張延峰，楊琳東，李鋒同，王雪紅，柯海紅，袁 強

(延安市人民醫(yī)院兒科二病區(qū)，陜西延安716000)

特發(fā)性血小板減少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura)是兒童最常見的出血性疾病之一，約占兒童出血性疾病的25%，每年全球兒童發(fā)病率約為5/10萬，特發(fā)性血小板減少性紫癜時，血小板遭免疫病理破壞，并有巨核細胞成熟障礙，最終引起外周血血小板數(shù)量減少而表現(xiàn)為出血[1]。該病的病因和確切的機制尚未明了，可能與病毒或細菌感染誘發(fā)的體液免疫和細胞免疫功能紊亂有關(guān)。本文擬測定與研究小兒特發(fā)性血小板減少性紫癜的免疫指標改變情況。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

延安市人民醫(yī)院兒科于2011-06～2014-06收治的特發(fā)性血小板減少性紫癜病例共46例，符合第2屆全國血液學會議制定的診斷標準，其中男18例，女28例，年齡范圍1～5歲。初診時血小板計數(shù)15×109/L～50×109/L，所有患兒皮膚有出血點，15例伴有鼻出血，13例伴有胃腸道出血，6例伴有尿路出血?；純喝朐呵皼]有使用調(diào)節(jié)免疫功能的藥物。同期健康兒童46例作對照，男20例，女26例，年齡范圍15歲，兩組的年齡與性別比例無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。

1.2 方法

采用放射免疫法測定血小板相關(guān)免疫球蛋白(北京福瑞生物工程公司提供試劑盒)，采用W-L快速免疫消濁比濁法測定患兒血清IgA、IgG、IgM(廣州標佳科技有限公司提供試劑盒)，采用ELISA法測定血清IL-2、IL-6和slL-2R(上海研卉生物科技有限公司提供試劑盒)，采用堿性磷酸酶-抗堿性磷酸酶橋聯(lián)酶染色法(APAA)測定T淋巴細胞亞群(武漢生物制品研究所提供試劑盒)。

1.3 統(tǒng)計學處理

2 結(jié)果

2.1 血小板相關(guān)免疫球蛋白測定結(jié)果與比較

試驗組46例血小板相關(guān)免疫球蛋白平均值為(86.43±8.97)mg/L，對照組46例的血小板相關(guān)免疫球蛋白平均值為(13.01±5.36)mg/L；兩者差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

2.2 血清免疫球蛋白含量測定結(jié)果

試驗組兒童血清免疫球蛋白IgA和IgM含量比對照組升高；兩者差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組兒童血清IgA、IgG、IgM含量比較(g/L)

2.3 血清細胞因子含量測定結(jié)果

試驗組兒童血清細胞因子IL-2、IL-6和細胞因子受體slL-2R含量均比對照組升高；差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。見表2。

表2 兩組兒童血清IL-2、IL-6和slL-2R含量比較(g/L)

2.4 T淋巴細胞亞群測定結(jié)果

試驗組兒童T淋巴細胞亞群中CD4+T細胞和CD8+T細胞的含量百分比比對照組升高(P<0.01)，CD4+T細胞/CD8+T細胞比值亦比對照組高(P<0.05)；差異均有統(tǒng)計學意義。見表3。

表3 兩組兒童T淋巴細胞亞群比較(%)

3 討論

特發(fā)性血小板減少性紫癜的病因和發(fā)病機制尚未明確，目前認為可能與多種感染引起的免疫功能紊亂有關(guān)，特別是病毒性感染。現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)10余種病毒與特發(fā)性血小板減少性紫癜的發(fā)病有關(guān)，包括副粘病毒科的麻疹病毒、風疹病毒和流行性腮腺炎病毒、皰疹病毒科病毒、人類微小病毒B19和肝炎病毒等[2]。病毒感染的結(jié)果導致血小板減少，其機制可能為：(1)病毒直接作用于巨核細胞，使血小板產(chǎn)生減少。(2)病毒抗原與抗體形成免疫復合物沉積于巨核細胞和血小板，導致破壞增多。(3)通過補體系統(tǒng)導致血小板破壞增多。(4)病毒感染使血小板的免疫原性發(fā)生改變而引起機體免疫系統(tǒng)對血小板的識別與破壞。除了病毒感染外支原體感染和幽門螺旋桿菌感染也可能是原因[3]。

正常情況下，Th細胞和Ts細胞相互誘導、效應淋巴細胞分泌淋巴因子相互調(diào)節(jié)，是免疫內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。特發(fā)性血小板減少性紫癜時，T細胞亞群比例發(fā)生變化，Th細胞百分率降低，Ts細胞百分率增高，Th/Ts比值下降，最終導致體液免疫和細胞免疫紊亂。特發(fā)性血小板減少性紫癜時，患者體內(nèi)Th1和Th2亞群也比值失調(diào)，表現(xiàn)為Th1細胞數(shù)量和功能下降而Th2細胞功能上升，并導致相關(guān)的細胞因子水平發(fā)生異常。Th1細胞分泌的細胞因子IL-2和IFNγ可抑制Th2細胞的分化與功能，而Th2細胞分泌的細胞因子IL-4、IL-5、1L-6和IL-10反過來又可抑制Th1細胞的分化與功能[4]。

46例小兒特發(fā)性血小板減少性紫癜的多項免疫指標，測定與分析結(jié)果顯示，試驗組兒童的血小板相關(guān)免疫球蛋白、血清免疫球蛋白IgA、IgG、IgM含量、血清細胞因子IL-2、IL-6和slL-2R含量以及T淋巴細胞亞群測定結(jié)果大部分與對照組兒童比較有顯著性差異。

參考文獻：

[1]Payandeh M,Raeisi D,Sohrabi N,Zare ME,Kansestani AN,Keshavarz N,Gholami S,Hashemian AH.Poor platelet Count Response to Helicobacter Pylori Eradication in Patients with Severe Idiopathic Thrombocytopenic Purpura[J].Int J Hematol Oncol Stem Cell Res,2013;7(3):9-14.

[2]Tsutsumi Y,Yamamoto Y,Shimono J,Ohhigashi H,Teshima T.Hepatitis B virus reactivation with rituximab-containing regimen[J].World J Hepatol,2013 27;5(11):612-620.

[3]Pacifico L,Osborn JF,Tromba V,Romaggioli S,Bascetta S,Chiesa C.Helicobacter pylori infection and extragastric disorders in children:A critical update[J].World J Gastroenterol,2014 14;20(6):1379-1401.

[4]Smyk DS,Koutsoumpas AL,Mytilinaiou MG,Rigopoulou EI,Sakkas LI,Bogdanos DP.Helicobacter pylori and autoimmune disease:Cause or bystander[J].World J Gastroenterol,2014 21;20(3):613-629.