盧桃敬

【摘 要】 目的：探討呼吸興奮劑與無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合治療慢性阻塞性肺疾?。–OPD）并肺性腦病的療效。方法：將80例COPD合并肺性腦病患者隨機分為研究組與對照組，各40例。對照組應(yīng)用水平氣道正壓通氣（BiPAP）呼吸機治療，研究組在此基礎(chǔ)上聯(lián)合呼吸興奮劑治療。結(jié)果：治療后2h、24h、48h，研究組格拉斯哥分值明顯高于對照組與治療前（P<0.05）；研究組動脈血氣指標(biāo)明顯優(yōu)于對照組及治療前（P<0.05）；研究組氣管插管率為5.00%，明顯低于對照組22.50%（P<0.05）。結(jié)論：呼吸興奮劑聯(lián)合無創(chuàng)正壓通氣治療COPD并肺性腦病療效顯著，適于臨床推廣與應(yīng)用。

【關(guān)鍵詞】 呼吸興奮劑；無創(chuàng)正壓通氣；COPD；肺性腦??；臨床觀察

【中圖分類號】R563.3 【文獻標(biāo)志碼】 A 【文章編號】1007-8517（2014）18-0032-02

肺性腦病屬于慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期的嚴重并發(fā)癥之一，其死亡率高，預(yù)后較差。目前，COPD急性加重期患者主要應(yīng)用水平氣道正壓通氣（BiPAP）治療，但合并肺性腦病者因受意識及神志的影響，大大增加了無創(chuàng)通氣的困難程度[1]。為此，我院應(yīng)用呼吸興奮劑聯(lián)合無創(chuàng)正壓通氣治療COPD并肺性腦病，臨床療效確切，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2012年1月至2014年1月期間我院呼吸科收治的COPD合并肺性腦病患者80例。入選標(biāo)準(zhǔn)：根據(jù)中華醫(yī)學(xué)會制定的關(guān)于COPD及肺性腦病的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)進行確診；自愿采取無創(chuàng)通氣治療者。排除標(biāo)準(zhǔn)：嚴重心律失常、自主呼吸過弱、嚴重肺大皰、氣胸、面部畸形或損傷、上消化道嚴重出血、吞咽反射異常患者。根據(jù)隨機數(shù)字表法將80例患者平均分為研究組與對照組，每組40例。研究組男25例，女15例；年齡50～78歲，平均年齡（62.3±3.3）歲；病程12～30年，平均病程（18.2±2.3）年。對照組男24例，女16例；年齡51～77歲，平均年齡（63.2±3.4）歲；病程12～28年，平均病程（18.5±2.5）年。在性別、年齡、病程等一般情況對比中，兩組差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。

1.2 方法 兩組患者均采取解痙平喘、抗感染、止咳祛痰、營養(yǎng)支持、糾正水電解質(zhì)等常規(guī)方法治療。在此基礎(chǔ)上對照組應(yīng)用BiPAP呼吸機治療，按照患者面型選擇適合的面罩，并給予妥善固定。工作模式：呼吸末正壓+壓力支持通氣。參數(shù)設(shè)置：S/T，吸氣相正壓為10～20cmH2O，氧流量為2～3L/min，呼氣相正壓為2～6cm H2O。治療時間：持續(xù)通氣48h，之后每日間斷治療8～16h。研究組在對照組基礎(chǔ)上應(yīng)用平臺呼吸閥（PEV），并加用尼可剎米（用量為1.5g+250ml的5%葡萄糖）靜滴和納洛酮（首次劑量為0.4～1.2mg，靜推；之后劑量為1.2～2.0mg+250ml的5%葡萄糖靜滴，1次/d）治療，兩組治療時間均為3d。

