劉靜

[摘要] 目的 探討前列地爾聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的療效。方法 選擇糖尿病周圍神經(jīng)病變患者80例，對照組予甲鈷胺，治療組同時聯(lián)合前列地爾，連用4周。比較兩組的療效及神經(jīng)傳導(dǎo)速度的變化情況。 結(jié)果治療組與對照組的總有效率比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（92.5% vs 70.0%，χ2=6.348，P<0.05）。兩組患者治療后的腓總神經(jīng)、正中神經(jīng)的MCV、SCV與治療前比較明顯提高，且治療組患者治療后的腓總神經(jīng)、正中神經(jīng)MCV、SCV與對照組治療后比較改善更顯著（P<0.05）。 結(jié)論 糖尿病周圍神經(jīng)病變的治療除常規(guī)降糖治療外輔助前列地爾聯(lián)合甲鈷胺治療的療效確切，二者具有協(xié)同作用，可以明顯提高療效。

[關(guān)鍵詞] 糖尿??；周圍神經(jīng)病變；前列地爾；聯(lián)合；甲鈷胺；療效

[中圖分類號] R587.2 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] B [文章編號] 1673-9701（2014）20-0047-02

糖尿病周圍神經(jīng)病變（diabetic peripheral neuropathy，DPN）是糖尿病常見的慢性并發(fā)癥之一，可累及感覺神經(jīng)、運動神經(jīng)和植物神經(jīng)，出現(xiàn)感覺異常、運動障礙[1]。甲鈷胺即甲基維生素B12，與普通維生素B12相比，在周圍神經(jīng)中含量高，具有改善神經(jīng)傳導(dǎo)速度的作用[2]。但甲鈷胺對病程長、病情重，治療效果并不滿意[3]。前列地爾是一種具有多種生物活性的血管擴(kuò)張劑之一，本研究旨在探討在應(yīng)用甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的基礎(chǔ)上聯(lián)合前列地爾治療的效果[4]。我院于2011年12月～2013年12月應(yīng)用前列地爾聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變40例，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

80例入選的糖尿病周圍神經(jīng)病變患者均為2011年12月～2013年12月在我院的住院患者，診斷符合1999年世界衛(wèi)生組織（WHO）糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)。年齡40～72歲，平均 （54.8±11.2）歲，病程最短3年，最長14年，按就診順序分為治療組和對照組各40例，兩組患者的年齡、性別、病程等臨床資料方面比較，具可比性（P>0.05），見表1。

表1 兩組患者臨床資料比較（x±s）

1.2納入標(biāo)準(zhǔn)

①確切的糖尿病診斷依據(jù)；②四肢持續(xù)疼痛或感覺障礙；③雙側(cè)拇趾震動覺異常；④雙側(cè)踝反射消失；⑤肌電圖示正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)傳導(dǎo)速度減低。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn)

合并肝腎功能不全（尿毒癥）、維生素B 缺乏、酗酒及傳染性疾病者；對本研究中藥物過敏者；不能堅持治療、依從性差者。

1.4 治療方法

全部予常規(guī)飲食控制、口服降糖藥或胰島素控制血糖的穩(wěn)定，即血糖保持平穩(wěn)2個月以上（空腹血糖< 7 mmol/L，餐后血糖<8 mmol/L，糖化血紅蛋白<7.0%）。對照組予甲鈷胺500 μg加入生理鹽水100 mL靜滴。療程4周。觀察組同時聯(lián)合前列地爾10 μg 加入生理鹽水100 mL靜滴， 1次/d， 連用4周。

1.5 療效標(biāo)準(zhǔn)[4]

顯效：癥狀消失或癥狀明顯減輕，肌電圖神經(jīng)傳導(dǎo)速度（NCV）增加>5 m/s或恢復(fù)正常。有效：癥狀減輕，肌電圖（NCV）較治療前可增加<5 m/s。無效：癥狀無改變，肌電圖（NCV）無變化。

1.6 觀察指標(biāo)

