連海榮，魏增永，羅建成，王 波，方侯平，王 平，喬 木

(榆林市中醫(yī)醫(yī)院，陜西榆林719000)

跟骨骨折為足部常見損傷，約占跗骨骨折的60%［1］。臨床大多認(rèn)為，Sanders分型Ⅱ～Ⅵ型跟骨骨折手術(shù)治療效果優(yōu)于非手術(shù)治療［2］，其手術(shù)多采用跟骨外側(cè)L形切口、切開復(fù)位鋼板內(nèi)固定。但術(shù)后部分創(chuàng)口邊緣易出現(xiàn)皮膚壞死或繼發(fā)感染，發(fā)生率為2.0%～28.2%［3］，是影響術(shù)后傷口愈合的主要因素。本研究觀察氨甲環(huán)酸對(duì)跟骨骨折術(shù)后切口愈合的影響及安全性。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 2012年1月～2013年8月榆林市中醫(yī)醫(yī)院收治閉合性跟骨骨折患者48例，男25例，女13例;年齡18～65歲，平均39歲;Sanders分型Ⅱ型24例，Ⅲ型16例，Ⅵ型8例;其中高處墜落傷38例，交通傷、砸傷10例。術(shù)前凝血功能障礙、糖尿病、既往有血栓栓塞史及合并嚴(yán)重內(nèi)外科合并癥者均排除。隨機(jī)分為試驗(yàn)組和對(duì)照組，每組24例。

1.2 方法

1.2.1 手術(shù)方法 兩組均采用手術(shù)治療，手術(shù)均在傷后7～14 d、腫脹消退、皮膚出現(xiàn)皺褶時(shí)進(jìn)行;均由同一組醫(yī)生完成，并選用山東威高鈦合金跟骨鋼板。術(shù)前常規(guī)使用止血帶，壓力45 kPa。采用跟骨外側(cè)“L”形切口，緊貼跟骨外側(cè)壁進(jìn)行全層皮瓣骨膜下銳性剝離，不用電刀以保護(hù)皮膚血運(yùn)。剝離向上達(dá)距下關(guān)節(jié)水平，向前達(dá)距前關(guān)節(jié)水平，將2 mm克氏針從皮瓣下鉆入腓骨、距骨、骰骨，全層“無接觸”牽開皮瓣，直視下顯露跟骰關(guān)節(jié)、距下關(guān)節(jié)，術(shù)中防止損傷腓骨肌腱和腓腸神經(jīng)?；謴?fù)Bohler角、Gissane角，重建跟骨的長(zhǎng)度、高度、寬度。骨缺損明顯者取同種異體骨植骨，C臂透視復(fù)位滿意后采用跟骨解剖型鋼板固定。用尖刀戳孔，血管鉗輔助放置引流管，接上普通負(fù)壓引流球，非真空設(shè)計(jì)，可提供10～20 kPa的低負(fù)壓，容量為200 mL。縫合切口，術(shù)后加壓包扎。每24 h負(fù)壓引流量在10 mL左右時(shí)去除負(fù)壓引流，記錄引流總量。延遲至2～3周拆線或間斷拆線，避免過早拆線。試驗(yàn)組術(shù)中松止血帶前0.5 h給予氨甲環(huán)酸10 mg/kg靜滴，對(duì)照組給予等量生理鹽水靜滴。

1.2.2 指標(biāo)觀察方法 ①引流量:拔管前每日引流量的累計(jì)值;②引流時(shí)間:即術(shù)后至拔管前的時(shí)間，拔管標(biāo)準(zhǔn)為每24 h負(fù)壓引流量＜10 mL;③切口干燥時(shí)間:局部無明顯紅腫、滲出;④術(shù)后并發(fā)癥:感染和切口裂開。診斷感染需結(jié)合臨床癥狀、體征和實(shí)驗(yàn)室檢查，切口裂開為手術(shù)切口肉眼可見的皮緣兩端分離;⑤切口愈合時(shí)間;⑥凝血功能:術(shù)后24 h纖維蛋白原(FIB)、凝血酶原時(shí)間(PT)、活化部分凝血活酶時(shí)間(APTT)。

1.2.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件。符合或近似正態(tài)分布的計(jì)量資料用±s表示，比較采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以百分率表示，比較采用χ2檢驗(yàn)。P≤0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

試驗(yàn)組切口引流量、引流時(shí)間、切口干燥時(shí)間、切口愈合時(shí)間均低于對(duì)照組(P均＜0.05)，見表1。試驗(yàn)組切口裂開2例，無感染，術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率8.33%(2/24);對(duì)照組切口裂開6例，感染2例，術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率33.33%(8/24);P＜0.05。兩組手術(shù)前后凝血功能比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均＞0.05)，見表2。

表1 兩組切口愈合情況比較(±s)

表1 兩組切口愈合情況比較(±s)

注:與對(duì)照組比較，*P ＜0.05

組別 n 總引流量(mL) 引流時(shí)間(d) 切口干燥時(shí)間(d) 切口愈合時(shí)間(d)試驗(yàn)組 24 112.12 ±23.20* 3.38 ±0.74* 4.23 ±1.58* 14.32 ±2.21*對(duì)照組 24 235.23 ±45.21 6.50 ±1.62 7.23 ±1.42 16.56 ±4.42