1.3 觀察方法 ①治療前及治療后2h、24h、48h，通過格拉斯哥腦損傷評分量表[2]對兩組肺性腦病進行分析與對比，格拉斯哥腦損傷評分量表評分內(nèi)容包括語言反應(yīng)、睜眼反應(yīng)及運動反應(yīng)，3個方面的分數(shù)合計即為昏迷指數(shù)。睜眼反應(yīng)：自然睜眼計4分；呼喚會睜眼計3分；有刺激或痛刺激會睜眼計2分；對刺激無反應(yīng)計1分。語言反應(yīng)：說話有條理計5分；可應(yīng)答，但答非所問計4分；可說出單字計3分；可發(fā)出聲音計2分；無任何反應(yīng)計1分。運動反應(yīng)：可依指令動作計6分；刺激時可定位疼痛位置計5分；對疼痛刺激有反應(yīng)，肢體可回縮計4分；對疼痛有反應(yīng)，肢體可伸直計2分；無任何反應(yīng)計1分。②觀察對比兩組患者血氣分析指標(biāo)。③觀察對比兩組氣管插管率、死亡率。

1.4 數(shù)據(jù)統(tǒng)計學(xué) 運用SPSS13.0軟件進行分析統(tǒng)計，計量資料以來表示，組間對比采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組格拉斯哥評分對比 兩組治療前格拉斯哥評分對比無明顯差異（P>0.05）；治療后2h、24h、48h，研究組格拉斯哥分值明顯高于對照組與治療前（P<0.05）。見表1。

2.2 兩組血氣分析指標(biāo)對比 經(jīng)相應(yīng)治療后，研究組動脈血氣指標(biāo)明顯優(yōu)于對照組及治療前（P<0.05）。見表2。

2.3 兩組氣管插管率、死亡率對比 研究組2例（5.00%）行氣管插管，死亡1例（2.50%）；對照組9例（22.5%）行氣管插管，死亡1例（2.50%）。兩組氣管插管率對比差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。

3 討論

有資料報道，傳統(tǒng)氣管插管機械通氣治療COPD并肺性腦病的臨床并發(fā)癥較多，而無創(chuàng)通氣可以有效降低氣管插管所致的并發(fā)癥發(fā)生率，還可以保留患者吞咽、講話功能及氣管保護功能[3，4]。因此，BiPAP在肺性腦病治療中得到了廣泛的應(yīng)用。

BiPAP可以根據(jù)患者病情提供不同的通氣壓力水平，降低氣道阻力，減少耗氧量，調(diào)節(jié)自主呼吸及肺內(nèi)氣體的分布，促使肺泡內(nèi)氧彌散于血液，提高通氣量，對患者呼吸機能恢復(fù)有促進作用，從而大大提高了臨床治療效果。納洛酮靜滴起較快，且藥物半衰期短，首次應(yīng)用負荷量，之后靜脈可以持續(xù)不斷的對β-內(nèi)啡肽進行有效拮抗，避免病情反復(fù)發(fā)作。尼可剎米對延髓呼吸中樞有選擇性興奮作用，同時還可以通過主動脈體及頸動脈小球感受器興奮呼吸中樞，提高呼吸中樞對CO2的敏感性。二者與PEV聯(lián)用可以顯著提高大腦對CO2潴留的耐受性，并促使其排出。本文研究結(jié)果顯示，治療后2h、24h、48h，研究組格拉斯哥分值明顯高于對照組與治療前（P<0.05）；研究組動脈血氣指標(biāo)明顯優(yōu)于對照組及治療前（P<0.05）；研究組氣管插管率為5.00%，明顯低于對照組的22.50%（P<0.05）。由此可見，呼吸興奮劑與無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合治療COPD并肺性腦病療效顯著，可有效調(diào)節(jié)患者的血氣狀態(tài)，糾正缺氧，改善意識障礙癥狀，降低氣管插管率，簡單易行，適于臨床推廣與應(yīng)用。

參考文獻

[1]陶慧玲.雙水平無創(chuàng)正壓通氣治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的療效分析[J].臨床肺科雜志，2011，16（2）：325.

[2]楊艷萍.格拉斯哥昏迷評分在顱腦損傷觀察中的應(yīng)用[J].實用醫(yī)技雜志，2007，14（10）：12-13.

[3]郭美盛.無創(chuàng)正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭回顧性分析[J].南通大學(xué)學(xué)報（醫(yī)學(xué)版），2011，31（6）：1122-1123.

