蘇暄

如何早期識(shí)別動(dòng)脈粥樣硬化，積極預(yù)防腦卒中？全軍科委會(huì)神經(jīng)內(nèi)科專業(yè)委員會(huì)主任委員、北京軍區(qū)總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科主任張微微表示，腦卒中是一種高發(fā)病，也是高致殘、高致死及高復(fù)發(fā)的疾病，從現(xiàn)有形勢(shì)分析，我國(guó)的腦卒中防治工作已迫在眉睫。針對(duì)腦卒中的危險(xiǎn)因素，臨床醫(yī)生不可忽視抗血小板治療、降血壓、降血脂治療等多重干預(yù)和控制。

即使如此，我國(guó)卒中后備人群仍然非常龐大，我國(guó)高血壓患者已超過(guò)2億人，每年還增加1000萬(wàn)新患者。糖尿病患者已達(dá)9000多萬(wàn)人，糖尿病前期患者約1.5億人，血脂異?；颊咧辽儆?億人。肥胖患者達(dá)到7000萬(wàn)人，體重超重者2.4億人。吸煙人數(shù)3.5億人，被動(dòng)吸煙人數(shù)達(dá)到5.4億人。2010年，卒中導(dǎo)致的死亡率已躍居世界第一位。

過(guò)去50年的二級(jí)預(yù)防研究結(jié)果提示，國(guó)際卒中和血管事件復(fù)發(fā)率呈現(xiàn)逐年下降趨勢(shì)。在我國(guó)卒中致死率表面看在下降，每10年的卒中和聯(lián)合血管事件發(fā)生率逐年遞減，但發(fā)病率和復(fù)發(fā)率卻在上升。我國(guó)醫(yī)生的貢獻(xiàn)是降壓和降血脂、抗血小板治療、血糖控制和戒煙。如果歷數(shù)卒中事件發(fā)生的眾多危險(xiǎn)因素，那壓垮駱駝的最后一根稻草是什么？答案是高血壓。張微微教授介紹，根據(jù)國(guó)內(nèi)外的研究，高血壓始終是導(dǎo)致卒中事件的“首席”因素。把血壓控制到正常范圍，就能預(yù)防大多數(shù)的卒中事件。

高血壓是如何導(dǎo)致腦卒中？張教授介紹，腦卒中分缺血性腦卒中和出血性腦卒中，但高血壓都是最主要的“導(dǎo)火索”，前者是由于腦血管閉塞，造成腦梗死；后者是腦血管破裂，造成顱內(nèi)出血。

先看缺血性腦卒中。如果患者多食少動(dòng)，生活方式不健康，出現(xiàn)血脂高，腦內(nèi)大動(dòng)脈的血管壁上就容易形成粥樣硬化斑塊。隨著事件的推移，斑塊慢慢“長(zhǎng)大”，如果血壓保持平穩(wěn)，像平穩(wěn)的溪流經(jīng)過(guò)，斑塊不會(huì)被推移；但血壓一旦升高，就好比洪水沖刷而過(guò)，斑塊就會(huì)原地掉落堵住血管，或被沖向小的動(dòng)脈并堵在那里，腦梗死就發(fā)生了。這只是發(fā)病的一種形式。

再看出血性腦卒中。隨著年齡的增長(zhǎng)，患者顱內(nèi)的血管壁會(huì)變得越來(lái)越薄，出現(xiàn)“老化”、彈性變差等，有的地方還出現(xiàn)了小細(xì)球樣“鼓包”——微小的動(dòng)脈瘤，這時(shí)驟然升高的血壓將可能沖破這些小動(dòng)脈瘤，導(dǎo)致腦出血發(fā)生。雖然出血性腦卒中一般發(fā)生在小的顱內(nèi)動(dòng)脈，但高血壓導(dǎo)致的血管壓力增高，會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重出血，從而使患者在極短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)意識(shí)喪失，并可能危及生命。