采用丹麥DISA1500型肌電圖儀測定神經(jīng)傳導(dǎo)速度（NCV），測定正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)的運動傳導(dǎo)速度（MCV）及感覺傳導(dǎo)速度（SCV）。

1.7 統(tǒng)計學(xué)方法

采用 SPSS12.0 軟件處理數(shù)據(jù)，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組療效對比

見表2。治療組與對照組的總有效率比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=6.348，P<0.05）。

表2 兩組療效對比[n（%）]

2.2 兩組患者治療前后神經(jīng)傳導(dǎo)速度對比

見表3。兩組患者治療后的腓總神經(jīng)、正中神經(jīng)的MCV、SCV與治療前比較明顯提高，且治療組患者治療后的腓總神經(jīng)、正中神經(jīng)MCV、SCV與對照組治療后比較，差異均存在顯著性（P<0.05）。

表3 兩組患者治療前后神經(jīng)傳導(dǎo)速度對比（x±s，m/s，n=40）

注：*治療組治療后與對照組比較（t=2.564、2.723、2.982、3.126）

3 討論

微血管病變與糖尿病周圍神經(jīng)病變的發(fā)生關(guān)系密切。在長期的高血糖刺激下，毛細(xì)血管基膜增厚，血管內(nèi)皮細(xì)胞增生，透明變性，糖化蛋白沉積，管腔狹窄，導(dǎo)致神經(jīng)缺血缺氧。糖尿病時前列腺素E的合成減少，使血小板合成增加[4]。前列地爾的主要成分為前列腺素E，具有擴(kuò)張外周血管及血管活性、改善周圍神經(jīng)的血供，抑制血小板聚集及血栓素A2生成，修復(fù)受損神經(jīng)功能的作用[5，6]。甲鈷胺為維生素B12在體內(nèi)的活性代謝產(chǎn)物，其作用機(jī)制是通過甲基轉(zhuǎn)化反應(yīng)促進(jìn)神經(jīng)內(nèi)核酸、蛋白、脂肪的新陳代謝，修復(fù)被損害的神經(jīng)組織。此外，還可提高蛋氨酸合成酶的活性，促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)核酸和蛋白質(zhì)、卵磷脂及神經(jīng)髓鞘的合成，從而修復(fù)損傷的髓鞘，改善神經(jīng)傳導(dǎo)速度[7]。武贊堂等[8]將58例老年2型糖尿病周圍神經(jīng)病變的患者分為兩組，治療組29例（前列地爾聯(lián)合腺苷鈷胺治療），對照組29例（腺苷鈷胺治療），結(jié)果顯示治療組總有效率達(dá)86.2%，治療組患者的神經(jīng)傳導(dǎo)速度較對照組改善更明顯（P<0.01），進(jìn)一步證實前列地爾聯(lián)合腺苷鈷胺治療老年2型糖尿病周圍神經(jīng)病變療效顯著。肖霞[9]等對54例糖尿病周圍神經(jīng)病變患者予前列地爾、甲鉆胺治療；4周一療程。結(jié)果證實，前列地爾注射液聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變有效率達(dá)90.7%，二者具有協(xié)同作用，效果顯著。遲鵬威等[10]將67例糖尿病周圍神經(jīng)病變患者隨機(jī)分為兩組，治療組40例給予前列地爾+甲鈷胺治療；對照組予甲鈷胺治療。療程1個月。結(jié)果顯示治療組總有效率達(dá)85%，顯著高于對照組，說明前列地爾聯(lián)合甲鈷胺可以提高治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的療效。本研究將上述兩種藥物聯(lián)合應(yīng)用，結(jié)果顯示，治療組的總有效率達(dá)92.5%，明顯高于對照組（χ2=6.348，P<0.05）。本研究中，治療組和對照組患者治療后的腓總神經(jīng)、正中神經(jīng)的MCV、SCV與治療前比較明顯提高，且治療組患者治療后的腓總神經(jīng)、正中神經(jīng)MCV、SCV與對照組治療后比較明顯改善。

綜上，前列地爾聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變療效確切，二者具有協(xié)同作用，值得推廣和應(yīng)用。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 吳彥紅，趙霞. 前列地爾治療糖尿病周圍神經(jīng)病變臨床療效分析[J]. 中國實用醫(yī)藥， 2008，3（35）：145-146.