[4]沈宏韜，顧雪峰，邵傳利.BiPAP無創(chuàng)呼吸機治療治療慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭臨床觀察[J].臨床肺科雜志，2012，17（2）：558.

（收稿日期：2014.07.25）

【摘 要】 目的：探討呼吸興奮劑與無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合治療慢性阻塞性肺疾?。–OPD）并肺性腦病的療效。方法：將80例COPD合并肺性腦病患者隨機分為研究組與對照組，各40例。對照組應(yīng)用水平氣道正壓通氣（BiPAP）呼吸機治療，研究組在此基礎(chǔ)上聯(lián)合呼吸興奮劑治療。結(jié)果：治療后2h、24h、48h，研究組格拉斯哥分值明顯高于對照組與治療前（P<0.05）；研究組動脈血氣指標(biāo)明顯優(yōu)于對照組及治療前（P<0.05）；研究組氣管插管率為5.00%，明顯低于對照組22.50%（P<0.05）。結(jié)論：呼吸興奮劑聯(lián)合無創(chuàng)正壓通氣治療COPD并肺性腦病療效顯著，適于臨床推廣與應(yīng)用。

【關(guān)鍵詞】 呼吸興奮劑；無創(chuàng)正壓通氣；COPD；肺性腦??；臨床觀察

【中圖分類號】R563.3 【文獻標(biāo)志碼】 A 【文章編號】1007-8517（2014）18-0032-02

肺性腦病屬于慢性阻塞性肺疾?。–OPD）急性加重期的嚴重并發(fā)癥之一，其死亡率高，預(yù)后較差。目前，COPD急性加重期患者主要應(yīng)用水平氣道正壓通氣（BiPAP）治療，但合并肺性腦病者因受意識及神志的影響，大大增加了無創(chuàng)通氣的困難程度[1]。為此，我院應(yīng)用呼吸興奮劑聯(lián)合無創(chuàng)正壓通氣治療COPD并肺性腦病，臨床療效確切，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2012年1月至2014年1月期間我院呼吸科收治的COPD合并肺性腦病患者80例。入選標(biāo)準(zhǔn)：根據(jù)中華醫(yī)學(xué)會制定的關(guān)于COPD及肺性腦病的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)進行確診；自愿采取無創(chuàng)通氣治療者。排除標(biāo)準(zhǔn)：嚴重心律失常、自主呼吸過弱、嚴重肺大皰、氣胸、面部畸形或損傷、上消化道嚴重出血、吞咽反射異?；颊摺８鶕?jù)隨機數(shù)字表法將80例患者平均分為研究組與對照組，每組40例。研究組男25例，女15例；年齡50～78歲，平均年齡（62.3±3.3）歲；病程12～30年，平均病程（18.2±2.3）年。對照組男24例，女16例；年齡51～77歲，平均年齡（63.2±3.4）歲；病程12～28年，平均病程（18.5±2.5）年。在性別、年齡、病程等一般情況對比中，兩組差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。

1.2 方法 兩組患者均采取解痙平喘、抗感染、止咳祛痰、營養(yǎng)支持、糾正水電解質(zhì)等常規(guī)方法治療。在此基礎(chǔ)上對照組應(yīng)用BiPAP呼吸機治療，按照患者面型選擇適合的面罩，并給予妥善固定。工作模式：呼吸末正壓+壓力支持通氣。參數(shù)設(shè)置：S/T，吸氣相正壓為10～20cmH2O，氧流量為2～3L/min，呼氣相正壓為2～6cm H2O。治療時間：持續(xù)通氣48h，之后每日間斷治療8～16h。研究組在對照組基礎(chǔ)上應(yīng)用平臺呼吸閥（PEV），并加用尼可剎米（用量為1.5g+250ml的5%葡萄糖）靜滴和納洛酮（首次劑量為0.4～1.2mg，靜推；之后劑量為1.2～2.0mg+250ml的5%葡萄糖靜滴，1次/d）治療，兩組治療時間均為3d。