早在上個(gè)世紀(jì)50年代，歐美國(guó)家的醫(yī)生們就了解到高血壓對(duì)于腦卒中事件發(fā)生的重要性，并開(kāi)展高血壓綜合防治。經(jīng)過(guò)30多年的努力，到上世紀(jì)80～90年代，歐美卒中事件的發(fā)生率和死亡率均大為減少，其中美國(guó)卒中死亡下降率達(dá)到60%，男性和女性發(fā)病率分別下降了30%和18%?！耙行Э刂颇X卒中的上升勢(shì)頭，樹立健康的生活方式是基礎(chǔ)，但關(guān)鍵還要控制好血壓?！睆埼⑽⒔淌诒硎?。

如何鑒別和防治易損斑塊？

據(jù)張微微教授介紹，頸動(dòng)脈病與動(dòng)脈粥樣硬化密切相關(guān)，大動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死更應(yīng)該關(guān)注頸動(dòng)脈斑塊的問(wèn)題，防治的關(guān)口要前移，且越早越好；應(yīng)盡快采取針對(duì)病因?qū)W的有效干預(yù)措施，降低卒中的血管事件及復(fù)發(fā)率。

2013年《國(guó)際心臟病學(xué)雜志》（Int J Cardiol）的一篇文章指出，頸動(dòng)脈斑塊與不良心腦血管事件密切相關(guān)。1390例造影證實(shí)的冠心?。–AD）患者，平均隨訪時(shí)間為（54.2±23.9）個(gè)月，觀察主要不良心腦血管事件（MACE）：死亡、心肌梗死、卒中、血運(yùn)重建術(shù)、再狹窄和心臟衰竭住院。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，如果患者還合并有頸動(dòng)脈斑塊，心腦血管事件將呈現(xiàn)顯著升高趨勢(shì)。

“我們?cè)谂R床上對(duì)缺血性腦卒中影像的評(píng)估，從頸動(dòng)脈到腦內(nèi)大血管的缺血區(qū)域，在現(xiàn)在發(fā)達(dá)科技時(shí)代，都能準(zhǔn)確使用設(shè)備進(jìn)行評(píng)估?！睆埼⑽⒔淌谡f(shuō)?！拔覀冎?，導(dǎo)致臨床血管事件的關(guān)鍵是易損斑塊破裂，伴有易損斑塊的患者卒中復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)極高。有文獻(xiàn)指出，179名狹窄程度>50%的癥狀性頸動(dòng)脈狹窄患者，其中有114名患者合并易損斑塊，占總?cè)藬?shù)的63.7%。經(jīng)MRI檢測(cè)，頸動(dòng)脈斑塊內(nèi)出血（MRIPH陽(yáng)性），這類患者容易產(chǎn)生“一過(guò)性黑朦”的癥狀。”

從1844年至今，醫(yī)學(xué)界對(duì)易損斑塊的研究已有100多年，易損斑塊是高危斑塊、不穩(wěn)定斑塊，其主要特點(diǎn)就是容易破裂并形成小血栓，且容易掉下來(lái)隨血流漂移，導(dǎo)致血栓栓塞。識(shí)別指征主要有三點(diǎn)：大脂核、內(nèi)出血、纖維帽薄。從病理上看，易損斑塊是一個(gè)出血的炎癥反應(yīng)。當(dāng)管腔狹窄達(dá)到70%，纖維帽巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)14%±10%，出現(xiàn)鈣化斑點(diǎn)，纖維帽非常薄，厚度小于 65 μm，一旦破裂就形成血栓。大脂質(zhì)壞死核心占斑塊面積23%±17%，外膜有大量的新生血管（外膜滋養(yǎng)血管增殖斑塊內(nèi)出血），并發(fā)生外向性重構(gòu)（重構(gòu)指數(shù)>1.1）。

