沈麗娟，陸曙

（1.南京中醫(yī)藥大學，江蘇南京210023；2.南京中醫(yī)藥大學無錫附屬醫(yī)院，江蘇無錫214071）

危重癥患者應激性心肌病的研究進展

沈麗娟1，陸曙2Δ

（1.南京中醫(yī)藥大學，江蘇南京210023；2.南京中醫(yī)藥大學無錫附屬醫(yī)院，江蘇無錫214071）

應激性心肌?。╯tress cardiomyopathy，SCM）是一種以可逆性室壁運動異常為特點的原發(fā)性心肌病，臨床表現(xiàn)與急性心肌梗死相似，常表現(xiàn)為心前區(qū)的疼痛，呼吸困難，心電圖上有ST段，T波，QT間期的改變，同時伴心肌酶譜的升高。典型的左室造影表現(xiàn)為節(jié)段性收縮功能障礙（心尖運動減弱或運動不能），冠狀動脈造影一般正常。常見于絕經(jīng)期后女性，發(fā)病之前多存在精神或軀體應激因素，真正的發(fā)病機制目前仍不完全明確，主要發(fā)病機制可能為兒茶酚胺介導的心肌損傷。治療主要為支持治療，同時針對并發(fā)癥，本病預后良好且復發(fā)少見。危重癥患者多存在嚴重疾病，精神及軀體均處于不同程度的應激狀態(tài)，而這樣的應激狀態(tài)可以導致應激性心肌病。因此，現(xiàn)重點從危重癥患者的角度來論述應激性心肌病的研究進展。

應激性心肌??；危重癥患者；兒茶酚胺；交感神經(jīng)

應激性心肌?。╯tress cardiomyopathy，SCM）也稱為Tako-Tsubo心肌?。═ako-Tsubo cardiomyopathy，TTC）、左室心尖球囊樣綜合征（LV apical ballooning syndrome，ABS）、心碎綜合征（broken heart syndrome）。1990年首先由日本研究者發(fā)現(xiàn)絕經(jīng)期婦女受到嚴重的情感應激后發(fā)生可逆性心肌病，使得SCM得到廣泛重視［1］。SCM的臨床表現(xiàn)與急性心肌梗死相似，常表現(xiàn)為心前區(qū)的疼痛，呼吸困難，心電圖上有ST段、T波、QT間期的改變，同時伴心肌酶譜的升高。典型的左室造影呈現(xiàn)為左心室心尖部收縮減弱或消失，基底段代償性收縮增強，左心室在收縮期末表現(xiàn)為圓底窄頸樣，酷似日本漁民捕捉章魚時用的魚簍而得名為Tako-Tsubo（章魚瘺）心肌?。ㄒ妶D1）。在2006年被美國心臟協(xié)會（AHA）歸類為原發(fā)獲得性心肌病，并命名為應激性心肌病。

圖1 應激性心肌病造影圖Fig.1 Radingraphy of SCM

1990年，日本學者首次報道了TTC［1］，但由于缺乏大規(guī)模的臨床研究，其發(fā)病率仍不確切，有報道顯示其發(fā)病率在0.7%～4.78%之間［2］?，F(xiàn)有的研究顯示，本病好發(fā)于女性（89%～91%），90%發(fā)生在絕經(jīng)后女性，發(fā)病年齡在62～76歲［3］。

對于SCM的發(fā)作的生物鐘學規(guī)律，有研究者回顧性分析了大量SCM病例發(fā)現(xiàn)，SCM的發(fā)作在夏季，周一，清晨最多見，并不受年齡、性別的影響［4］。關于發(fā)作規(guī)律和潛在病理生理的關系，需更大規(guī)模的臨床研究加以闡明。

1 誘因

SCM患者常伴有一些軀體疾病如：腦血管疾病、精神紊亂（包括焦慮、抑郁及情緒障礙）、慢性肝臟疾病、膿毒癥、高血壓、高脂血癥、糖尿病、吸煙和心血管病家族史［5］。大多數(shù)患者發(fā)病前均有強烈的心理刺激或軀體應激，心理性刺激因素如：親人去世、突發(fā)公共事件、家庭暴力、工作不順、劇烈爭吵等。生理或病理性應激因素如：哮喘或癲癇發(fā)作、嚴重過敏反應、急腹癥、消化道出血、外科手術等。另有報道抗腫瘤藥物（如5－氟尿嘧啶［6］）、殺蟲劑［7］和抗抑郁藥物度洛西?。?］均能誘發(fā)本病。