1.3 觀察方法 ①治療前及治療后2h、24h、48h，通過格拉斯哥腦損傷評分量表[2]對兩組肺性腦病進行分析與對比，格拉斯哥腦損傷評分量表評分內(nèi)容包括語言反應(yīng)、睜眼反應(yīng)及運動反應(yīng)，3個方面的分數(shù)合計即為昏迷指數(shù)。睜眼反應(yīng)：自然睜眼計4分；呼喚會睜眼計3分；有刺激或痛刺激會睜眼計2分；對刺激無反應(yīng)計1分。語言反應(yīng)：說話有條理計5分；可應(yīng)答，但答非所問計4分；可說出單字計3分；可發(fā)出聲音計2分；無任何反應(yīng)計1分。運動反應(yīng)：可依指令動作計6分；刺激時可定位疼痛位置計5分；對疼痛刺激有反應(yīng)，肢體可回縮計4分；對疼痛有反應(yīng)，肢體可伸直計2分；無任何反應(yīng)計1分。②觀察對比兩組患者血氣分析指標(biāo)。③觀察對比兩組氣管插管率、死亡率。

1.4 數(shù)據(jù)統(tǒng)計學(xué) 運用SPSS13.0軟件進行分析統(tǒng)計，計量資料以來表示，組間對比采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組格拉斯哥評分對比 兩組治療前格拉斯哥評分對比無明顯差異（P>0.05）；治療后2h、24h、48h，研究組格拉斯哥分值明顯高于對照組與治療前（P<0.05）。見表1。

2.2 兩組血氣分析指標(biāo)對比 經(jīng)相應(yīng)治療后，研究組動脈血氣指標(biāo)明顯優(yōu)于對照組及治療前（P<0.05）。見表2。

2.3 兩組氣管插管率、死亡率對比 研究組2例（5.00%）行氣管插管，死亡1例（2.50%）；對照組9例（22.5%）行氣管插管，死亡1例（2.50%）。兩組氣管插管率對比差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。

3 討論

有資料報道，傳統(tǒng)氣管插管機械通氣治療COPD并肺性腦病的臨床并發(fā)癥較多，而無創(chuàng)通氣可以有效降低氣管插管所致的并發(fā)癥發(fā)生率，還可以保留患者吞咽、講話功能及氣管保護功能[3，4]。因此，BiPAP在肺性腦病治療中得到了廣泛的應(yīng)用。

BiPAP可以根據(jù)患者病情提供不同的通氣壓力水平，降低氣道阻力，減少耗氧量，調(diào)節(jié)自主呼吸及肺內(nèi)氣體的分布，促使肺泡內(nèi)氧彌散于血液，提高通氣量，對患者呼吸機能恢復(fù)有促進作用，從而大大提高了臨床治療效果。納洛酮靜滴起較快，且藥物半衰期短，首次應(yīng)用負荷量，之后靜脈可以持續(xù)不斷的對β-內(nèi)啡肽進行有效拮抗，避免病情反復(fù)發(fā)作。尼可剎米對延髓呼吸中樞有選擇性興奮作用，同時還可以通過主動脈體及頸動脈小球感受器興奮呼吸中樞，提高呼吸中樞對CO2的敏感性。二者與PEV聯(lián)用可以顯著提高大腦對CO2潴留的耐受性，并促使其排出。本文研究結(jié)果顯示，治療后2h、24h、48h，研究組格拉斯哥分值明顯高于對照組與治療前（P<0.05）；研究組動脈血氣指標(biāo)明顯優(yōu)于對照組及治療前（P<0.05）；研究組氣管插管率為5.00%，明顯低于對照組的22.50%（P<0.05）。由此可見，呼吸興奮劑與無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合治療COPD并肺性腦病療效顯著，可有效調(diào)節(jié)患者的血氣狀態(tài)，糾正缺氧，改善意識障礙癥狀，降低氣管插管率，簡單易行，適于臨床推廣與應(yīng)用。

參考文獻

[1]陶慧玲.雙水平無創(chuàng)正壓通氣治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的療效分析[J].臨床肺科雜志，2011，16（2）：325.

[2]楊艷萍.格拉斯哥昏迷評分在顱腦損傷觀察中的應(yīng)用[J].實用醫(yī)技雜志，2007，14（10）：12-13.