[2] 于海蕓. 前列地爾治療糖尿病周圍神經(jīng)病變療效觀察[J]. 中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新，2009， 6（36）：81-82.

[3] 聶立紅，蔣亞斌，李國成. 前列地爾治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的系統(tǒng)評價[J]. 廣東醫(yī)學(xué)，2007，28（6）：988-989.

[4] 殷紅偉. 前列地爾治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床觀察[J]. 現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志，2007，16（33）：4961-4962.

[5] 楊占玉，楊鴻. 前列地爾治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的療效及安全性觀察[J]. 醫(yī)學(xué)信息， 2009，1（9）：87.

[6] 王志宏，陳海燕，郭瑞清. 前列地爾聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變128例[J]. 中國實用醫(yī)刊，2009，36（21）：2-3.

[7] 曾智玲. 前列地爾與甲鈷胺聯(lián)合治療糖尿病周圍神經(jīng)病變40例療效觀察[J]. 重慶醫(yī)學(xué)，2007，36（2）：168-169.

[8] 武贊堂，楊靜. 前列地爾聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變60例臨床觀察[J]. 臨床合理用藥雜志，2009，2（16）：47.

[9] 肖霞. 前列地爾聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變50例[J]. 中國冶金工業(yè)醫(yī)學(xué)雜志， 2011，28（1）：31-32.

[10] 遲鵬威，劉艷霞. 前列地爾聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變臨床觀察[J]. 中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用，2013，4（9）：146-147.

（收稿日期：2014-03-04）endprint

[摘要] 目的 探討前列地爾聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的療效。方法 選擇糖尿病周圍神經(jīng)病變患者80例，對照組予甲鈷胺，治療組同時聯(lián)合前列地爾，連用4周。比較兩組的療效及神經(jīng)傳導(dǎo)速度的變化情況。 結(jié)果治療組與對照組的總有效率比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（92.5% vs 70.0%，χ2=6.348，P<0.05）。兩組患者治療后的腓總神經(jīng)、正中神經(jīng)的MCV、SCV與治療前比較明顯提高，且治療組患者治療后的腓總神經(jīng)、正中神經(jīng)MCV、SCV與對照組治療后比較改善更顯著（P<0.05）。 結(jié)論 糖尿病周圍神經(jīng)病變的治療除常規(guī)降糖治療外輔助前列地爾聯(lián)合甲鈷胺治療的療效確切，二者具有協(xié)同作用，可以明顯提高療效。

[關(guān)鍵詞] 糖尿??；周圍神經(jīng)病變；前列地爾；聯(lián)合；甲鈷胺；療效

[中圖分類號] R587.2 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] B [文章編號] 1673-9701（2014）20-0047-02

糖尿病周圍神經(jīng)病變（diabetic peripheral neuropathy，DPN）是糖尿病常見的慢性并發(fā)癥之一，可累及感覺神經(jīng)、運動神經(jīng)和植物神經(jīng)，出現(xiàn)感覺異常、運動障礙[1]。甲鈷胺即甲基維生素B12，與普通維生素B12相比，在周圍神經(jīng)中含量高，具有改善神經(jīng)傳導(dǎo)速度的作用[2]。但甲鈷胺對病程長、病情重，治療效果并不滿意[3]。前列地爾是一種具有多種生物活性的血管擴(kuò)張劑之一，本研究旨在探討在應(yīng)用甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的基礎(chǔ)上聯(lián)合前列地爾治療的效果[4]。我院于2011年12月～2013年12月應(yīng)用前列地爾聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變40例，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