那么，臨床如何識(shí)別易損斑塊？ 張微微教授以一個(gè)典型病例舉例說(shuō)，一名皮質(zhì)下腦梗死伴有ICA（頸內(nèi)動(dòng)脈）易損斑塊的72歲男性患者，首先通過(guò)頭顱磁共振成像（MRI）發(fā)現(xiàn)，其腦部左側(cè)有放射冠梗死灶。頸動(dòng)脈超聲檢查發(fā)現(xiàn)，患者左側(cè)ICA狹窄76%，且表面潰瘍；通過(guò)高分辨率核磁共振成像（HR MRI）發(fā)現(xiàn)患者左側(cè)ICA 狹窄70%，纖維帽破裂伴斑塊內(nèi)出血；數(shù)字減影血管造影成像技術(shù)（DSA）檢測(cè)也發(fā)現(xiàn)患者左側(cè)ICA狹窄60%。由此，我們對(duì)患者進(jìn)行了高血壓、高血脂、糖尿病的治療，在這種情況下，即使患者血脂正常也要用藥。

她進(jìn)一步解釋說(shuō)，臨床醫(yī)生識(shí)別易損斑塊的常用檢測(cè)手段包括經(jīng)顱多普勒超聲（TCD）、頸動(dòng)脈超聲、MRI、三維CT血管造影（CTA）、DSA。TCD適用于篩查血管狹窄>50%的病變，可進(jìn)行微栓子監(jiān)測(cè)。如果TCD與CTA、MRA、HR-MRI共同檢測(cè)，將更加準(zhǔn)確。DSA對(duì)于實(shí)行有創(chuàng)治療時(shí)可考慮，不作為一線檢測(cè)手段。頸動(dòng)脈超聲可作為易損斑塊首選篩查，是非常關(guān)鍵的，因?yàn)榘邏K容易長(zhǎng)在頸動(dòng)脈等部位，對(duì)于一些靠近心臟的血管，要和心臟一起檢測(cè)是否存在易損斑塊。CTA、CE-MRA可提高準(zhǔn)確性，HR-MRI則更加準(zhǔn)確。DSA則在有手術(shù)/介入指征時(shí)可考慮。隱源性卒中或短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）患者要安排行主動(dòng)脈弓檢查：經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖（TTE）/經(jīng)食道超聲心動(dòng)圖（TEE），也可考慮CTA和HR-MRI。

比如，CTA和DSA可評(píng)估斑塊形態(tài)學(xué)。CTA擅長(zhǎng)于診斷非鈣化斑塊引起的顯著狹窄，如頸動(dòng)脈管腔狹窄，組織學(xué)切片可見(jiàn)巨噬細(xì)胞。DSA是診斷顱內(nèi)外動(dòng)脈狹窄的金標(biāo)準(zhǔn)，對(duì)有癥狀的頸動(dòng)脈狹窄患者存在1～3%的風(fēng)險(xiǎn)，但這一手段有創(chuàng)，通常不作為一線檢查方法。MRI可以診斷顱內(nèi)外動(dòng)脈狹窄和斑塊的易損性，對(duì)于顯示鈣化斑塊引起的管腔狹窄有明顯優(yōu)勢(shì)。缺點(diǎn)是成像時(shí)間長(zhǎng)達(dá)10 min以上，受到呼吸及運(yùn)動(dòng)偽影的影響大，價(jià)格較為昂貴，臨床應(yīng)用受限，更適合科研。HR MRI可以實(shí)現(xiàn)頸動(dòng)脈斑塊特征與病理學(xué)結(jié)果較好的一致性，但價(jià)格較為昂貴，臨床應(yīng)用受限，更適合科研。

血管內(nèi)超聲（IVUS）可用于冠脈狹窄，在冠脈檢測(cè)應(yīng)用得更多。IVUS能顯示出360度血管橫斷面、血管壁的特征以及可能的外部擠壓情況。優(yōu)點(diǎn)是可明確顯示冠脈造影不能確定的狹窄；缺點(diǎn)是它是一種侵入性檢查，較難區(qū)分粥樣硬化斑塊成分，且價(jià)格昂貴，臨床不普及。血管內(nèi)超聲虛擬組織學(xué)（VH-IVUS）是一種新興技術(shù)，可鑒別纖維斑塊、纖維鈣化斑塊、薄纖維帽斑塊、厚纖維帽斑塊。它是在病理學(xué)分類的基礎(chǔ)上，鑒別斑塊性質(zhì)侵入性，臨床推廣不普及。

