仝 炅，張一鵬，郭朝霞，王福光

(新安縣第二人民醫(yī)院精神病科，河南 新安 471800)

抑郁是腦卒中(stroke)后最常見的情感障礙，稱之為腦卒中后抑郁(post stroke depression，PSD)，腦卒中后1年內(nèi)患病率30%～50%[1]。PSD患者生存質(zhì)量低下，精神上痛苦，延遲其神經(jīng)功能康復(fù)，給家庭和社會帶來沉重負(fù)擔(dān)。探討PSD發(fā)生的相關(guān)影響因素，將對制定治療方案、康復(fù)措施乃至減輕患者負(fù)擔(dān)具有重要意義。近年來，雖然PSD發(fā)生與病變損傷部位關(guān)系的研究并不少見，但其結(jié)果不盡相同[2，3]，本研究進一步探討PSD與腦損傷部位的相關(guān)性，冀望指導(dǎo)PSD的篩查和防治。

1 資料與方法

1.1 研究對象

選擇2012年2月至2013年8月我院神經(jīng)內(nèi)科住院或門診就診的首發(fā)腦卒中患者283例。其中男185例，女98例；年齡41～84歲，平均(62.37±3.96)歲；腦卒中后1個月以內(nèi)者67例，1～6個月者133例，6～12個月者83例。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)

(1)納入對象符合全國第4次腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的腦血管病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]，經(jīng)CT/MRI影像學(xué)檢查證實為出血性腦卒中或缺血性腦卒中。(2)年齡≥18歲，意識清楚，查體合作，患者、家屬知情同意。(3)病前無抑郁癥狀和認(rèn)知障礙。(4)接受神經(jīng)內(nèi)科規(guī)范治療。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn)

患者伴有意識障礙、失語，既往有精神障礙病史，認(rèn)知功能異常，其他中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，嚴(yán)重軀體疾病和器官器質(zhì)性疾病，曾用抗抑郁藥物或易致抑郁藥物治療者。

1.4 抑郁狀態(tài)測查

由精神科醫(yī)生采用漢密爾頓抑郁量表(Hamilton deprssion rating seale，HDRS)對患者進行評分，PSD嚴(yán)重程度分級[5，6]：HDRS總分<8分為無抑郁，8～16分為輕度抑郁，17～23分為中度抑郁，≥24分為重度抑郁，篩查后將HDRS≥8分者定為抑郁組，<8分者定為非抑郁組。

1.5 損傷部位檢查

使用美國GE公司螺旋CT機，分別統(tǒng)計卒中類型(出血性腦卒中，缺血性腦卒中)；病灶半球(左側(cè)，右側(cè))；病灶腦葉(額葉，顳葉，頂葉，枕葉)；是否基底節(jié)區(qū)(丘腦，殼核，蒼白球)、腦干(中腦，橋腦，延髓)或小腦病損。

1.6 質(zhì)量控制

(1)抑郁狀況測查時間為病后2周至1年內(nèi)，固定下午3～5點在門診進行，患者情緒穩(wěn)定，精神科測評醫(yī)生與頭顱CT結(jié)果雙盲。(2)影響PSD的因素很多，本研究對患者的性別、年齡、文化程度、職業(yè)、日常生活能力(ADL)及陪護狀況等均進行調(diào)查分析，以排除混雜干擾因素。

1.7 統(tǒng)計學(xué)處理

首先進行單因素分析，單因素分析有統(tǒng)計學(xué)意義的因素，再進行多因素Logistic回歸分析，描述比值比(OR)及其95%可信區(qū)間(95%CI)，統(tǒng)計軟件為SPSS16.0。

2 結(jié) 果

2.1 PSD發(fā)病率

283例腦卒中患者中有92例合并PSD(32.51%)，輕、中、重度抑郁分別為68例(73.91%)、18例(19.57%)和6例(6.52%)。

2.2 抑郁組與非抑郁組基線資料對比

兩組患者僅在職業(yè)構(gòu)成方面的ADL評分有統(tǒng)計學(xué)差異(P<0.05)，見表1。

表1 兩組患者入組時基線資料

2.3 PSD與腦卒中部位的相關(guān)性

病變部位在左半球、額葉、基底節(jié)者的PSD發(fā)生率高于病變在右半球、非額葉和非基底節(jié)者，見表2。

表2 PSD與腦卒中部位的相關(guān)性[n(%)]