2 病因及發(fā)病機制

目前對SCM的病因和發(fā)病機制的研究仍無定論，但交感神經(jīng)過度興奮和兒茶酚胺增多是目前公認的主要機制。

2.1 心肌頓抑 心肌頓抑（myocardial stunning）即缺血后心肌功能障礙，是指心肌短暫缺血后無心肌壞死，而缺血再灌注后，心肌機械功能障礙卻需幾小時、幾天或幾周才能恢復。

2.1.1 兒茶酚胺毒性效應：絕大部分患者發(fā)病前處于強烈的應激狀態(tài)，導致血兒茶酚胺水平急劇升高，是正常成人的20倍以上。有研究發(fā)現(xiàn)［5］，應激使兒茶酚胺釋放增加，直接損傷心肌細胞，并使血管收縮導致心肌頓抑。組織病理學方面：心內(nèi)膜組織活檢發(fā)現(xiàn)有心肌細胞收縮帶壞死，此現(xiàn)象可見于兒茶酚胺釋放過度增加的疾病，如嗜鉻細胞瘤等。

β2－腎上腺素受體：β1－腎上腺素受體的比例在心尖部高，使心尖部更易受到交感神經(jīng)和腎上腺素刺激的影響［9］。同時心尖的心肌結構不是3層的，使心尖在過度擴張后彈性差，導致心尖更易出現(xiàn)氣球樣變。另外，因為心尖心肌血供是冠脈循環(huán)的邊緣區(qū)，易受不穩(wěn)定冠脈血流的影響導致心尖缺血，3種因素共同作用導致心尖部容易受損。但SCM患者的臨床心臟表現(xiàn)可呈多類型、多部位的氣球樣變，可能與兒茶酚胺敏感的及心肌交感神經(jīng)支配的β－腎上腺素受體分布差異有關［9］。

2.1.2 脂肪酸、葡萄糖代謝障礙：部分學者認為，SCM是以心肌細胞代謝障礙為特點的一種疾病，脂肪酸或葡萄糖代謝受損，導致線粒體紊亂，最終導致心肌頓抑［10］。放射性同位素檢查顯示心肌細胞脂肪酸和葡萄糖代謝降低，而葡萄糖代謝障礙可能與高濃度的兒茶酚胺誘發(fā)的胰島素抵抗相關。

2.2 雌激素水平下降 SCM中占絕大多數(shù)的是絕經(jīng)期后女性，考慮雌激素水平下降可能參與了SCM發(fā)病機制。已知雌激素有交感神經(jīng)阻滯作用，因此可以緩沖應激狀態(tài)下高兒茶酚胺對心臟的毒性作用。如果失去了雌激素調節(jié)的保護作用，可能部分解釋為什么絕經(jīng)期后的女性好發(fā)。但是，SCM亦可發(fā)生于男性及絕經(jīng)前女性，雌激素水平下降并不是發(fā)病的唯一因素。

2.3 內(nèi)皮和微血管功能不全 很多研究者已經(jīng)通過侵入性或非侵入性的影像技術發(fā)現(xiàn)了應激引起的交感興奮能引起SCM患者微血管功能不全。Galiuto等［11］使用心肌對比超聲心動圖檢測發(fā)現(xiàn)，SCM患者灌注差的心肌與ST段抬高型心肌梗死出現(xiàn)相同水平的心肌灌注缺陷，但SCM患者的灌注缺陷能被腺苷的血管擴張作用明顯減少，并且在隨訪過程中完全恢復，而ST段抬高型心肌梗死患者則不能。Martin等［12］也發(fā)現(xiàn)SCM患者內(nèi)皮功能及血管反應性受損，但隨訪發(fā)現(xiàn)這種損傷隨著心肌收縮力的恢復可以消失［13］。