[3]郭美盛.無創(chuàng)正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭回顧性分析[J].南通大學(xué)學(xué)報（醫(yī)學(xué)版），2011，31（6）：1122-1123.

[4]沈宏韜，顧雪峰，邵傳利.BiPAP無創(chuàng)呼吸機治療治療慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭臨床觀察[J].臨床肺科雜志，2012，17（2）：558.

（收稿日期：2014.07.25）

【摘 要】 目的：探討呼吸興奮劑與無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合治療慢性阻塞性肺疾?。–OPD）并肺性腦病的療效。方法：將80例COPD合并肺性腦病患者隨機分為研究組與對照組，各40例。對照組應(yīng)用水平氣道正壓通氣（BiPAP）呼吸機治療，研究組在此基礎(chǔ)上聯(lián)合呼吸興奮劑治療。結(jié)果：治療后2h、24h、48h，研究組格拉斯哥分值明顯高于對照組與治療前（P<0.05）；研究組動脈血氣指標(biāo)明顯優(yōu)于對照組及治療前（P<0.05）；研究組氣管插管率為5.00%，明顯低于對照組22.50%（P<0.05）。結(jié)論：呼吸興奮劑聯(lián)合無創(chuàng)正壓通氣治療COPD并肺性腦病療效顯著，適于臨床推廣與應(yīng)用。

【關(guān)鍵詞】 呼吸興奮劑；無創(chuàng)正壓通氣；COPD；肺性腦?。慌R床觀察

【中圖分類號】R563.3 【文獻標(biāo)志碼】 A 【文章編號】1007-8517（2014）18-0032-02

肺性腦病屬于慢性阻塞性肺疾?。–OPD）急性加重期的嚴重并發(fā)癥之一，其死亡率高，預(yù)后較差。目前，COPD急性加重期患者主要應(yīng)用水平氣道正壓通氣（BiPAP）治療，但合并肺性腦病者因受意識及神志的影響，大大增加了無創(chuàng)通氣的困難程度[1]。為此，我院應(yīng)用呼吸興奮劑聯(lián)合無創(chuàng)正壓通氣治療COPD并肺性腦病，臨床療效確切，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2012年1月至2014年1月期間我院呼吸科收治的COPD合并肺性腦病患者80例。入選標(biāo)準(zhǔn)：根據(jù)中華醫(yī)學(xué)會制定的關(guān)于COPD及肺性腦病的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)進行確診；自愿采取無創(chuàng)通氣治療者。排除標(biāo)準(zhǔn)：嚴重心律失常、自主呼吸過弱、嚴重肺大皰、氣胸、面部畸形或損傷、上消化道嚴重出血、吞咽反射異?；颊摺８鶕?jù)隨機數(shù)字表法將80例患者平均分為研究組與對照組，每組40例。研究組男25例，女15例；年齡50～78歲，平均年齡（62.3±3.3）歲；病程12～30年，平均病程（18.2±2.3）年。對照組男24例，女16例；年齡51～77歲，平均年齡（63.2±3.4）歲；病程12～28年，平均病程（18.5±2.5）年。在性別、年齡、病程等一般情況對比中，兩組差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。

1.2 方法 兩組患者均采取解痙平喘、抗感染、止咳祛痰、營養(yǎng)支持、糾正水電解質(zhì)等常規(guī)方法治療。在此基礎(chǔ)上對照組應(yīng)用BiPAP呼吸機治療，按照患者面型選擇適合的面罩，并給予妥善固定。工作模式：呼吸末正壓+壓力支持通氣。參數(shù)設(shè)置：S/T，吸氣相正壓為10～20cmH2O，氧流量為2～3L/min，呼氣相正壓為2～6cm H2O。治療時間：持續(xù)通氣48h，之后每日間斷治療8～16h。研究組在對照組基礎(chǔ)上應(yīng)用平臺呼吸閥（PEV），并加用尼可剎米（用量為1.5g+250ml的5%葡萄糖）靜滴和納洛酮（首次劑量為0.4～1.2mg，靜推；之后劑量為1.2～2.0mg+250ml的5%葡萄糖靜滴，1次/d）治療，兩組治療時間均為3d。