2.4 多因素分析

將病變半球(非左半球=0，左半球=1)、腦葉(非額葉=0，額葉=1)、基底節(jié)(否=0，是=1)、患者職業(yè)(體力=0，腦力=1)、ADL評分(實際值)作為解釋變量，以是否PSD為結(jié)果變量，滿足條件逐步前進法Logistic回歸，有統(tǒng)計學(xué)意義的變量是病灶側(cè)別(OR=1.841，95%CI：1.114-3.044)，基底節(jié)病變(OR=1.815，95%CI：1.056-3.119)，病灶額葉(OR=1.964，95%CI：1.032-3.737)，ADL(OR=0.738，95%CI：0.679-0.804)，見表3。

表3 影響PSD的多因素Logistic回歸結(jié)果

3 討 論

PSD發(fā)病機制目前尚不明確，難以用單一機制解釋，是生物、行為和社會因素等多因素共同作用的結(jié)果。腦卒中后腦實質(zhì)損害、代謝紊亂及功能失調(diào)，造成腦內(nèi)5-羥色胺(5-HT)和去甲腎上腺素(NE)合成不足及釋放減少，從而使患者產(chǎn)生抑郁癥或有抑郁傾向，而軀體功能喪失，社會地位改變，家庭婚姻的變故等因素起著催化作用，在原有的病理基礎(chǔ)上，誘導(dǎo)了抑郁癥的發(fā)生或使其程度加重[7]。

一項共納入22篇文獻(xiàn)、3545例腦卒中后急性期樣本的Meta分析結(jié)果顯示[8]，與病變部位在大腦右半球相比，左半球病變發(fā)生PSD的合并OR值為1.60(95%CI：1.38-1.83)，P<0.001。本研究顯示，在扣除了混雜因素的影響后，病灶左側(cè)發(fā)生PSD的危險性是右側(cè)的1.841(95%CI：1.114-3.044)倍。左半球卒中易產(chǎn)生失語，失語已被認(rèn)為與PSD密切相關(guān)[9]。同時，患者以右利手多見，左半球病灶引起的右側(cè)肢體活動受限相對于右半球病灶引起的左側(cè)肢體活動受限來說，對患者ADL影響更加明顯，而ADL也被認(rèn)為與PSD的發(fā)生正相關(guān)[10]，本資料ADL作為獨立影響PSD的因素也得到了統(tǒng)計學(xué)證明。另外，失語和右側(cè)肢體活動受限患者的心理障礙可能更為突出，從而使患者的精神壓力加重，倘若患者的心理應(yīng)激能力有限，則更易誘發(fā)或加重抑郁[11，12]。因此，左側(cè)大腦損傷者更易發(fā)生PSD[13]。

病灶額葉患者更易發(fā)生PSD，這可能與額葉的功能解剖有關(guān)，額葉皮質(zhì)有軀體覺、視覺、聽覺以及各種感覺整合產(chǎn)生情感體驗與情感反應(yīng)的功能，額葉卒中者會損害調(diào)節(jié)情緒的額葉-紋狀體-蒼白球-丘腦-皮質(zhì)環(huán)路[14]，該部位的損害可能是情緒低落、思維阻滯、注意力不集中等抑郁癥的病理基礎(chǔ)[15]。

發(fā)生在基底節(jié)區(qū)的卒中與額葉皮質(zhì)卒中一樣，均為PSD的高發(fā)區(qū)域[16]。本文多因素Logistic回歸結(jié)果顯示，基底節(jié)區(qū)病變的OR值為1.815(95%CI：1.056-3.119)，即在消除了其他因素的影響后，有基底節(jié)病變者發(fā)生PSD的危險性是無基底節(jié)區(qū)病變者的1.815倍?；坠?jié)區(qū)是NE能和5-HT能神經(jīng)元軸突的重要通路，位于腦干的NE能神經(jīng)元和5-HT能神經(jīng)元軸突向上輻射需經(jīng)過基底節(jié)達(dá)皮質(zhì)，基底節(jié)區(qū)病變，可阻斷神經(jīng)遞質(zhì)向皮質(zhì)的軸突傳遞，故基底節(jié)病變易發(fā)生抑郁[17]。