經(jīng)顱多普勒超聲（TCD）可監(jiān)測(cè)微栓子，可迅速、無(wú)創(chuàng)地診斷缺血性腦血管患者有無(wú)腦動(dòng)脈狹窄或閉塞。微栓子信號(hào)（MES）是動(dòng)脈粥樣硬化斑塊易損的可靠標(biāo)志，可在術(shù)中監(jiān)測(cè)發(fā)現(xiàn)微栓子和腦血流動(dòng)力學(xué)變化。頸動(dòng)脈超聲是易損斑塊首選篩查方法，是腦血管病卒中病房住院患者和高齡患者的常規(guī)檢查手段。優(yōu)點(diǎn)有價(jià)廉、易于重復(fù)、快速、無(wú)創(chuàng)、可靠，可在臨床廣泛使用，可床邊操作等，對(duì)于MRA和CTA檢查不配合者，便于動(dòng)態(tài)隨訪急性期患者。

彩色多普勒超聲（CDU）作為一種價(jià)廉、易于重復(fù)、快速、無(wú)創(chuàng)、可靠的顱外動(dòng)脈影像學(xué)檢測(cè)手段，適宜神經(jīng)科醫(yī)生用于管理急性血管性疾病患者。

牛津斑塊研究（The Oxford Plaque Study）針對(duì)526名患者，曾提出癥狀性頸動(dòng)脈斑塊組織學(xué)與缺血癥狀本質(zhì)和時(shí)間的關(guān)系，這是一項(xiàng)最大型的癥狀性頸動(dòng)脈組織學(xué)研究。研究總結(jié)了破裂（易損）斑塊明顯的組織學(xué)特征，可以看到動(dòng)脈易損斑塊的超聲特征有：低回聲，內(nèi)部回聲不均勻，纖維帽?。ú煌暾?，核心大，潰瘍斑，內(nèi)出血，表面浮動(dòng)（活動(dòng)血栓或纖維帽）。易損斑塊鑒別的關(guān)鍵是低回聲、薄纖維帽。高回聲斑塊是穩(wěn)定斑塊。

2012年，意大利一項(xiàng)最新研究觀察了747例患者的頸動(dòng)脈超聲影像，發(fā)現(xiàn)這些患者伴有多種心腦血管危險(xiǎn)因素，頸動(dòng)脈狹窄或發(fā)生卒中、心梗等心腦血管事件。多數(shù)患者頸動(dòng)脈狹窄程度<50%，并不高，但有易損斑塊。I/II型斑塊是易損斑塊，其中I型斑塊無(wú)回聲或低回聲；II型斑塊以低回聲為主（>50%）。

張微微教授指出，關(guān)注易損斑塊（低回聲）患者，不只要關(guān)注其血管狹窄程度，還要關(guān)注其斑塊是否穩(wěn)定，及早鑒別易損斑塊是診療關(guān)鍵。一項(xiàng)研究指出，對(duì)246例卒中患者隨訪4.4年，發(fā)現(xiàn)低回聲斑塊卒中風(fēng)險(xiǎn)高。低回聲斑塊是易損斑塊（軟斑塊），可預(yù)測(cè)患者是否發(fā)生卒中風(fēng)險(xiǎn)。很多中、青年的卒中患者，沒(méi)有明確的血管狹窄因素，找不到卒中發(fā)生的原因，實(shí)際上問(wèn)題可能就出在他們血管內(nèi)有易損斑塊。

《美國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)雜志》（Am J Med Sci）的一篇文章指出，斑塊回聲與急性卒中有相關(guān)性。超聲顯示，卒中患者頸動(dòng)脈斑塊往往是低回聲，表面不規(guī)則。大部分低回聲的潰瘍斑塊、表面不規(guī)則的斑塊容易脫落，是導(dǎo)致急性卒中發(fā)生的原因。低回聲斑塊的特征包括大的壞死/脂核，以及薄纖維帽，低回聲斑塊結(jié)構(gòu)易損與缺血性卒中和其他血管事件風(fēng)險(xiǎn)增加是密切相關(guān)的。

2013年《Franco Accorsi J Ultrasound》的文章提示，通過(guò)急性缺血性卒中典型易損斑塊超聲影像可見(jiàn)：新近頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞表現(xiàn)為大片低回聲、殘留管徑、血栓脫落。