80例入選的糖尿病周圍神經(jīng)病變患者均為2011年12月～2013年12月在我院的住院患者，診斷符合1999年世界衛(wèi)生組織（WHO）糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)。年齡40～72歲，平均 （54.8±11.2）歲，病程最短3年，最長14年，按就診順序分為治療組和對照組各40例，兩組患者的年齡、性別、病程等臨床資料方面比較，具可比性（P>0.05），見表1。

表1 兩組患者臨床資料比較（x±s）

1.2納入標(biāo)準(zhǔn)

①確切的糖尿病診斷依據(jù)；②四肢持續(xù)疼痛或感覺障礙；③雙側(cè)拇趾震動覺異常；④雙側(cè)踝反射消失；⑤肌電圖示正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)傳導(dǎo)速度減低。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn)

合并肝腎功能不全（尿毒癥）、維生素B 缺乏、酗酒及傳染性疾病者；對本研究中藥物過敏者；不能堅持治療、依從性差者。

1.4 治療方法

全部予常規(guī)飲食控制、口服降糖藥或胰島素控制血糖的穩(wěn)定，即血糖保持平穩(wěn)2個月以上（空腹血糖< 7 mmol/L，餐后血糖<8 mmol/L，糖化血紅蛋白<7.0%）。對照組予甲鈷胺500 μg加入生理鹽水100 mL靜滴。療程4周。觀察組同時聯(lián)合前列地爾10 μg 加入生理鹽水100 mL靜滴， 1次/d， 連用4周。

1.5 療效標(biāo)準(zhǔn)[4]

顯效：癥狀消失或癥狀明顯減輕，肌電圖神經(jīng)傳導(dǎo)速度（NCV）增加>5 m/s或恢復(fù)正常。有效：癥狀減輕，肌電圖（NCV）較治療前可增加<5 m/s。無效：癥狀無改變，肌電圖（NCV）無變化。

1.6 觀察指標(biāo)

采用丹麥DISA1500型肌電圖儀測定神經(jīng)傳導(dǎo)速度（NCV），測定正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)的運動傳導(dǎo)速度（MCV）及感覺傳導(dǎo)速度（SCV）。

1.7 統(tǒng)計學(xué)方法

采用 SPSS12.0 軟件處理數(shù)據(jù)，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組療效對比

見表2。治療組與對照組的總有效率比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=6.348，P<0.05）。

表2 兩組療效對比[n（%）]

2.2 兩組患者治療前后神經(jīng)傳導(dǎo)速度對比

見表3。兩組患者治療后的腓總神經(jīng)、正中神經(jīng)的MCV、SCV與治療前比較明顯提高，且治療組患者治療后的腓總神經(jīng)、正中神經(jīng)MCV、SCV與對照組治療后比較，差異均存在顯著性（P<0.05）。