總之，PSD與腦卒中病變部位有一定相關(guān)性，左半球、額葉和基底節(jié)區(qū)卒中發(fā)生PSD的風(fēng)險增加，PSD對患者神經(jīng)功能缺損和認(rèn)知功能損傷的康復(fù)產(chǎn)生負(fù)面影響，增加腦卒中急性期死亡率，日后患者生活質(zhì)量和滿意度降低。因此，加強卒中后患者(尤其是病灶在左半球、額葉和基底節(jié)的患者)PSD篩查，可以及早發(fā)現(xiàn)PSD，盡早對其開展心理干預(yù)、抗抑郁治療，對改善患者預(yù)后及生活質(zhì)量，減輕家庭及社會的負(fù)擔(dān)有重要意義。

[1]Whyte EM，Mulsant BH，Vanderbilt J，et al.Depression after stroke：a prospective epidemiological study[J].J Am Geriatr Soc，2004，52(5)：774

[2]Johnson JL，Minarik PA，Nystr?m KV，et al.Poststroke depression incidence and risk factors：an integrative literature review[J].J Neurosci Nurs，2006，38(4)：316

[3]Chen Y，Chen X，Mok VC，et al.Poststroke depression in patients with small subcortical infarcts[J].Clin Neurol Neurosurg，2009，111(3)：256

[4]中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)科學(xué)會.各類腦血管疾病的診斷要點[J].中華神經(jīng)科雜志，1996，29(6)：379

[5]朱昌明，張明園.精神科評定量表手冊[M].長沙：湖南科學(xué)技術(shù)出版社，2003：133

[6]Berg A，L?nnqvist J，Palom?ki H，et al.Assessment of depression after stroke：a comparison of different screening instruments[J].Stroke，2009，40(2)：523

[7]沈明強，邵國富.卒中后抑郁與卒中部位的相關(guān)研究[J].神經(jīng)疾病與精神衛(wèi)生，2006，6(3)：180

[8]鄧景元，劉亞民，呂雅麗，等.急性腦卒中患者大腦病變部位與卒中后抑郁發(fā)生關(guān)系的Meta分析[J].吉林大學(xué)學(xué)報，2012，38(3)：532

[9]Robinson RG，Jorge RE，Clarence-Smith K.Double-blind randomized treatment of poststroke depression using nefiracetam[J].J Neuropsychiatry Clin Neurosci，2008，20(2)：178

[10]Townend BS，Whyte S，Desborough T，et al.Longitudinal prevalence and determinants of early mood disorder post-stroke[J].J Clin Neurosci，2007，14(5)：429

[11]蔣仙國，李焰生，林 巖.腦卒中后抑郁與部位的相關(guān)性研究[J].中國臨床神經(jīng)科學(xué)，2009，17(5)：505

[12]任旭，劉萍，馬向紅.腦卒中后抑郁與腦損傷部位關(guān)系的臨床研究[J].長治醫(yī)學(xué)院學(xué)報，2009，23(5)：341

[13]Nys GM，van Zandvoort MJ，et al.Early depressive symptoms after stroke：neuropsychological correlates and lesion characteristics[J].J Neurol Sci，2005，228(1)：27

[14]Starkstein SE，Mizrahi R，Power BD.Antidepressant therapy in post-stroke depression[J].Expert Opin Pharmacother，2008，9(8)：1291

[15]諶劍飛.卒中后抑郁腦損傷部位與神經(jīng)遞質(zhì)、激素的變化[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2007，5(7)：565

[16]Vataja R，Pohjasvaara T，Lepp?vuori A，et al.Magnetic resonance imaging correlates of depression after ischemic stroke[J].Arch Gen Psychiatry，2001，58(10)：925

[17]單小英，石秋艷，孫惠芳，等.卒中后抑郁與腦損傷部位相關(guān)性的臨床研究[J].中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志，2012，29(1)：52