2.4 左室流出道梗阻 左室流出道梗阻（left ventricular outflow tract obstruction，LVOTO）被認為可能是SCM的發(fā)病機制之一。但有研究顯示，僅25%的SCM患者于急性期（住院的最初2 d內(nèi)）由超聲心動圖檢獲LVOTO［14］，可能LVOTO在亞急性期發(fā)揮作用，也可能心室內(nèi)的壓力階差是心肌功能障礙之結局，而不是其原因。

2.5 遺傳學基礎 從表型上來看，地中海和亞洲女性由于心尖部心外膜冠脈發(fā)育不全導致了她們更易患SCM。最近關于基因多態(tài)性研究大多集中在腎上腺素受體，雖然有所發(fā)現(xiàn)，但都是小樣本的研究。近幾年，在外顯子捕獲和DNA測序方面的技術進步，有機會能發(fā)現(xiàn)更多心血管疾病的遺傳和分子機制，希望使用此技術能給SCM的遺傳學研究帶來曙光。

3 診斷

3.1 臨床表現(xiàn)和并發(fā)癥 SCM與急性心肌梗死的臨床癥狀比較相似，所以很難鑒別，比較多見的癥狀是心前區(qū)疼痛和呼吸困難。其他的癥狀還有：心悸、腹部癥狀、肌痛、暈厥前期或暈厥，經(jīng)常伴隨心律失常，甚至心跳呼吸驟停和猝死。發(fā)作時心衰較常見，常表現(xiàn)為急性肺水腫或心源性休克。

SCM的并發(fā)癥有心室游離壁破裂、心室附壁血栓形成、氣胸、亞急性期或恢復期的心包炎等。

3.2 輔助檢查

3.2.1 心電圖：SCM最常見的心電圖表現(xiàn)為ST段抬高（胸前導聯(lián)為著）、T波倒置、QT間期延長、肢體導連低電壓及心律失常（室性、房性），也可見到異常Q波及新發(fā)傳導阻滯。心電圖表現(xiàn)有種族差異，白種人T波倒置更常見，而亞洲人則多見ST段抬高［15］，黑人在發(fā)病早期心電圖表現(xiàn)是正常的，但快速的進展為T波倒置和QT間期延長［16］。通常2～3 d后ST段恢復正常，并出現(xiàn)廣泛的T波倒置和QT間期延長，通常在3～4個月恢復正常，但也有在4～6周就恢復的。當心功能恢復，心電圖可完全恢復正常。

3.2.2 血液生化標志物：雖然有5%的SCM患者未發(fā)現(xiàn)生化標志物的升高，但大部分患者出現(xiàn)肌酸激酶（creatine kinase，CK）、心肌型肌酸激酶同工酶（creatine kinase MB，CK-MB）、肌鈣蛋白I和（或）T的輕度升高，其升高水平低于急性心肌梗死，同時CK-MB值常不高于10.5 U／L，肌鈣蛋白I值常不高于4.5 ng／mL，可能有助與急性冠狀動脈綜合征鑒別［15］。

SCM患者血漿B型鈉尿肽（brain natriuretic peptide，BNP）及氨基端B型鈉尿肽原（precursor N-terminal proBNP，NT-proBNP）升高，BNP或NT-proBNP被認為是判斷左室射血分數(shù)降低和心力衰竭嚴重程度的指標［17］。BNP高峰值發(fā)生在24 h內(nèi)，并持續(xù)幾天（≥10 d），一般在3個月后完全恢復［17］。

絕大部分SCM患者急性期（1～2 d）兒茶酚胺濃度升高，持續(xù)5～7 d后逐漸下降。50%的患者C反應蛋白（C reactive protein，CRP）＞9mg／L，可能提示預后較差［18］。