表3 兩組患者治療前后神經(jīng)傳導(dǎo)速度對比（x±s，m/s，n=40）

注：*治療組治療后與對照組比較（t=2.564、2.723、2.982、3.126）

3 討論

微血管病變與糖尿病周圍神經(jīng)病變的發(fā)生關(guān)系密切。在長期的高血糖刺激下，毛細(xì)血管基膜增厚，血管內(nèi)皮細(xì)胞增生，透明變性，糖化蛋白沉積，管腔狹窄，導(dǎo)致神經(jīng)缺血缺氧。糖尿病時前列腺素E的合成減少，使血小板合成增加[4]。前列地爾的主要成分為前列腺素E，具有擴(kuò)張外周血管及血管活性、改善周圍神經(jīng)的血供，抑制血小板聚集及血栓素A2生成，修復(fù)受損神經(jīng)功能的作用[5，6]。甲鈷胺為維生素B12在體內(nèi)的活性代謝產(chǎn)物，其作用機(jī)制是通過甲基轉(zhuǎn)化反應(yīng)促進(jìn)神經(jīng)內(nèi)核酸、蛋白、脂肪的新陳代謝，修復(fù)被損害的神經(jīng)組織。此外，還可提高蛋氨酸合成酶的活性，促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)核酸和蛋白質(zhì)、卵磷脂及神經(jīng)髓鞘的合成，從而修復(fù)損傷的髓鞘，改善神經(jīng)傳導(dǎo)速度[7]。武贊堂等[8]將58例老年2型糖尿病周圍神經(jīng)病變的患者分為兩組，治療組29例（前列地爾聯(lián)合腺苷鈷胺治療），對照組29例（腺苷鈷胺治療），結(jié)果顯示治療組總有效率達(dá)86.2%，治療組患者的神經(jīng)傳導(dǎo)速度較對照組改善更明顯（P<0.01），進(jìn)一步證實前列地爾聯(lián)合腺苷鈷胺治療老年2型糖尿病周圍神經(jīng)病變療效顯著。肖霞[9]等對54例糖尿病周圍神經(jīng)病變患者予前列地爾、甲鉆胺治療；4周一療程。結(jié)果證實，前列地爾注射液聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變有效率達(dá)90.7%，二者具有協(xié)同作用，效果顯著。遲鵬威等[10]將67例糖尿病周圍神經(jīng)病變患者隨機(jī)分為兩組，治療組40例給予前列地爾+甲鈷胺治療；對照組予甲鈷胺治療。療程1個月。結(jié)果顯示治療組總有效率達(dá)85%，顯著高于對照組，說明前列地爾聯(lián)合甲鈷胺可以提高治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的療效。本研究將上述兩種藥物聯(lián)合應(yīng)用，結(jié)果顯示，治療組的總有效率達(dá)92.5%，明顯高于對照組（χ2=6.348，P<0.05）。本研究中，治療組和對照組患者治療后的腓總神經(jīng)、正中神經(jīng)的MCV、SCV與治療前比較明顯提高，且治療組患者治療后的腓總神經(jīng)、正中神經(jīng)MCV、SCV與對照組治療后比較明顯改善。

綜上，前列地爾聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變療效確切，二者具有協(xié)同作用，值得推廣和應(yīng)用。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 吳彥紅，趙霞. 前列地爾治療糖尿病周圍神經(jīng)病變臨床療效分析[J]. 中國實用醫(yī)藥， 2008，3（35）：145-146.

[2] 于海蕓. 前列地爾治療糖尿病周圍神經(jīng)病變療效觀察[J]. 中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新，2009， 6（36）：81-82.

[3] 聶立紅，蔣亞斌，李國成. 前列地爾治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的系統(tǒng)評價[J]. 廣東醫(yī)學(xué)，2007，28（6）：988-989.

[4] 殷紅偉. 前列地爾治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床觀察[J]. 現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志，2007，16（33）：4961-4962.

[5] 楊占玉，楊鴻. 前列地爾治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的療效及安全性觀察[J]. 醫(yī)學(xué)信息， 2009，1（9）：87.

[6] 王志宏，陳海燕，郭瑞清. 前列地爾聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變128例[J]. 中國實用醫(yī)刊，2009，36（21）：2-3.

[7] 曾智玲. 前列地爾與甲鈷胺聯(lián)合治療糖尿病周圍神經(jīng)病變40例療效觀察[J]. 重慶醫(yī)學(xué)，2007，36（2）：168-169.

[8] 武贊堂，楊靜. 前列地爾聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變60例臨床觀察[J]. 臨床合理用藥雜志，2009，2（16）：47.

[9] 肖霞. 前列地爾聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變50例[J]. 中國冶金工業(yè)醫(yī)學(xué)雜志， 2011，28（1）：31-32.

[10] 遲鵬威，劉艷霞. 前列地爾聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變臨床觀察[J]. 中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用，2013，4（9）：146-147.