在前沿炎癥研究方面，過(guò)去的觀點(diǎn)是把軟斑塊變成硬斑塊，現(xiàn)在則傾向于把巨噬細(xì)胞從斑塊周圍移走，不讓巨噬細(xì)胞聚集在一起，有可能減少動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成。動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成，主要是巨噬細(xì)胞的M1受體。如果能把巨噬細(xì)胞的M1變成M2，變成抗炎細(xì)胞，這就降低了巨噬細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)榘邏K的可能性。將巨噬細(xì)胞移走或轉(zhuǎn)化，都有可能有助于動(dòng)脈粥樣硬化斑塊進(jìn)展過(guò)程的轉(zhuǎn)緩或中止?，F(xiàn)在國(guó)內(nèi)還沒(méi)有很好的相關(guān)藥物研究，比如他汀的抗炎作用，普羅布考對(duì)巨噬細(xì)胞有沒(méi)有吞噬或移走的作用等。如果我們國(guó)內(nèi)能進(jìn)行相關(guān)研究，證實(shí)了這些藥物確實(shí)能起到這些作用，就能有一個(gè)新的突破，對(duì)世界醫(yī)學(xué)也是一個(gè)大的貢獻(xiàn)。

那么，導(dǎo)致臨床腦血管事件的關(guān)鍵是什么？張微微教授總結(jié)說(shuō)，那就是斑塊易損、破裂。卒中易損斑塊篩查首選頸動(dòng)脈超聲。鑒別關(guān)鍵是低回聲、薄纖維帽。卒中復(fù)發(fā)防治關(guān)鍵是及早鑒別易損斑塊，及早干預(yù)，及早獲益。

在早期發(fā)現(xiàn)、早期防治方面，對(duì)于有易損斑塊的腦血管風(fēng)險(xiǎn)的患者，應(yīng)該服用抗血小板聚集的藥物阿司匹林或氯吡格雷。

對(duì)于有冠心病、腦梗死和高血壓等多種疾病患者的治療，要采取抗血小板聚集、抗高血壓、治療糖尿病、治療高脂血癥和預(yù)防早期動(dòng)脈粥樣硬化。可采取各類藥物聯(lián)合：高血壓治療服用CCB、ACEI、ARB、利尿劑、β阻滯劑，治療糖尿病使用二甲雙胍或阿卡波糖、高脂血癥給患者服用他汀類或普羅布考、倍他樂(lè)克、硝酸甘油類藥物。

另一個(gè)問(wèn)題又出現(xiàn)了：臨床上這些藥物之間有無(wú)相互作用？張教授提示，比如他汀類藥物和CCB聯(lián)用，會(huì)增強(qiáng)副作用或降低藥效。說(shuō)明書上注明，辛伐他汀和絡(luò)活喜同時(shí)使用，會(huì)增加橫紋肌溶解的幾率，導(dǎo)致肌酸、肌痛，最大劑量只能20 mg。普羅布考對(duì)肌酶的影響小很多，對(duì)于不能耐受他汀的個(gè)體可以服用普羅布考。倍他樂(lè)克和降糖藥物的關(guān)系是受到影響，關(guān)注阿司匹林或氯吡格雷與其他藥物的作用。關(guān)注血脂，準(zhǔn)確使用降血脂藥物，他汀加普羅布考可以少用他汀，作用加強(qiáng)，不產(chǎn)生副作用。

顱內(nèi)出血和微出血：

提示再發(fā)出血風(fēng)險(xiǎn)

