾病。排除標準:(1)短暫性腦缺血發(fā)作者;(2)伴腦水腫的大面積腦梗死者; (3)顱內出血或蛛網膜下腔出血者; (4)肝腎功能嚴重異常、活動性肺結核者;(5)存在高壓氧療禁忌證及藥物過敏者。

1.2 一般資料 選取2010 年10 月—2013 年5 月我院收治的急性腦梗死患者96 例,均為發(fā)病1 周內來我院就診。將患者隨機分成治療組56 例和對照組40 例,其中對照組男23 例,女17 例;年齡44 ~76 歲,平均(61.4 ±14.2)歲。治療組男34 例,女22 例;年齡41 歲~75 歲,平均(60.1 ±12.3)歲。兩組患者性別、年齡間具有均衡性。

1.3 治療方法 所有患者入院后即給予治療。(1)對照組患者實施常規(guī)治療,即防治腦水腫、抗血小板聚集、維持水電解質平衡、預防感染等治療措施,并根據患者情況給予血壓、血糖、血脂等方面的管理。 (2)治療組患者在對照組常規(guī)治療基礎上給予依達拉奉注射液30 mg+0.9%氯化鈉注射液100 ml靜脈滴注,2 次/d;同時給予高壓氧治療,采用多人氧艙,空氣加壓10 min 后,治療壓力達到0.2 mPa,穩(wěn)壓后面罩吸純氧2 次,30 min/次,2 次吸氧間休息10 min,最后經過20 min 勻速減壓,常壓出艙。1 次/d,10 d 為1 個療程。

1.4 觀察指標 連續(xù)治療兩個療程后,對兩組患者的治療效果進行評價。治療前后檢查兩組患者生命體征、心電圖、血常規(guī)、血液流變學指標、肝腎功能及顱腦CT 等。

1.5 療效評定標準 根據全國第四屆腦血管病會議制定的《腦卒中患者臨床神經功能缺損評分標準(1995)》[3],基本治愈:體征和癥狀基本消失,同時神經功能缺損評分下降幅度為91% ~100%;顯著進步:體征和癥狀明顯改善,同時神經功能缺損評分下降幅度為46% ~90%;進步:體征和癥狀有一定改善,同時神經功能缺損評分下降幅度為18% ~45%;無效:體征和癥狀未得到改善,甚至惡化,同時神經功能缺損評分下降幅度<17%??傆行?基本治愈率+顯著進步率+進步率。

1.6 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 15.0 軟件進行數據處理,計量資料以(x ±s)表示,組間比較采用t 檢驗,計數資料采用χ2檢驗,以P <0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組療效比較 對照組總有效率為80.0% (32/40),治療組為92.9% (52/56),治療組總有效率高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P <0.05,見表1)。

表1 兩組患者療效比較(例)Table 1 Comparison of effect between two groups

2.2 兩組神經功能缺損評分比較 治療前兩組患者神經功能缺損評分比較,差異無統(tǒng)計學意義(P >0.05);治療后治療組神經功能缺損評分低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P <0.05,見表2)。

表2 兩組患者治療前后神經功能缺損評分比較(x ±s,分)Table 2 Comparison of neural function defect score between two groups before and after treatment

2.3 兩組血液流變學指標比較 治療前兩組患者全血比黏度、血漿比黏度、紅細胞聚集指數、纖維蛋白原比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P >0.05);治療后治療組全血比黏度、血漿比黏度、紅細胞聚集指數、纖維蛋白原低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P <0.01,見表3)。

2.4 不良反應 治療過程中,所有患者未發(fā)生明顯不良反應,且肝腎功能檢查均顯示正常。

3 討論

現代醫(yī)學研究認為急性腦梗死的發(fā)病除血液黏度增高、組織缺氧、血管內皮細胞受損外,自由基介導的脂質過氧化損傷組織細胞也是引起急性腦梗死的重要因素[4]。具體作用機制為:在腦缺血初期,組織細胞出現缺氧,導致ATP 大量分解,從而造成黃嘌呤過多堆積,當組織再次灌流時,經黃嘌呤氧化酶的催化會產生大量的氧自由基,使細胞膜上不飽和脂肪酸過氧化生成脂質過氧化物,使抗凝血因子Ⅲ失活,致血流處于高凝狀態(tài);同時損傷血小板,促進其在動脈表面聚集,從而形成血栓,并引發(fā)急性腦梗死[5-6]。

依達拉奉屬于新型的清除氧自由基類藥物。作用機制為:通過清除氧自由基,抵制機體脂質過氧化、抑制炎性細胞因子的釋放、阻礙炎性細胞的激活與滲透等,從而緩解腦缺血、腦水腫及組織損傷的程度,提高缺血狀態(tài)下神經元的耐受能力,延長急性腦梗死的治療時間窗,同時降低各種代謝毒物對腦組織的損害,進而改善患者的體征和癥狀,并促進其預后康復[7]。高壓氧的作用原理為:通過增大機體的血氧張力,提高腦組織、腦脊液等的儲氧量,擴大血氧彌散的距離,從而降低顱內壓,改善大腦功能,促進患者蘇醒。由于腦缺血后神經功能的恢復不但需要保護灰質,還需要保護相關的白質,而高壓氧療可以有效增加灰質和白質區(qū)的供血、供氧,從而保護腦缺血后的神經功能[8]。

綜上所述,在常規(guī)治療的基礎上,給予依達拉奉聯合高壓氧的治療措施,可以有效改善急性腦梗死患者的血液流變學,降低腦缺血后神經功能的損傷,促進患者預后康復,且無明顯不良反應,安全有效,故值得臨床使用和推廣。

表3 兩組患者治療前后血液流變學指標比較(x ±s)Table 3 Comparison of blood rheology indexes between two groups before and after treatment

1 林春光,沈岳飛. 急性缺血缺氧性腦病神經保護的治療進展[J].醫(yī)學綜述,2012,18 (1):96-98.

2 全國第四屆腦血管病學術會議. 各類腦血管疾病診斷要點[J].中華神經科雜志,1996,29 (6):379-380.

3 全國第四屆腦血管病學術會議. 腦卒中患者臨床神經功能缺損評分標準 (1995)[J]. 中華神經科雜志,1996,29 (6):381-383.

4 王結明,江海潤. 舒血寧注射液治療急性腦梗死56 例臨床觀察[J]. 安徽醫(yī)藥,2008,12 (10):959-960.

5 馬景賀. 銀杏達莫注射液治療急性腦梗死臨床觀察[J]. 安徽醫(yī)藥,2009,13 (6):663-664.

6 董婷,楊文明,周磊,等. 觀察辨證使用中藥注射液治療急性腦梗死72 例臨床觀察[J]. 中華疾病控制雜志,2009,13 (2):180-184.

7 劉奕君,曹殿青. 依達拉奉臨床應用的新進展[J]. 醫(yī)學綜述,2012,18 (12):1903-1906.

8 封波,寧有茹,孫叔文. 高壓氧治療對缺血性腦損傷的保護作用[J]. 中國臨床實用醫(yī)學,2010,4 (6):194-195.

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