（收稿日期：2014-03-04）endprint

[摘要] 目的 探討前列地爾聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的療效。方法 選擇糖尿病周圍神經(jīng)病變患者80例，對照組予甲鈷胺，治療組同時聯(lián)合前列地爾，連用4周。比較兩組的療效及神經(jīng)傳導(dǎo)速度的變化情況。 結(jié)果治療組與對照組的總有效率比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（92.5% vs 70.0%，χ2=6.348，P<0.05）。兩組患者治療后的腓總神經(jīng)、正中神經(jīng)的MCV、SCV與治療前比較明顯提高，且治療組患者治療后的腓總神經(jīng)、正中神經(jīng)MCV、SCV與對照組治療后比較改善更顯著（P<0.05）。 結(jié)論 糖尿病周圍神經(jīng)病變的治療除常規(guī)降糖治療外輔助前列地爾聯(lián)合甲鈷胺治療的療效確切，二者具有協(xié)同作用，可以明顯提高療效。

[關(guān)鍵詞] 糖尿病；周圍神經(jīng)病變；前列地爾；聯(lián)合；甲鈷胺；療效

[中圖分類號] R587.2 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] B [文章編號] 1673-9701（2014）20-0047-02

糖尿病周圍神經(jīng)病變（diabetic peripheral neuropathy，DPN）是糖尿病常見的慢性并發(fā)癥之一，可累及感覺神經(jīng)、運動神經(jīng)和植物神經(jīng)，出現(xiàn)感覺異常、運動障礙[1]。甲鈷胺即甲基維生素B12，與普通維生素B12相比，在周圍神經(jīng)中含量高，具有改善神經(jīng)傳導(dǎo)速度的作用[2]。但甲鈷胺對病程長、病情重，治療效果并不滿意[3]。前列地爾是一種具有多種生物活性的血管擴(kuò)張劑之一，本研究旨在探討在應(yīng)用甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的基礎(chǔ)上聯(lián)合前列地爾治療的效果[4]。我院于2011年12月～2013年12月應(yīng)用前列地爾聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變40例，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

80例入選的糖尿病周圍神經(jīng)病變患者均為2011年12月～2013年12月在我院的住院患者，診斷符合1999年世界衛(wèi)生組織（WHO）糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)。年齡40～72歲，平均 （54.8±11.2）歲，病程最短3年，最長14年，按就診順序分為治療組和對照組各40例，兩組患者的年齡、性別、病程等臨床資料方面比較，具可比性（P>0.05），見表1。

表1 兩組患者臨床資料比較（x±s）

1.2納入標(biāo)準(zhǔn)

①確切的糖尿病診斷依據(jù)；②四肢持續(xù)疼痛或感覺障礙；③雙側(cè)拇趾震動覺異常；④雙側(cè)踝反射消失；⑤肌電圖示正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)傳導(dǎo)速度減低。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn)

合并肝腎功能不全（尿毒癥）、維生素B 缺乏、酗酒及傳染性疾病者；對本研究中藥物過敏者；不能堅持治療、依從性差者。

1.4 治療方法

全部予常規(guī)飲食控制、口服降糖藥或胰島素控制血糖的穩(wěn)定，即血糖保持平穩(wěn)2個月以上（空腹血糖< 7 mmol/L，餐后血糖<8 mmol/L，糖化血紅蛋白<7.0%）。對照組予甲鈷胺500 μg加入生理鹽水100 mL靜滴。療程4周。觀察組同時聯(lián)合前列地爾10 μg 加入生理鹽水100 mL靜滴， 1次/d， 連用4周。

1.5 療效標(biāo)準(zhǔn)[4]

顯效：癥狀消失或癥狀明顯減輕，肌電圖神經(jīng)傳導(dǎo)速度（NCV）增加>5 m/s或恢復(fù)正常。有效：癥狀減輕，肌電圖（NCV）較治療前可增加<5 m/s。無效：癥狀無改變，肌電圖（NCV）無變化。

1.6 觀察指標(biāo)

采用丹麥DISA1500型肌電圖儀測定神經(jīng)傳導(dǎo)速度（NCV），測定正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)的運動傳導(dǎo)速度（MCV）及感覺傳導(dǎo)速度（SCV）。