對(duì)于出血性卒中熱點(diǎn)問(wèn)題，張微微教授介紹了腦微出血的臨床進(jìn)展。病理腦標(biāo)本切片提示的腦微出血（cerebral micro-bleeding，CMB），是在光學(xué)顯微鏡下觀察到的那些出血后產(chǎn)生的含鐵血黃素沉積。組織病理學(xué)最早提出的“微出血”是指光鏡下5 mm的小出血灶，Tanaka等研究發(fā)現(xiàn)，局灶出血后含鐵血黃素沉積在微小動(dòng)脈血管周圍是MRI低信號(hào)的形態(tài)學(xué)基礎(chǔ)，證實(shí)了因高血壓小動(dòng)脈病或腦淀粉樣血管病，通常導(dǎo)致病理學(xué)所見(jiàn)的出血后鐵蛋白沉積。CMB被作為多種腦部疾病臨床診斷與治療的重要指征，與腦實(shí)質(zhì)出血、腦卒中、認(rèn)知障礙、動(dòng)脈粥樣硬化、高血壓、糖尿病等危險(xiǎn)因素有關(guān)?！癈MB”指在梯度回波序列（T2*GRE）或磁敏感加權(quán)成像（SWI）/磁共振（MRI）序列中，圓或橢圓、直徑<10 mm小的低信號(hào)。這些序列可提供高對(duì)比腦實(shí)質(zhì)與順磁性物質(zhì)，例如脫氧血紅素以及抗磁性物質(zhì)鈣，且可識(shí)別直徑200 μm的微小血管出血。應(yīng)用這類MRI序列，還可看到鐵沉著區(qū)域，以及小血管破裂后蛛網(wǎng)膜下腔含鐵血黃素沉積。

顱內(nèi)出血或出血性腦卒中（ICH）的危險(xiǎn)因素主要包括高血壓、糖尿病、吸煙、飲酒等，ICH的年發(fā)生率為30～40/100，000。

ICH的主要病因是高血壓小動(dòng)脈硬化和淀粉樣血管病，占原發(fā)性顱內(nèi)出血的78%～88%。

腦小血管病的影像學(xué)表現(xiàn)之一是腦微出血，提示再發(fā)腦出血可能。曾發(fā)生急性癥狀性ICH患者，影像學(xué)幾乎都提示有殘留微出血，這表示將有再發(fā)出血的風(fēng)險(xiǎn)。

CMB神經(jīng)影像學(xué)：MRI異常

幾年來(lái)5篇綜述文章中，列出了CMB的18例組織病理學(xué)所見(jiàn)：1例缺血性腦卒中（IS）、6例伴癡呆、7例出血性腦卒中（ICH），4例其他病理改變。

在MRI所見(jiàn)CMB有81%是以往有出血史（如含鐵血黃素標(biāo)記吞噬細(xì)胞內(nèi)或陳舊血腫），其余非特異性發(fā)現(xiàn)病例占13%，還有可以鈣化1個(gè)微動(dòng)脈瘤，distended夾層血管。

CBM患者的臨床癥狀很輕或無(wú)表現(xiàn)，無(wú)特異性，且隨年齡增長(zhǎng)而增加發(fā)生率，尤其對(duì)于體內(nèi)攜帶“APOE4”等位基因的高齡人群。

與CMB相關(guān)的其他影像學(xué)表現(xiàn)包括腦白質(zhì)改變和腔隙性腦梗死，以及碳11標(biāo)記匹茲堡化合物B的腦淀粉樣物質(zhì)沉積增多的患者。

慢性高血壓與腦淀粉樣血管病：微出血部位不同

張微微教授指出，微出血與高血壓密切相關(guān)，高血壓將直接導(dǎo)致CMB高風(fēng)險(xiǎn)，可形成微動(dòng)脈瘤，而微動(dòng)脈瘤破裂也容易發(fā)生微出血。有研究報(bào)道明確腦微出血是淀粉樣血管?。–AA）和高血壓性ICH的預(yù)警信號(hào)。老年患者血腦屏障破壞容易發(fā)生CMB，老年患者非高血壓性微出血，應(yīng)該警惕CAA。根據(jù)腦微出血部位，能區(qū)分CAA與高血壓腦出血。GRE/SWAN序列研究顯示：CAA腦微出血病灶最常見(jiàn)部位軟腦膜血管豐富區(qū)如額顳頂枕區(qū)，慢性高血壓微出血?jiǎng)t分布在小腦或腦橋、丘腦、基底節(jié)。