3.2.3 超聲心動圖：典型的超聲心動圖表現(xiàn)為左室心尖部及中間段收縮異常，而基底段代償性收縮增強，心尖部出現(xiàn)氣球樣改變。LVEF在急性期可＜30%，持續(xù)至亞急性期，而心臟收縮功能恢復時間不等，可持續(xù)幾天、幾周甚至幾月。若病情穩(wěn)定，LVEF可恢復至50%以上。在發(fā)病早期，超聲心動圖能觀察到嚴重潛在并發(fā)癥，比如LVOTO、右心室累及（雙心室氣球樣變）、二尖瓣反流、血栓形成、心室破裂等。此外超聲心動圖還能觀察到二尖瓣收縮期前向運動（SAM）、室間隔中部增厚等變化。研究者發(fā)現(xiàn)［19］，斑點追蹤技術二維超聲心動圖檢查有助鑒別SCM和冠狀動脈前降支閉塞發(fā)生收縮功能障礙者。新的超聲影像技術比如組織多普勒（tissue Doppler）、應變成像（strain imaging，）、實時三維超聲成像技術（real-time 3-Dechocardiography，RT－3DE）、心臟超聲造影等的應用將在評估左右心室功能及冠脈微循環(huán)方面提供新的線索。

3.2.4 冠脈造影和左心室造影：診斷SCM的影像學“金標準”是冠脈造影和左心室造影。大部分患者冠狀動脈造影表現(xiàn)為冠狀動脈正常或只有＜50%的冠脈狹窄。但目前有10%的患者單支冠脈存在≥50%狹窄的嚴重病變，而室壁運動障礙范圍超過單支冠脈灌注區(qū)［20］。本病發(fā)病的主要群體是絕經(jīng)后女性，她們有罹患動脈粥樣硬化疾病的常見高危因素，比如老年、糖尿病及冠心病家族史，故冠脈可能存在不同程度的狹窄［20］。

典型的左心室造影表現(xiàn)和超聲心動圖類似，表現(xiàn)為左心室中間段及心尖部收縮減弱，基底段代償性收縮增強，左室收縮期呈氣球樣變。由于左心室運動異常，局部血流減慢等原因，部分患者左心室內(nèi)可見血栓形成。30%的患者累及右心室，25%患者出現(xiàn)LVOTO，尤多見于室間隔近端呈局限性增厚的老年患者［14］。

3.2.5 心臟磁共振：心臟磁共振（cardiac magnetic resonance imaging，CMR）是一種無創(chuàng)檢查，可協(xié)助診斷SCM。CMR釓增強顯像可用來評估室壁運動異常部位的延展，急性心肌梗死和心肌炎表現(xiàn)為釓延遲增強，而SCM無此表現(xiàn)，故CMR可用于SCM與急性心肌梗死、心肌炎的鑒別。Ilaria等［21］使用CMR檢查SCM患者發(fā)現(xiàn)特征性的心肌水腫，其可反應心肌急性炎癥和心肌損傷，并可能成為評價疾病嚴重程度的一個指標。

3.2.6 核素心肌顯像：晚近，評價心肌灌注情況的單光子發(fā)射計算機斷層成像術（single-photon emission CT，SPECT）和正電子發(fā)射斷層顯像（positron emission tomography，PET）及評價糖代謝情況的氟脫氧葡萄糖18FSPECT（18F-FDG SPECT）被應用于某些SCM患者的研究。放射性同位素如123I-BMIPP和123IMIBG檢測提示脂肪酸和糖代謝的下降、冠脈微循環(huán)改變，在心尖和基底段可能存在交感神經(jīng)支配不平衡。

3.2.7 心肌活檢：心肌活檢可見非特異性改變，可見心肌脂肪變性或浸潤及心肌細胞溶解等局灶性改變，心肌細胞數(shù)量下降，多形核白細胞浸潤和纖維化。Wittstein等［22］發(fā)現(xiàn)心肌細胞收縮帶壞死，而無心肌細胞壞死。

3.3 特殊類型

3.3.1 非典型SCM：約1／3的患者表現(xiàn)為非典型SCM，最明顯的是倒置的Tako-Tsubo（inverted Tako-Tsubo），即基底段運動減弱呈氣球樣變，而心尖則表現(xiàn)為代償性收縮增強。還有的患者表現(xiàn)為心室中部氣球樣變（midventricular ballooning）。出現(xiàn)上述非典型改變的機制尚不明確，可能與自主神經(jīng)支配區(qū)域和（或）腎上腺素能受體在心臟內(nèi)分布不同相關。