表2 兩組手術(shù)前后凝血功能比較(±s)

表2 兩組手術(shù)前后凝血功能比較(±s)

注:兩組手術(shù)前后凝血功能比較，P均＞0.05

組別 n FIB(g/L) PT(s) APTT(s)試驗(yàn)組24術(shù)前 2.5 ±1.2 15.1 ±2.1 35.6 ±7.6術(shù)后24 h 3.8 ±1.6 18.7 ±2.3 39.8 ±5.6對(duì)照組 24術(shù)前 3.0 ±1.4 16.2 ±2.0 33.5 ±4.6術(shù)后24 h 3.6 ±1.9 17.8 ±1.7 36.8 ±7.1

3 討論

切口處皮膚感染壞死是跟骨骨折術(shù)后不可忽視的并發(fā)癥，其發(fā)生率為 13.6%～ 22.0%［4，5］。原因主要有以下幾方面:①與足跟部皮膚軟組織的解剖特點(diǎn)有關(guān)。由于足跟部位皮膚角質(zhì)層較厚，切口皮膚軟組織血液循環(huán)相對(duì)較差，愈合能力差。②手術(shù)時(shí)機(jī)的選擇。跟骨及其周圍軟組織結(jié)構(gòu)較為特殊，皮膚血供較少，骨折導(dǎo)致局部組織腫脹，張力增高，引起皮膚血供進(jìn)一步減少［6］。此外，過早手術(shù)不利于切口愈合。目前多數(shù)觀點(diǎn)認(rèn)為，跟骨周圍皮膚開始出現(xiàn)皺褶、腫脹消退是進(jìn)行手術(shù)的理想時(shí)機(jī)［6，7］，本組48例均在傷后7～14 d、腫脹消退后行手術(shù)治療。③手術(shù)操作。目前使用最為廣泛的是跟骨外側(cè)“L”形切口入路，切口選擇在足底和足背皮膚交界的紅白線，采用直切法，直達(dá)跟骨外側(cè)壁骨面，用刀片緊貼外側(cè)壁骨質(zhì)，小心剝離全厚皮瓣。不使用電刀，最大限度地減少對(duì)皮瓣血供的影響。④術(shù)后皮下血腫的形成。跟骨是松質(zhì)骨，血供豐富，術(shù)后骨折斷端滲血較多;同時(shí)，為了保持術(shù)野清晰，術(shù)中常規(guī)使用止血帶。但松止血帶后血管內(nèi)纖溶系統(tǒng)被激活會(huì)導(dǎo)致術(shù)后出血量進(jìn)一步增加。切口內(nèi)易積血形成血腫，血腫導(dǎo)致切口不能及時(shí)干燥，皮緣長(zhǎng)期滲血滲液，皮瓣蒼白壞死。同時(shí)，傷口作為良好細(xì)菌培養(yǎng)基極易出現(xiàn)局部感染。預(yù)防皮下血腫形成是預(yù)防術(shù)后切口并發(fā)癥的重要一環(huán)。

氨甲環(huán)酸是類似于賴氨酸的人工合成衍生物，和纖溶酶原的賴氨酸結(jié)合位點(diǎn)可逆性結(jié)合，可使纖溶酶原的賴氨酸結(jié)合位點(diǎn)飽和，從而競(jìng)爭(zhēng)性阻斷纖維蛋白的賴氨酸殘基與纖溶酶原或纖溶酶結(jié)合，抑制纖溶酶將纖維蛋白凝塊裂解，從而產(chǎn)生止血的作用［8］。在骨外科領(lǐng)域，氨甲環(huán)酸已經(jīng)逐漸用于膝、髖關(guān)節(jié)置換手術(shù)中，既可減少術(shù)中出血，也不會(huì)增加相關(guān)并發(fā)癥和深靜脈血栓形成的風(fēng)險(xiǎn)［9～12］。

本研究發(fā)現(xiàn)，試驗(yàn)組術(shù)中松止血帶前0.5 h給予氨甲環(huán)酸10 mg/kg靜滴，術(shù)后切口引流量明顯減少，說明其可有效拮抗止血帶引起的纖溶系統(tǒng)亢進(jìn)。且出血量的減少可有效減少骨折術(shù)后皮下血腫的形成，促進(jìn)皮瓣和下方組織早期粘連，減少滲出，減輕局部組織張力，促進(jìn)切口早期干燥和愈合，切口感染幾率降低。而且，治療前后患者FIB、PT、APPT變化均保持在正常范圍內(nèi)，與對(duì)照組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;提示10 mg/kg氨甲環(huán)酸對(duì)凝血系統(tǒng)因子的功能無影響，不增加血栓形成的風(fēng)險(xiǎn)。

綜上所述，在跟骨骨折手術(shù)過程中使用氨甲環(huán)酸抗纖溶治療，可減少術(shù)后出血量、皮下血腫的形成，縮短引流管使用時(shí)間，促進(jìn)切口的愈合，并且安全性好，值得臨床推廣應(yīng)用。

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