我們來(lái)看一個(gè)出血性腦卒中病例，一名36歲女患者，2005年起反復(fù)卒中樣發(fā)作，2013年2月發(fā)生右丘腦出血。無(wú)高血壓、偏頭痛、糖尿病等病史，認(rèn)知智力無(wú)異常，無(wú)定位體征，其母親和大姐反復(fù)發(fā)生腦梗死，并均因此病故。皮膚活檢電鏡下小動(dòng)脈壁平滑肌層顯示GOM沉積；檢測(cè)顯示Notch3基因發(fā)生突變。這是CADASIL：伴有皮質(zhì)下梗死和白質(zhì)腦病的常染色體顯性遺傳性腦動(dòng)脈病，是一種特殊類型卒中。

尚無(wú)結(jié)論的爭(zhēng)議：腦出血72 h內(nèi)血腫擴(kuò)大，與血腫大小和出血部位無(wú)關(guān)；而一些人則認(rèn)為：血腫越大，越容易造成72 h內(nèi)血腫擴(kuò)大，這是由周圍組織缺血性嚴(yán)重?fù)p害所導(dǎo)致。

重組活化凝血因子Ⅶ治療急性腦內(nèi)出血，可以減少或終止血腫擴(kuò)大，但不能降低死亡率；但理論上可推論，血腫不擴(kuò)大，患者將獲得更多生存機(jī)會(huì)。有人提出爭(zhēng)議：病例數(shù)少不能看出死亡率降低，價(jià)格過(guò)高也是無(wú)法繼續(xù)研究和應(yīng)用的原因。

糖尿病、抗栓治療與微出血：

綜合考慮

糖尿病患者由于血管內(nèi)皮功能被破壞，幾乎沒(méi)有平滑肌層的毛細(xì)血管和小靜脈端，容易產(chǎn)生病理性的微出血現(xiàn)象。

作為腦微血管的危險(xiǎn)因素之一，糖尿病并非腦微出血的常見(jiàn)原因。研究顯示，因糖尿病導(dǎo)致的腦微血管病患者中，約有11.8%的患者發(fā)生CMB。

在《2013中國(guó)急性腦卒中診療指南》尚未明確指出，對(duì)于正接受抗血小板聚集藥物預(yù)防腦卒中，以及應(yīng)用抗凝治療的患者，是否應(yīng)該慎重用藥以避免發(fā)生CMB。

專家小傳

張微微教授現(xiàn)任北京軍區(qū)總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科主任、第三軍醫(yī)大學(xué)、第二軍醫(yī)大學(xué)教授、博士生導(dǎo)師、中國(guó)人民解放軍醫(yī)學(xué)科學(xué)技術(shù)委員會(huì)神經(jīng)內(nèi)科學(xué)專業(yè)委員會(huì)主任委員，北京醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)病學(xué)分會(huì)主任委員。擔(dān)任《中華老年心腦血管病》、《中國(guó)腦血管病》、《中國(guó)醫(yī)學(xué)前沿雜志（電子版）》副主編。曾獲中國(guó)女醫(yī)師獎(jiǎng)、中國(guó)醫(yī)師獎(jiǎng)、第二屆全國(guó)百名科技之星等榮譽(yù)。共發(fā)表國(guó)內(nèi)外論文70余篇，曾獲全軍科技進(jìn)步二等獎(jiǎng)3項(xiàng)，第一作者1項(xiàng)，三等獎(jiǎng)9項(xiàng)，四等獎(jiǎng)4項(xiàng)。

先后承擔(dān)的基金項(xiàng)目和重點(diǎn)課題研究有：自然科學(xué)基金項(xiàng)目《腦微小動(dòng)脈壁細(xì)胞外間質(zhì)及其與腦血管病關(guān)系的研究》、總后出國(guó)人員啟動(dòng)基金項(xiàng)目《血管性癡呆與腦小動(dòng)脈關(guān)系的研究》；國(guó)家教委出國(guó)人員啟動(dòng)基金資助項(xiàng)目《細(xì)胞外間質(zhì)改變致腦出血后繼發(fā)性損傷的研究》；“十五”國(guó)家重點(diǎn)課題協(xié)作單位《腦卒中臨床綜合規(guī)范（內(nèi)科）診治研究》。