3.3.2 右心室及雙心室運動異常：有學者報道右心室受損的SCM在SCM的發(fā)病率為14.29%［23］。右心室累及患者收縮功能障礙和心衰程度更重，右心室擴張更明顯，同時有明顯的胸腔積液［23］，雙心室累及的發(fā)病率高達26%～40%。

3.4 診斷標準 診斷SCM目前最常用的是經(jīng)2008年重新修訂過的梅奧標準［24］。符合以下4條標準者可診斷SCM：①短暫的左室中間段、伴或不伴心尖部累及，運動異常、運動減弱或消失。累及部位超過單支冠脈灌注區(qū)域。多存在應激誘發(fā)因素（常見但也可不存在）。②冠狀動脈造影無明顯狹窄病變，也無急性斑塊破裂依據(jù)。③新發(fā)的心電圖異常改變?nèi)鏢T段抬高和／或T波倒置，血清肌鈣蛋白輕度升高。④排除近期頭部外傷、腦出血、心肌炎、肥厚性心肌病及嗜鉻細胞瘤。

4 治療

目前針對SCM尚無明確的治療方案，主要是支持治療。一般來說，針對心衰的治療主要包括血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）及β受體阻滯劑治療，在恢復后停用ACEI，但β受體阻滯劑可繼續(xù)使用，以防止復發(fā)［25］。有肺水腫的患者使用利尿劑。主動脈內(nèi)球囊反搏可以用在大部分泵衰竭的患者，除非存在明顯LVOTO。嚴重患者需要安置臨時起搏器、左室輔助裝置、體外膜肺甚至腎臟替代治療［比如連續(xù)靜脈-靜脈血液濾過（CVVH）］。正性肌力藥物的使用是有爭議的，因為它能增加循環(huán)兒茶酚胺濃度，加重本病。左西孟坦避開了β腎上腺素受體的CAMP通路，具有正性肌力和血管擴張作用，緩解心衰。LVOTO的患者用β受體阻滯劑來增加舒張期充盈時間和舒張末容積。另可視病情，酌情應用抗焦慮藥物治療。應避免使用能延長QT間期，誘發(fā)尖端扭轉型室性心動過速的藥物。

5 危重癥患者的SCM

28%的SCM發(fā)生在無心臟基礎疾病的危重癥患者［26］，危重癥患者機體處于不同程度的應激狀態(tài)是患者的誘因。危重癥患者在以下情況下均有發(fā)生SCM的報道：嚴重急性呼吸衰竭［26］、膿毒癥［27］、多發(fā)傷［28］等。其病因和發(fā)病機制和其他SCM患者基本相似［26］。其發(fā)病年齡與其他患者亦基本相似（63～68）歲，但只有35%～50%是女性［26］。

在嚴重的膿毒癥和膿毒癥休克患者中常觀察到短暫的左、右室功能不全，常伴有肌鈣蛋白升高，可能與氧化應激、氧自由基促進兒茶酚胺轉化為腎上腺色素而失活，可以解釋為何血管對內(nèi)、外源性兒茶酚胺失去反應，也可部分解釋其心肌毒性和肌鈣蛋白升高［29］。也有學者認為，膿毒癥引起的心肌抑制是一種保護性改變，是由心肌細胞的β受體下調和受體后信號通路抑制所致［30］。這種類似于心肌冬眠的狀態(tài)可能因心血管中樞神經(jīng)元凋亡引起、繼發(fā)于氧化應激的兒茶酚胺失活而加重，如正性肌力藥、血管收縮藥物都可能使其進一步惡化。

危重癥患者臨床癥狀常不明顯，偶爾有心前區(qū)不適，可能是由于患者多處于鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛狀態(tài)、血流動力學不穩(wěn)定和疾病的嚴重狀態(tài)［26］。他們更多的表現(xiàn)為肺水腫、心電圖上缺血性改變，心電監(jiān)護上提示心律失常比如室性心動過速，輕度的生化指標的升高或血流動力學的紊亂。盡早應用超聲心動圖評價患者心功能情況，避免延誤診斷和治療。心電圖、超聲心動圖、心肌酶的改變一般在1～6個月后恢復正常［31］。

