俞 佳, 程力群, 吳丹玲

(江南大學附屬醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科, 江蘇 無錫, 214062)

急性腦梗死不僅損傷神經(jīng)系統(tǒng)，而且會導致一系列內(nèi)分泌及代謝方面的變化，嚴重威脅著人類健康。研究[1-2]表明腦梗死患者存在著甲狀腺功能異常，且改變的程度與預后相關(guān)。本研究探討120例急性腦梗死患者血清甲狀腺水平的變化，現(xiàn)將結(jié)果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將本院2010年1月—2012年12月神經(jīng)內(nèi)科收治的120例急性腦梗死患者設(shè)為實驗組，其中男76例，女44例；年齡48～78歲，平均65.4歲。120例患者均根據(jù)第4屆全國腦血管病學術(shù)會議制定的關(guān)于腦梗死診斷標準[3], 經(jīng)頭顱CT或MRI檢查確診，并排除甲狀腺疾病、其他內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病以及服用影響甲狀腺功能的藥物者。另將100例門診健康體檢者設(shè)為對照組，其中男65例，女35例，年齡45～75歲。健康體檢者均無心、肺、腦及內(nèi)分泌疾病, 1月內(nèi)未服用影響甲狀腺功能的藥物。2組在年齡、性別等方面比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 研究方法

實驗組患者在入院后第2天及治療后14 d早晨抽取空腹靜脈血，對照組則在體檢當日抽取，均采用放射免疫法檢測血清游離三碘甲腺原氨酸(FT3)、游離甲狀腺素(FT4)、促甲狀腺素(TSH)水平，并進行比較。

1.3 統(tǒng)計學分析

2 結(jié) 果

實驗組急性期的血清FT3水平顯著低于對照組(P<0.01),血清TSH水平顯著高于對照組(P<0.05); 2組血清FT4水平雖有差異，但并無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 2組治療前血清FT3、FT4、TSH水平比較

經(jīng)過14 d住院正規(guī)治療后，實驗組患者血清甲狀腺激素水平趨于正常，其血清FT3明顯升高，TSH水平明顯降低(P<0.05)，血清FT4無顯著變化(P>0.05)。見表2。

表2 實驗組急性期與恢復期血清FT3、FT4、TSH水平比較

3 討 論

甲狀腺是人體最大的，也是非常重要的內(nèi)分泌器官，其主要功能是合成甲狀腺激素，調(diào)節(jié)人體機體代謝，對人體的蛋白質(zhì)、脂肪、糖、維生素、水和鹽的代謝以及人體生長發(fā)育起著十分重要的作用。甲狀腺素(T4)在外周組織經(jīng)脫碘后分別形成生物活性較強的T3和無生物活性的rT3，這些激素都是由腺垂體分泌的促甲狀腺(TSH)的調(diào)節(jié)激素。TSH是由腺垂體嗜堿細胞中的S細胞分泌的調(diào)節(jié)甲狀腺功能的主要激素。甲狀腺素分泌量由垂體細胞分泌和TSH通過腺苷酸環(huán)化酶-cAMP系統(tǒng)調(diào)節(jié)。TSH則由下丘腦分泌的TRH控制，從而形成下丘腦—垂體—甲狀腺軸，調(diào)節(jié)甲狀腺功能。當甲狀腺激素分泌過多時，甲狀腺激素又會反過來刺激下丘腦與垂體，抑制下丘腦分泌的TRH與垂體分泌的TSH，從而達到減少甲狀腺激素分泌的效果，這種調(diào)節(jié)稱之為反饋調(diào)節(jié)。