1.7 統(tǒng)計學(xué)方法

采用 SPSS12.0 軟件處理數(shù)據(jù)，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組療效對比

見表2。治療組與對照組的總有效率比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=6.348，P<0.05）。

表2 兩組療效對比[n（%）]

2.2 兩組患者治療前后神經(jīng)傳導(dǎo)速度對比

見表3。兩組患者治療后的腓總神經(jīng)、正中神經(jīng)的MCV、SCV與治療前比較明顯提高，且治療組患者治療后的腓總神經(jīng)、正中神經(jīng)MCV、SCV與對照組治療后比較，差異均存在顯著性（P<0.05）。

表3 兩組患者治療前后神經(jīng)傳導(dǎo)速度對比（x±s，m/s，n=40）

注：*治療組治療后與對照組比較（t=2.564、2.723、2.982、3.126）

3 討論

微血管病變與糖尿病周圍神經(jīng)病變的發(fā)生關(guān)系密切。在長期的高血糖刺激下，毛細(xì)血管基膜增厚，血管內(nèi)皮細(xì)胞增生，透明變性，糖化蛋白沉積，管腔狹窄，導(dǎo)致神經(jīng)缺血缺氧。糖尿病時前列腺素E的合成減少，使血小板合成增加[4]。前列地爾的主要成分為前列腺素E，具有擴(kuò)張外周血管及血管活性、改善周圍神經(jīng)的血供，抑制血小板聚集及血栓素A2生成，修復(fù)受損神經(jīng)功能的作用[5，6]。甲鈷胺為維生素B12在體內(nèi)的活性代謝產(chǎn)物，其作用機(jī)制是通過甲基轉(zhuǎn)化反應(yīng)促進(jìn)神經(jīng)內(nèi)核酸、蛋白、脂肪的新陳代謝，修復(fù)被損害的神經(jīng)組織。此外，還可提高蛋氨酸合成酶的活性，促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)核酸和蛋白質(zhì)、卵磷脂及神經(jīng)髓鞘的合成，從而修復(fù)損傷的髓鞘，改善神經(jīng)傳導(dǎo)速度[7]。武贊堂等[8]將58例老年2型糖尿病周圍神經(jīng)病變的患者分為兩組，治療組29例（前列地爾聯(lián)合腺苷鈷胺治療），對照組29例（腺苷鈷胺治療），結(jié)果顯示治療組總有效率達(dá)86.2%，治療組患者的神經(jīng)傳導(dǎo)速度較對照組改善更明顯（P<0.01），進(jìn)一步證實前列地爾聯(lián)合腺苷鈷胺治療老年2型糖尿病周圍神經(jīng)病變療效顯著。肖霞[9]等對54例糖尿病周圍神經(jīng)病變患者予前列地爾、甲鉆胺治療；4周一療程。結(jié)果證實，前列地爾注射液聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變有效率達(dá)90.7%，二者具有協(xié)同作用，效果顯著。遲鵬威等[10]將67例糖尿病周圍神經(jīng)病變患者隨機(jī)分為兩組，治療組40例給予前列地爾+甲鈷胺治療；對照組予甲鈷胺治療。療程1個月。結(jié)果顯示治療組總有效率達(dá)85%，顯著高于對照組，說明前列地爾聯(lián)合甲鈷胺可以提高治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的療效。本研究將上述兩種藥物聯(lián)合應(yīng)用，結(jié)果顯示，治療組的總有效率達(dá)92.5%，明顯高于對照組（χ2=6.348，P<0.05）。本研究中，治療組和對照組患者治療后的腓總神經(jīng)、正中神經(jīng)的MCV、SCV與治療前比較明顯提高，且治療組患者治療后的腓總神經(jīng)、正中神經(jīng)MCV、SCV與對照組治療后比較明顯改善。

綜上，前列地爾聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變療效確切，二者具有協(xié)同作用，值得推廣和應(yīng)用。

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（收稿日期：2014-03-04）endprint