張俊紅，周慶偉，崔青榮

(河南中醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院呼吸科，鄭州 450000)

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)是以持續(xù)存在的氣流受限為特征的常見(jiàn)肺部疾病，氣流受限呈進(jìn)行性發(fā)展，伴有氣道和肺對(duì)有害顆?；驓怏w所致慢性炎癥反應(yīng)的增加，急性加重和合并癥影響患者整體疾病的嚴(yán)重程度。我國(guó)的流行病學(xué)調(diào)查表明，40歲以上人群COPD患病率為8.2%，患病率之高十分驚人［2］。我院在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，應(yīng)用補(bǔ)肺健脾方及其衍化方劑辨證施治取得了良好效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取2009年1月至2011年7月于我院進(jìn)行治療的80例COPD患者為研究對(duì)象，將其隨機(jī)分為觀察組(用藥組)40例和對(duì)照組(常規(guī)治療組)40例。所有患者按照中華醫(yī)學(xué)會(huì)慢性阻塞性肺疾病診治指南(2007年修訂版)［3］制定的分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行分級(jí)。I級(jí)(輕度COPD):特征為輕度氣流受限(FEV1/FVC＜70%但FEVl≥80%預(yù)計(jì)值)，癥狀為伴有或不伴有咳嗽、咳痰。此時(shí)患者可能尚未意識(shí)到肺功能的異常;Ⅱ級(jí)(中度COPD):特征為氣流受限進(jìn)一步加重(50%≤FEV1＜80%預(yù)計(jì)值)并有癥狀進(jìn)展和氣短，運(yùn)動(dòng)后氣短更為明顯，一般患者此時(shí)來(lái)診;Ⅲ級(jí)(重度COPD):特征為氣流受限進(jìn)一步惡化(30%≤FEV1＜50%預(yù)計(jì)值)，氣短加劇并反復(fù)出現(xiàn)急性加重，患者的生活質(zhì)量受影響;Ⅳ級(jí)(極重度COPD):為嚴(yán)重的氣流受限(FEV1＜30%預(yù)計(jì)值)或者合并有慢性呼吸衰竭。此時(shí)，患者的生活質(zhì)量明顯下降，如果出現(xiàn)急性加重則可能有生命危險(xiǎn)。對(duì)照組40例患者中，女性22例，男性18例，年齡45～77歲，平均年齡(57.5±6.8)歲，病程1.5～10.5年，平均病程(7.2±1.3)年，其中Ⅱ級(jí)15例，Ⅲ級(jí)20例，Ⅳ級(jí)5例。觀察組的40例患者中，女性21例，男性19例，年齡44～75歲，平均年齡(55.7±4.5)歲，病程2.0～11.0年，平均病程(7.4±1.5)年，其中Ⅱ級(jí)13例，Ⅲ級(jí)21例，Ⅳ級(jí)6例。2組患者在年齡、性別構(gòu)成比、病程及分型等基本資料方面比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法

2組患者入院后在常規(guī)檢查治療方面相同，同樣給予抗炎、平喘、吸氧等對(duì)癥治療。觀察組在此基礎(chǔ)上經(jīng)辨證給予補(bǔ)肺健脾方加減:黨參9 g，黃芪12 g，炒白術(shù)12 g，防風(fēng)10 g，淮山藥15 g，炒薏苡仁12 g，茯苓9 g，陳皮6 g，炙甘草6 g。采用免煎顆粒水沖服，每日1劑，7 d為1個(gè)療程。2個(gè)療程后觀察治療有效率及肺功能變化。

1.3 觀察指標(biāo)及療效判定

1.3.1 肺功能測(cè)定 采用意大利生產(chǎn)的COSMED肺功能儀，以應(yīng)用支氣管擴(kuò)張劑后的FEV1為基礎(chǔ)，測(cè)算所有患者 FEV1、FEV1/FVC，并計(jì)算FEV1占預(yù)計(jì)值的百分比。應(yīng)用BODE評(píng)分系統(tǒng)觀測(cè)患者預(yù)后改善(見(jiàn)表1)。