TSH是反映垂體分泌功能和甲狀腺反映功能良好指標之一。TSH與血清T3、T4的濃度呈負反饋作用，即當T3、T4濃度升高時TSH降低, T3、T4濃度降低時TSH升高。臨床上一般將未與甲狀腺結(jié)合球蛋白(TBG)結(jié)合的T3稱為游離甲狀腺三碘原氨酸(FT3)。只有游離的T3具有代謝的活性。FT3可通過細胞膜與受體結(jié)合發(fā)揮生理效應，因此它是甲狀腺激素發(fā)生生理效應的真正活性部分，能較確切地反映甲狀腺的功能狀態(tài)及其對人體機能的影響。未與結(jié)合蛋白結(jié)合的T4為血清游離甲狀腺素(FT4)，只有FT4才能進入靶細胞與受體結(jié)合才能發(fā)揮其生理功能。FT3、FT4是甲狀腺的游離狀態(tài)，是甲狀腺代謝的活性形式，在血漿中只有游離態(tài)的甲狀腺激素具有生物活性。并且FT3、FT4的測定結(jié)果不受TBG的影響，更能反映甲狀腺的功能。因此FT3、FT4是早期診斷甲狀腺疾病的敏感指標。急性腦梗死患者由于腦結(jié)構(gòu)受到破壞，繼發(fā)性腦水腫、顱內(nèi)壓力增高，腦血液循環(huán)系統(tǒng)障礙等病理性改變，從而刺激了下丘腦和垂體，引起下丘腦—垂體功能紊亂及神經(jīng)遞質(zhì)調(diào)節(jié)障礙。本研究結(jié)果顯示，腦梗死患者在急性期其血清甲狀腺激素指標FT3明顯小于健康對照組(P<0.01), TSH指標高于健康體檢組(P<0.05), 差異具有統(tǒng)計學意義；FT4指標雖有差異，但不具有統(tǒng)計學意義(P>0.05)。經(jīng)過一段時間的抗凝、抗血小板聚集、擴容等綜合治療后，腦梗死患者的腦循環(huán)得到了改善，其血清甲狀腺激素水平趨于正常，患者血清FT3明顯升高，TSH水平明顯降低，與急性期相比差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。近年來醫(yī)學界逐漸認識到[4]一系列急性或慢性非甲狀腺疾病的患者可能出現(xiàn)異常的甲狀腺功能試驗結(jié)果，但這些患者的甲狀腺功能是正常的，故被稱之為“甲狀腺功能正常病態(tài)綜合征(ESS)”[5]。急性腦梗死患者甲狀腺功能改變也可能是機體的一種應激性保護反應，通過甲狀腺激素的改變有利于節(jié)省能量，調(diào)節(jié)和適應機體內(nèi)環(huán)境紊亂，使心、腦、腎等重要器官得到物質(zhì)代謝保障[6]。本研究發(fā)現(xiàn)，腦梗死患者血清FT3水平隨著病情加重而降低，血清TSH則隨著病情加重而升高，血清FT3水平越低,TSH水平越高，患者預后則越差，尤其是血清FT3的變化與病情嚴重程度及預后密切相關(guān)[7]。

[1] 樊建華, 侯率, 于治華, 等. 急性腦梗死患者血清促甲狀腺激素水平變化的臨床分析[J]. 中國醫(yī)學工程, 2012, 21(5): 22.

[2] Iervasi G, Pingit ore A, Landi P, et al. Low-T3 syndrome: a strong prognostic predictor of death in patients with heart disease[J]. Circulation, 2003, 107(5):708.

[3] 全國第四屆腦血管病學術(shù)會議. 腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程序評分標準(1995)[J]. 中華神經(jīng)科雜志, 1996, 29(6): 381.

[4] Alevizaki M, Synetou M, Xynos K, et al. Low triiodothyronine: a strong predictor of outcome in acute stroke patients[J]. Eur J Clin Invest, 2007, 37(8): 651.

[5] Pavlou H N, Kliridis P A, Panagiotopoulos A A, et al. Euthyroid sick syndrome in acute ischemic syndromes[J]. Angiology, 2002, 53(6): 699.

[6] Alevizaki M Synetou M, Xynos K, et al. Hypothyroidism as a protective factor in acute stroke patients[J]. Clin Endocrinol (Oxf), 2006, 65(3): 369.

[7] Hama S, Kitaoka T, Shigenobu M, et al. Malnutrition and nonthyroidal illness syndrome after stroke[J]. Metabolism, 2005, 54(6): 699.