1.3 觀察方法 ①治療前及治療后2h、24h、48h，通過格拉斯哥腦損傷評分量表[2]對兩組肺性腦病進行分析與對比，格拉斯哥腦損傷評分量表評分內(nèi)容包括語言反應(yīng)、睜眼反應(yīng)及運動反應(yīng)，3個方面的分數(shù)合計即為昏迷指數(shù)。睜眼反應(yīng)：自然睜眼計4分；呼喚會睜眼計3分；有刺激或痛刺激會睜眼計2分；對刺激無反應(yīng)計1分。語言反應(yīng)：說話有條理計5分；可應(yīng)答，但答非所問計4分；可說出單字計3分；可發(fā)出聲音計2分；無任何反應(yīng)計1分。運動反應(yīng)：可依指令動作計6分；刺激時可定位疼痛位置計5分；對疼痛刺激有反應(yīng)，肢體可回縮計4分；對疼痛有反應(yīng)，肢體可伸直計2分；無任何反應(yīng)計1分。②觀察對比兩組患者血氣分析指標(biāo)。③觀察對比兩組氣管插管率、死亡率。

1.4 數(shù)據(jù)統(tǒng)計學(xué) 運用SPSS13.0軟件進行分析統(tǒng)計，計量資料以來表示，組間對比采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組格拉斯哥評分對比 兩組治療前格拉斯哥評分對比無明顯差異（P>0.05）；治療后2h、24h、48h，研究組格拉斯哥分值明顯高于對照組與治療前（P<0.05）。見表1。

2.2 兩組血氣分析指標(biāo)對比 經(jīng)相應(yīng)治療后，研究組動脈血氣指標(biāo)明顯優(yōu)于對照組及治療前（P<0.05）。見表2。

2.3 兩組氣管插管率、死亡率對比 研究組2例（5.00%）行氣管插管，死亡1例（2.50%）；對照組9例（22.5%）行氣管插管，死亡1例（2.50%）。兩組氣管插管率對比差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。

3 討論

有資料報道，傳統(tǒng)氣管插管機械通氣治療COPD并肺性腦病的臨床并發(fā)癥較多，而無創(chuàng)通氣可以有效降低氣管插管所致的并發(fā)癥發(fā)生率，還可以保留患者吞咽、講話功能及氣管保護功能[3，4]。因此，BiPAP在肺性腦病治療中得到了廣泛的應(yīng)用。

BiPAP可以根據(jù)患者病情提供不同的通氣壓力水平，降低氣道阻力，減少耗氧量，調(diào)節(jié)自主呼吸及肺內(nèi)氣體的分布，促使肺泡內(nèi)氧彌散于血液，提高通氣量，對患者呼吸機能恢復(fù)有促進作用，從而大大提高了臨床治療效果。納洛酮靜滴起較快，且藥物半衰期短，首次應(yīng)用負荷量，之后靜脈可以持續(xù)不斷的對β-內(nèi)啡肽進行有效拮抗，避免病情反復(fù)發(fā)作。尼可剎米對延髓呼吸中樞有選擇性興奮作用，同時還可以通過主動脈體及頸動脈小球感受器興奮呼吸中樞，提高呼吸中樞對CO2的敏感性。二者與PEV聯(lián)用可以顯著提高大腦對CO2潴留的耐受性，并促使其排出。本文研究結(jié)果顯示，治療后2h、24h、48h，研究組格拉斯哥分值明顯高于對照組與治療前（P<0.05）；研究組動脈血氣指標(biāo)明顯優(yōu)于對照組及治療前（P<0.05）；研究組氣管插管率為5.00%，明顯低于對照組的22.50%（P<0.05）。由此可見，呼吸興奮劑與無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合治療COPD并肺性腦病療效顯著，可有效調(diào)節(jié)患者的血氣狀態(tài)，糾正缺氧，改善意識障礙癥狀，降低氣管插管率，簡單易行，適于臨床推廣與應(yīng)用。

參考文獻

[1]陶慧玲.雙水平無創(chuàng)正壓通氣治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的療效分析[J].臨床肺科雜志，2011，16（2）：325.

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（收稿日期：2014.07.25）