1.3.2 療效判定 治療效果判定參照上海市衛(wèi)生局2003年發(fā)布的《上海市中醫(yī)病證診療常規(guī)》中哮癥及喘癥的標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行療效評(píng)定。有效:癥狀基本消失，實(shí)驗(yàn)室檢查明顯好轉(zhuǎn);顯效:癥狀好轉(zhuǎn)，實(shí)驗(yàn)室檢查有改善;無(wú)效:癥狀及實(shí)驗(yàn)室檢查無(wú)改善。

表1 BODE評(píng)分表

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 15.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組患者肺功能比較

表2顯示，觀察組治療后 FEV1、FEVI/FVC、FEV1占預(yù)計(jì)值與對(duì)照組治療比較，其改善程度均明顯優(yōu)于對(duì)照組(P均＜0.05)。

表2 2組患者肺功能改善情況比較

2.2 2組患者BODE評(píng)分比較

表3顯示，將2組患者治療前后BODE評(píng)分進(jìn)行比較，治療組治療后較治療前BODE評(píng)分改善明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

表3 2組患者治療前后BODE評(píng)分比較

2.3 2組治療效果比較

表4顯示，觀察組總有效率明顯高于對(duì)照組(P＜0.05)。

表4 2組治療效果比較(%)

3 討論

3.1 病理生理

COPD的發(fā)病機(jī)制尚未完全明了，目前普遍認(rèn)為，COPD以氣道、肺實(shí)質(zhì)和肺血管的慢性炎癥為特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞(尤其是CD)和中性粒細(xì)胞增加，部分患者有嗜酸性粒細(xì)胞增多。激活的炎癥細(xì)胞釋放多種介質(zhì)，包括白三烯B4(LTB4)、白細(xì)胞介素8(1L-8)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)和其他介質(zhì)，這些介質(zhì)能破壞肺的結(jié)構(gòu)和(或)促進(jìn)中性粒細(xì)胞炎癥反應(yīng)。除炎癥外，肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化與抗氧化失衡以及自主神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂(如膽堿能神經(jīng)受體分布異常)等也在COPD發(fā)病中起重要作用。吸入有害顆?；驓怏w可導(dǎo)致肺部炎癥，吸煙能誘導(dǎo)炎癥并直接損害肺臟，COPD的各種危險(xiǎn)因素都可產(chǎn)生類似的炎癥過(guò)程，從而導(dǎo)致 COPD的發(fā)生［4］。在COPD肺部病理學(xué)改變的基礎(chǔ)上出現(xiàn)相應(yīng)的COPD特征性病理生理學(xué)改變，包括黏液高分泌、纖毛功能失調(diào)、氣流受限、肺過(guò)度充氣、氣體交換異常、肺動(dòng)脈高壓和肺心病以及全身的不良效應(yīng)。黏液高分泌和纖毛功能失調(diào)導(dǎo)致慢性咳嗽及多痰，這些癥狀可出現(xiàn)在其他癥狀和病理生理異常發(fā)生之前。隨著COPD的進(jìn)展，外周氣道阻塞、肺實(shí)質(zhì)破壞及肺血管的異常等減少了肺臟的氣體交換能力，產(chǎn)生低氧血癥，以后可出現(xiàn)高碳酸血癥。長(zhǎng)期慢性缺氧可導(dǎo)致肺血管廣泛收縮和肺動(dòng)脈高壓，常伴有血管內(nèi)膜增生，某些血管發(fā)生纖維化和閉塞［5］，造成肺循環(huán)的結(jié)構(gòu)重組。COPD晚期出現(xiàn)的肺動(dòng)脈高壓是其重要的心血管并發(fā)癥，并進(jìn)而產(chǎn)生慢性肺原性心臟病及右心衰竭，提示預(yù)后不良［6］。

3.2 病因病機(jī)