有學者將顱內(nèi)出血、嚴重頭顱外傷及缺血性卒中患者并發(fā)的一過性心尖和心室中段運動異常歸類于SCM，但SCM診斷標準中明確排除頭部外傷及腦出血，故目前此類情況被歸類于神經(jīng)源性應激性心肌病。神經(jīng)源性應激性心肌病與SCM有明顯的重疊現(xiàn)象，但也存在不同之處。神經(jīng)源性應激性心肌病的機制尚不清楚。目前認為是由神經(jīng)心臟源性頓抑導致，為交感神經(jīng)系統(tǒng)和兒茶酚胺介導的心肌頓抑?？赡苡捎陲B內(nèi)壓升高、腦組織缺血缺氧，影響下丘腦和腦干的自主神經(jīng)調節(jié)中樞，使交感神經(jīng)過度緊張、腎上腺皮質功能亢進和血中兒茶酚胺量增高，從而引起不同程度心肌損害。當危重癥患者出現(xiàn)可逆性室壁運動異常時需與其鑒別。

在治療方面，危重癥SCM患者更需要血管活性藥物的支持，但盡量避免使用正性肌力藥物。必要時應用氣管插管、氣管切開、機械通氣、安置臨時起搏器、IABP、左室輔助裝置、體外膜肺和腎臟替代治療。若無禁忌，對于心衰患者常規(guī)使用ACEI和β受體阻滯劑。當然在血流動力學不穩(wěn)定時，很難找到一個合適的β受體阻滯劑劑量，而一旦循環(huán)穩(wěn)定，應考慮盡早給予β受體阻滯劑。近期有研究發(fā)現(xiàn)，異氟烷（一種麻醉劑）能改善SCM大鼠的心功能障礙，具有心肌保護作用［32］。

危重癥患者SCM的死亡率是4.2%～81.4%［33］。有研究顯示APACHEII 15分是預測在院死亡率的最佳截斷值［34］。SCM復發(fā)較少見，但也有報道稱復發(fā)率在0%～11.4%之間［35］。

關于應激性心肌病的發(fā)病機制和治療方案仍有待深入研究。臨床醫(yī)生應提高對應激性心肌病的認識，以期盡早發(fā)現(xiàn)而給予適當?shù)闹委煛?/p>

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（編校：吳茜）

Current status of research in stress cardiomyopathy of critical patients

SHEN Li-Juan1，LU Shu2Δ

（1.Nanjing University of Traditional Chinese Medicine，Nanjing 210023，China；2.Wuxi Affiliated Hospital of Nanjing University of Traditional Chinese Medicine，Wuxi214071，China）

Stress cardiomyopathy is characterized by reversible left ventricular dysfunction.It simulates an acute coronary syndrome（ACS），presenting with precordial pain or dyspnoea，changes of the ST segment，T wave，or QT interval on electrocardiogram，and raises cardiac enzymes.Typical findings are disturbances of segmental contractility（apicalhypokinesia or akinesia），with normal epicardial coronary arteries.It ismore common in postmenopausalwomen.There is usually a trigger in the form of physical or psychological stress.The aetiology and pathogenesis of this disorder are unknown.One theory is the direct effects of catecholamines on themyocardium（cellular damage）.Themaim treatment is supporting therapy and aim at complications.The prognosis is generally favourable，and recurrence is very rare.The critically ill patients have severe diseases，such as sepsis.The situation of stress to which the critically ill patient is subjected acts as a trigger to stress cardiomyopathy.This review discusses the reseavch of current status in stress cardiomyopathy of critically ill patient.

stress cardiomyopathy；critically ill patients；catecholamine；sympathetic nerve

R542.2

A

1005－1678（2014）09－0177－05

無錫市醫(yī)管中心重大項目（YGZX1102）

沈麗娟，女，主治醫(yī)師，博士在讀，研究方向：心肌病研究，E-mail：panda55＠163.com；陸曙，男，博士，主任中醫(yī)師，研究方向：心血管病研究，E-mail：lushu＠m(xù)edmail.com.cn。