慢性阻塞性肺疾病屬于中醫(yī)學(xué)“肺脹”、“喘證”、“咳嗽”、“痰飲”等范疇，臨床表現(xiàn)為咳、痰、喘、胸部脹悶等。中醫(yī)認(rèn)為，肺主氣，司呼吸，諸氣者皆屬于肺。肺的功能與“宗氣”息息相關(guān)、密不可分。宗氣走息道而司呼吸，肺的呼吸是通過(guò)宗氣來(lái)實(shí)現(xiàn)的。而慢性阻塞性肺疾病正是呼吸出現(xiàn)了問(wèn)題，肺氣虛則是本病發(fā)病的主要條件。陳明靜等［7］認(rèn)為，肺脾腎虛是導(dǎo)致本病的根本，肺主氣有衛(wèi)外的作用，若肺氣虛、感受外邪，外邪就會(huì)乘虛襲肺，而其他臟腑的邪氣也容易相傳于肺。肺還有宣發(fā)肅降、通調(diào)水道的作用，肺虛則宣降失常，導(dǎo)致肺氣上逆，表現(xiàn)為咳喘;如果通調(diào)水道的作用失效，就會(huì)積液為痰。COPD不僅表現(xiàn)在肺，長(zhǎng)期肺氣虛則不能營(yíng)養(yǎng)心脈，也會(huì)連累脾腎。脾與肺是相生關(guān)系，明·李中梓認(rèn)為脾為生痰之源，肺為儲(chǔ)痰之器，若脾失健運(yùn)，津液不得正常輸布，停聚于肺中為痰;且脾虛不能將水谷精微布散全身，致機(jī)體更虛。腎主納氣，如果腎氣虛衰，納氣失常，則影響肺主肅降;COPD長(zhǎng)期咳、痰、喘使陰津虧耗，病久則累及腎。孫子凱等［8］認(rèn)為，慢性阻塞性肺疾病是本虛標(biāo)實(shí)之證，多由肺系疾患長(zhǎng)期反復(fù)或遷延失治。損傷正氣，臟腑氣血功能紊亂，致使氣機(jī)郁滯、痰阻氣道、痰瘀互結(jié)而發(fā)為此病。中醫(yī)對(duì)本病的病因病機(jī)可概括為本虛標(biāo)實(shí)，即肺脾腎虛為主，痰阻與血瘀為表象，虛實(shí)錯(cuò)雜，致病程反復(fù)。

3.3 方論

針對(duì)COPD本虛標(biāo)實(shí)、痰瘀互結(jié)病機(jī)，應(yīng)用補(bǔ)肺健脾方及其衍化方劑來(lái)治療本病:黨參9 g，黃芪12 g，炒白術(shù)12 g，防風(fēng)10 g，淮山藥15 g，炒薏苡仁12 g，茯苓9 g，陳皮6 g，炙甘草6 g。其中黨參、黃芪為君大補(bǔ)元?dú)?，使宗氣充足，益氣固表?！侗静菡x》認(rèn)為黨參能補(bǔ)脾養(yǎng)胃、潤(rùn)肺生津，可與人參媲美，且無(wú)人參剛燥之弊;《本經(jīng)逢原》認(rèn)為黃芪“能補(bǔ)五臟諸虛。”劉蘭［9］在對(duì)COPD患者進(jìn)行常規(guī)治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用黃芪注射液，治療后發(fā)現(xiàn)患者的肺功能明顯改善，T淋巴細(xì)胞的免疫功能明顯提高。白術(shù)、山藥健脾為臣，脾為后天之本，健脾才能運(yùn)化水谷精微滋養(yǎng)五臟;茯苓、薏苡仁健脾祛濕，故能祛痰;防風(fēng)、甘草、陳皮為佐使藥，全方共奏補(bǔ)肺健脾之功，臨床應(yīng)用中可在此基礎(chǔ)上辨證加減。現(xiàn)代藥理研究從分子水平闡述了此方的效用。杜恒等［10］通過(guò)對(duì)大鼠哮喘模型應(yīng)用補(bǔ)肺健脾方發(fā)現(xiàn)，補(bǔ)肺健脾方能夠上調(diào)哮喘大鼠組織GRmRNA的表達(dá)和血清皮質(zhì)酮水平。

本研究表明，補(bǔ)肺健脾方及其衍化方劑辨證治療COPD，能顯著改善患者的肺功能，提高治療有效率，改善COPD患者預(yù)后。

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